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第三届北京国际康复论坛

作者：林晓燕梁艳苓陈翔张姿英汤行录汤春萍陈调和温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院脑科康复中心

目的:探讨新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能改变,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经黏附分子(NCAM)的作用对认知功能的影响。方法:46只7日龄大鼠建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(SH)、模型组(M)。各组大鼠在21日龄... 详细信息

目的:探讨新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能改变,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经黏附分子(NCAM)的作用对认知功能的影响。方法:46只7日龄大鼠建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(SH)、模型组(M)。各组大鼠在21日龄或31日龄采用Morris水迷宫测试逃避潜伏期(空间定位学习)、穿台次数及台周活动的时间和路程(空间记忆)。脑切片后用免疫组化法检测大鼠皮层iNOS与海马NCAM的表达、电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量—神经细胞活力分析。结果:M组死亡率较SH组高,有显著性差异(P<0.05);M组神经细胞活力较SH组下降,有显著性差异(P<0.01)。

关键词：缺血缺氧脑损伤新生大鼠早期认知功能

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新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变及rHuEPO干预

新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变及rHuEPO干预

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第四届全国儿童康复、第十一届全国小儿脑瘫康复学术会议暨国际学术交流会议

作者：陈翔梁艳苓温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院康复科

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEP0)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(NIHBD)后空间定位及空间记忆能力等早期认知功能的影响及其可能的作用机制。方法:根据改良Rice法制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型。7日龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠90... 详细信息

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEP0)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(NIHBD)后空间定位及空间记忆能力等早期认知功能的影响及其可能的作用机制。方法:根据改良Rice法制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型。7日龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠90只,称重,记录性别,随机分为四组:rHuEP0(E)干预治疗组;神经节苷脂GM1(GM1)对照治疗组;模型组

关键词：缺血缺氧脑损伤 rHuEPO 新生大鼠早期认知功能空间记忆能力

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原儿茶酸对缺血缺氧脑损伤的保护作用研究

原儿茶酸对缺血缺氧脑损伤的保护作用研究

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第五届国际神经修复学会年会&全球神经保护和再生学会第九届年会并第四届国际脊髓损伤治疗与临床试验交流会

作者：张海英海南医学院人体解剖学教研室

目的:应用缺血缺氧原代培养神经元,研究原儿茶酸对模型细胞的保护作用。方法:原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型,原儿茶酸干预24小时后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κ B-p65蛋白表达。结果:给予原儿茶... 详细信息

目的:应用缺血缺氧原代培养神经元,研究原儿茶酸对模型细胞的保护作用。方法:原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型,原儿茶酸干预24小时后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κ B-p65蛋白表达。结果:给予原儿茶酸(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)后,细胞存活率分别为(60.63±3.80))%、(67.35±4.29)%和(74.54±2.57)%;减少LDH泄漏、细胞凋亡率分别为(23.56±2.55)%、(17.46±1.47)%、(10.96±1.28)%;并抑制Notch1及NF-κB-p65的表达,呈现浓度依赖性,与模型组相比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论:原儿茶酸对缺血缺氧神经元具有一定的神经细胞保护作用。

关键词：缺血缺氧脑损伤原儿茶酸 Notch信号途径

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新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变的研究

新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变的研究

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第三届全国儿童康复学术会第十届全国小儿脑瘫学术研讨会

作者：林晓燕梁艳苓陈翔张姿英汤行录汤春萍陈调和温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院脑科康复中心

目的:探讨新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能改变,诱导型一氧化氦合酶(iNOS) 和神经黏附分子(NCAM)的作用对认知功能的影响。方法:46只7日龄大鼠建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(SH)、模型组(M)。各组大鼠在21日龄... 详细信息

目的:探讨新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能改变,诱导型一氧化氦合酶(iNOS) 和神经黏附分子(NCAM)的作用对认知功能的影响。方法:46只7日龄大鼠建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(SH)、模型组(M)。各组大鼠在21日龄或31日龄采用 Morris 水迷宫测试逃避潜伏期(空间定位学习)、穿台次数及台周活动的时间和路程(空间记忆)。脑切片后用免疫组化法检测大鼠皮层 iNOS 与海马 NCAM 的表达、电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量—神经细胞活力分析。结果:M 组死亡率较 SH 组高,有显著性差异(P<0.05);M 组神经细胞活力较 SH 组下降,有显著性差异(P<0.01)。

关键词：缺血缺氧脑损伤新生大鼠早期认知功能

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新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变的研究

新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变的研究

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2008年浙江省儿科学学术年会

作者：林晓燕梁艳苓陈翔张姿英汤行录汤春萍陈调和温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院脑科康复中心

目的:探讨新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能改变,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经黏附分子(NCAM)的作用对认知功能的影响。方法:46只7日龄大鼠建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(SH)、模型组(M)。各组大鼠在21日龄或31日龄采用Morris水迷宫测

关键词：缺血缺氧脑损伤新生大鼠早期认知功能

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新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变及rHuEPO干预

新生大鼠缺血缺氧脑损伤早期认知功能改变及rHuEPO干预

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第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班

作者：陈翔梁艳苓温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院康复科

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(NIHBD)后空间定位及空间记忆能力等早期认知功能的影响及其可能的作用机制。方法根据改良Rice法制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型。7日龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠90只... 详细信息

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(NIHBD)后空间定位及空间记忆能力等早期认知功能的影响及其可能的作用机制。方法根据改良Rice法制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型。7日龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠90只,称重,记录性别,随机分为四组:rHuEPO(E)干预治疗组;神经节苷脂GM1(GM1)对照治疗组;模型组(M);假手术组(SH)。各组根据水迷宫测试时间分为21、31日龄亚组。E组于缺氧缺血后一次性腹腔注射rHuEPO(5000U/kg);GM1组与M组分别于缺血缺氧后给予GM1(30mg/kg)和等体积生理盐水,连续10天;SH组无药物干预。21、31日龄亚组大鼠分别在Morris水迷宫中测试寻台潜伏期(空间定位学习)、穿台次数及台周区域活动情况(空间记忆)。行为学测试结束后,各组动物大脑切片电镜、光镜及免疫组织化学染色观察大鼠脑组织结构、皮层iNOS及海马NCAM的表达,尼氏染色及尼氏小体定量分析神经细胞活力。所有数据进行正态性检验,多组间的比较采用单因素方差分析,两独立样本比较采用t检验,率的比较采用卡方检验,相关分析采用Pearson直线相关,重复测量数据采用重复测量数据的方差分析。

关键词：缺血缺氧脑损伤 rHuEPO 新生大鼠早期认知功能空间记忆能力直线相关

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电针“长强”穴对缺血缺氧脑损伤大鼠行为学的影响

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中国中医药现代远程教育 2018年第7期16卷 91-93页

作者：黄倩茹萨喆燕潘晓华兰彩莲万隆许金森福建省中医药研究院经络研究所福建福州350003

目的观察电针对缺血缺氧脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)大鼠行为学的影响。方法制备缺血缺氧脑损伤大鼠模型,随机分为模型组、长强组及非穴组各8只,另制备假手术组大鼠8只。长强组及非穴组予以电针干预10d,在干预前后对各... 详细信息

目的观察电针对缺血缺氧脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)大鼠行为学的影响。方法制备缺血缺氧脑损伤大鼠模型,随机分为模型组、长强组及非穴组各8只,另制备假手术组大鼠8只。长强组及非穴组予以电针干预10d,在干预前后对各组大鼠的悬吊及倾斜板试验进行记录并分析。结果干预前:与假手术组相比,模型组、长强组及非穴组的悬吊及转头时间有显著性差异(P<0.05)。干预后:(1)悬吊试验:与假手术组相比,模型组及非穴组的悬吊时间下降,有显著性差异(P<0.05),长强组的悬吊时间下降,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,长强组的悬吊时间升高,有显著性差异(P<0.05),非穴组的悬吊时间上升,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)倾斜板试验:与假手术组相比,模型组、非穴组及长强组的转头时间上升,有显著性差异(P<0.05);与模型组相比,长强组的转头时间下降,有显著性差异(P<0.05),非穴组的悬吊时间上升,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针"长强"穴可改善缺血缺氧脑损伤大鼠行为学能力。

关键词：缺血缺氧脑损伤长强穴悬吊试验倾斜板试验

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间质干细胞治疗新生大鼠缺血缺氧脑损伤研究

间质干细胞治疗新生大鼠缺血缺氧脑损伤研究

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作者：朱美玲罗伟琼邹翠贤刘华胡燕芬彭爱军李树浓深圳市宝安区血站

该课题采用细胞培养、体外诱导分化、流式细胞仪检测、免疫组化等多种技术系统研究不同来源间质干细胞生物学特性;在新生大鼠缺血缺氧脑损伤(HIE)模型大鼠体内开展间质干细胞移植治疗HIE实验;迷宫试验评估移植间质干细胞改善受损大鼠功... 详细信息

标准号: hg06080826

该课题采用细胞培养、体外诱导分化、流式细胞仪检测、免疫组化等多种技术系统研究不同来源间质干细胞生物学特性;在新生大鼠缺血缺氧脑损伤(HIE)模型大鼠体内开展间质干细胞移植治疗HIE实验;迷宫试验评估移植间质干细胞改善受损大鼠功能能力。结果发现间质干细胞是一类具有高度增殖能力、分化能力、自我更新能力的细胞;移植MSC能有效改善HIE大鼠学习、记忆功能。该成果为临床拓展新生儿脑瘫治疗方案提供了重要的实验依据。

关键词：间质干细胞新生大鼠缺血缺氧脑损伤

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脑组织环磷腺苷水平与新生大鼠缺血缺氧性脑损伤

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中国妇幼保健 2010年第33期25卷 4907-4910页

作者：姚英民张红琴陈红武李宁南方医科大学南方医院新生儿科广东广州510515

目的:观察新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后脑组织内环磷腺苷水平(cAMP)的变化及初步探讨环磷腺苷葡胺(MCA)对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤的干预作用。方法:建立新生大鼠HIBD模型,于缺血缺氧后2、24、48、72、168 h(7天)时测定脑组织... 详细信息

目的:观察新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后脑组织内环磷腺苷水平(cAMP)的变化及初步探讨环磷腺苷葡胺(MCA)对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤的干预作用。方法:建立新生大鼠HIBD模型,于缺血缺氧后2、24、48、72、168 h(7天)时测定脑组织cAMP的含量;观察用MCA 24、48、72 h后脑组织内cAMP含量以及72 h后脑组织含水量,大脑损伤程度,超氧化物歧化酶活性(SOD)及氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量以及脑组织病理学变化。结果:新生大鼠缺血缺氧后脑组织cAMP含量显著下降,缺氧后2 h脑组织内cAMP水平下降最显著(至正常的25%左右),7天后仍低于正常水平(达70%左右);用MCA后,脑组织cAMP水平显著升高,脑组织含水量和脑损伤程度、MDA下降,SOD活性升高,病理变化减轻。结论:缺血缺氧后脑组织内cAMP代谢紊乱,早期给予外源性cAMP类药物对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用,提示cAMP代谢紊乱可能参与缺血缺氧脑损伤的病理机制。

关键词：缺血缺氧脑损伤 cAMP 新生大鼠环磷腺苷葡胺

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异氟醚后处理通过抑制线粒体通道转换孔的开放对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑保护作用的研究

异氟醚后处理通过抑制线粒体通道转换孔的开放对缺血缺氧性脑损伤...

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作者：纪国余中国医科大学

学位级别：硕士

目的：　　本研究通过建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(Hypoxic-Ischemic brain injury，HIBI)模型，探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的脑保护作用是否通过抑制线粒体通道转换孔(Mitochondrial permeability transition pore... 详细信息

目的：　　本研究通过建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(Hypoxic-Ischemic brain injury，HIBI)模型，探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的脑保护作用是否通过抑制线粒体通道转换孔(Mitochondrial permeability transition pore，mPTP)的开放实现。　　方法：　　一、实验动物及分组　　新生SD(Sprague-Dawley)大鼠360只，7d龄，体重12～16 g，采用随机数字表法，将360只新生SD大鼠随机分为8组(n=45):假手术组（Sham组）、假手术+异氟醚后处理组（Sham+Iso组）、脑缺血缺氧组(HI组);脑缺血缺氧+异氟醚后处理组（Iso组）;脑缺血缺氧+苍术苷组（HI+Atr组）;脑缺血缺氧+苍术苷+异氟醚后处理组(HI+Atr+Iso组);脑缺血缺氧+环孢素A（HI+CsA组）及脑缺血缺氧+环孢素A+异氟醚后处理组（HI+CsA+Iso组）。每组又分为三个亚组:线粒体通道转换孔吸光度检测组(n=10);左右大脑半球质量及脑病理学检测组(n=20);行为学检测组(n=15)。　　二、实验方法　　Sham组和Sham+Iso组左侧颈总动脉只穿线不结扎，HI～HI+CsA+Iso组均行左侧颈总动脉结扎术，术后2～3h将HI～HI+CsA+Iso组放入37℃的水浴环境中，给予8％O2-92％N2混合气体处理2h，制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型。各组于模型建立（或假手术）后，侧脑室注射苍术苷、环孢素A或生理盐水，然后将Sham+Iso组、Iso组、HI+Atr+Iso组及HI+CsA+Iso组放入半密闭箱内，持续吸入1.5％异氟醚(30％O2+70％N2)30min:同时，Sham组、HI组、HI+Atr组及HI+CsA组放入半密闭箱内，持续吸入不含异氟醚的混合气体(30％O2+70％N2)30min，待大鼠苏醒后，放回笼中正常喂养。线粒体通道转换孔吸光度检测组，于缺血缺氧后24h，进行吸光度检测;左右大脑半球质量及脑病理学检测组，于缺血缺氧后7d，进行左右半脑半球质量比较及脑病理学检测;行为学检测组，于缺血缺氧后30d～35d行Morris水迷宫实验;水迷宫实验结束后，取脑组织进行病理学检测。　　结果：　　与Sham组比较，HI组、Iso组、HI+Atr组、HI+Atr+Iso组、HI+CsA组及HI+CsA+Iso组线粒体通道性转换孔540nm吸光密度值改变（△OD540nm）增加(P＜0.05)，左侧脑半球质量及左右脑半球质量比值降低(P＜0.05)，缺血缺氧后7d及35d丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右侧正常神经元密度比降低(P＜0.05):HI组、HI+Atr组及HI+Atr+Iso组平均逃逸潜伏期延长(P＜0.05)，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比降低(P＜0.05)，Iso组、HI+CsA组及HI+CsA+Iso组差异无统计学意义;而Sham+Iso组上述各项指标无统计学差异(P＞0.05)。　　与HI组比较，Iso组、HI+CsA组及HI+CsA+Iso组线粒体通道性转换孔540nm吸光密度值改变（△OD540m）降低(P＜0.05)，左侧脑半球质量及左右脑半球质量比值增加(P＜0.05)，缺血缺氧后7d及35d丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右侧正常神经元密度比升高(P＜0.05)，平均逃逸潜伏期缩短(P＜0.05)，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比升高(P＜0.05);而HI+Atr组及HI+Atr+Iso组上述指标无统计学差异(P＞0.05)。　　与Iso组比较，HI+Atr组、HI+Atr+Iso组线粒体通道性转换孔540nm吸光密度值改变（△OD540m）增加(P＜0.05)，左侧脑半球质量及左右脑半球质量比值降低(P＜0.05)，缺血缺氧后7d及35d丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右侧正常神经元密度比降低(P＜0.05)，平均逃逸潜伏期延长(P＜0.05)，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比降低(P＜0.05);而HI+CsA组及HI+CsA+Iso组上述指标无统计学差异(P＞0.05)。　　各组大鼠缺血缺氧前、缺血缺氧后7d及缺血缺氧后35d体质量，缺血缺氧后7d右侧脑半球质量，生存率及游泳速度组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。　　结论：　　1、异氟醚后处理对HIBI新生大鼠有脑保护作用;异氟醚后处理可以抑制HIBI所致的mPTP的开放;异氟醚后处理对HIBI生大鼠的脑保护作用可能是通过抑制mPTP的开放实现的。　　2、缺血缺氧对新生大鼠的生长发育及感觉运动功能没有影响，但是可以导致其长期学习记忆功能障碍，然而异氟醚后处理又能够改善HIBI新生大鼠的长期

关键词：缺血缺氧脑损伤异氟醚后处理线粒体通道转换孔脑保护机制

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