检索结果-内蒙古大学图书馆

中华急诊医学杂志 2025年第4期34卷 562-566页

作者：周昕祎齐雪李亚男王伟赵博宋文沁华中科技大学同济医学院附属梨园医院麻醉科武汉430077 武汉大学人民医院麻醉科武汉430060

目的探讨乳酸介导的超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)乳酸化修饰在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery ... 详细信息

目的探讨乳酸介导的超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)乳酸化修饰在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)组(MCAO/R组)、大脑中动脉闭塞/再灌注+2-脱氧-D-葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose,2-DG)组(MCAO/R+2-DG组)、大脑中动脉闭塞/再灌注+乳酸钠组(MCAO/R+Nala组)。MCAO/R组采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤模型;MCAO/R+2-DG组于缺血前90 min腹腔注射250 mg/kg糖酵解抑制剂2-DG;MCAO/R+Nala组于缺血前24 h脑室注射2μL 100 mmol/L的Nala。乳酸检测试剂盒测定乳酸含量,苏木精-伊红染色(hematoxylin&eosin staining,HE)观察细胞形态,末端脱氧核糖核酸转移酶dUTP断裂末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dutp nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),Western blot检测SOD2、超氧化物歧化酶2第114位赖氨酸乳酸化(superoxide dismutase 2 lysine 114 lactylation,SOD2-K114la)、铁调节蛋白2(iron regulatory protein 2,IRP2)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TFR1),对上述指标采用单因素方差进行分析比较。结果与Sham组相比,MCAO/R组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1增加[乳酸:(0.608±0.064)vs.(0.376±0.030),P<0.005;SOD2-K114la:(2.311±0.146)vs.(1.009±0.073),P<0.0005;TUNEL阳性率:(35.420±2.832)vs.(0.294±0.147),P<0.0001;ROS:(3.415±0.229)vs.(1.166±0.155),P<0.0001;IRP2:(1.735±0.125)vs.(1.000±0.000),P<0.0001;TFR1:(1.611±0.058)vs.(1.000±0.000),P<0.0001],SOD2减少[(0.545±0.062)vs.(1.082±0.088),P<0.0001],HE提示脑损伤;与MCAO/R组相比,MCAO/R+2-DG组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1减少[乳酸:(0.453±0.047)vs.(0.608±0.064),P<0.05;SOD2-K114la:(1.764±0.188)vs.(2.311±0.146),P<0.05;TUNEL阳性率:(23.800±3.168)vs.(35.420±2.832),P<0.005;ROS:(2.640±0.213)vs.(3.415±0.229),P<0.005;IRP2:(1.463±0.055)vs.(1.735±0.125),P<0.05;TFR1:(1.252±0.081)vs.(1.611±0.058),P<0.005],SOD2增加[(0.727±0.026)vs.(0.545±0.062),P<0.05],HE提示损伤减轻;与MCAO/R组相比,MCAO/R+Nala组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1增加[乳酸:(1.021±0.051)vs.(0.608±0.064),P<0.0001;SOD2-K114la:(3.479±0.275)vs.(2.311±0.146),P<0.0005;TUNEL阳性率:(53.430±3.551)vs.(35.420±2.832),P<0.0001;ROS:(4.687±0.253)vs.(3.415±0.229),P<0.0005;IRP2:(2.463±0.117)vs.(1.735±0.125),P<0.0001;TFR1:(2.209±0.094)vs.(1.611±0.058),P<0.0001],SOD2减少[(0.286±0.040)vs.(0.545±0.062),P<0.005],HE提示损伤加重。结论脑缺血-再灌注损伤(Cerebral Ischemia Reperfusion Inj

关键词：乳酸 SOD2 乳酸化修饰脑缺血-再灌注损伤糖酵解铁代谢 IRP2 TFR1 缺血-再灌注

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红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用

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医药导报 2025年第3期44卷 366-371页

作者：黄媛恒何阳黄晓亮韦学吴耀生李映新广西医科大学基础医学院南宁530021 广西医科大学药学院南宁530021 贺州市人民医院药学部贺州542899

目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 详细信息

目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。

关键词：红景天苷缺血-再灌注内质网应激细胞凋亡缝隙连接蛋白

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缺血-再灌注时大鼠心脏Gi蛋白α亚基的变化

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生理学报 1998年第5期50卷 514-518页

作者：王瑶吴立玲葛明珠北京医科大学病理生理教研室北京100083

本工作研究了心肌缺血-再灌注时，受体-腺苷酸环化酶细胞膜信号转导系统中G蛋白含量及功能的变化。采用免疫印迹法和放射免疫法分别测定大鼠心脏Gia2，Gia3和Gsa的含量及腺苷酸环化酶的活性。结果显示缺血-再灌注时心功能明显损伤；心脏... 详细信息

本工作研究了心肌缺血-再灌注时，受体-腺苷酸环化酶细胞膜信号转导系统中G蛋白含量及功能的变化。采用免疫印迹法和放射免疫法分别测定大鼠心脏Gia2，Gia3和Gsa的含量及腺苷酸环化酶的活性。结果显示缺血-再灌注时心功能明显损伤；心脏Gsa无明显变化；心肌细胞膜Gia2和Gia3含量分别升高37．4％（P＜0．01）和42.4％．（P＜0．01）；胞浆内Gia2和Gia3含量无明显变化；缺血心肌腺苷酸环化酶活性降低。上述结果提示，缺血-再灌注时可引起心脏抑制性G蛋白升高，导致腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍及心功能异常的发生。

关键词： G蛋白缺血-再灌注信号转导细胞膜

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缺血再灌注对移植猪心Bcl-2、Bax及Fas表达的影响

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中华器官移植杂志 2005年第5期26卷 310-311页

作者：池一凡许慧孙忠东杨铁南侯文明牛兆倬青岛大学医学院附属青岛市立医院心脏外科 266011 青岛大学医学院附属医院麻醉科

细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程。细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化，细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活。实验证实，心脏移植后心肌细胞凋亡增加，与多种因素相关。目前，移植心脏... 详细信息

细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程。细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化，细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活。实验证实，心脏移植后心肌细胞凋亡增加，与多种因素相关。目前，移植心脏大多来自于尸体，早期常伴有血流动力学改变和暂时的心肌缺血，可导致心肌的组织学损伤。本实验以猪为移植模型，研究缺血-再灌注对移植猪心细胞凋亡和Bcl-2、Bax、Fas蛋白表达的影响。

关键词：缺血-再灌注 Bcl-2 Bax Fas表达猪心病理生理过程病理生理变化心肌细胞凋亡动力学改变组织学损伤正常发育应激条件移植心脏心肌缺血移植模型蛋白表达多种移植后机体

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银杏达莫对缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制

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中药材 2015年第12期38卷 2557-2562页

作者：王静王海华周萍萍姜玉新皖南医学院生理教研室安徽芜湖241002

目的:探讨银杏达莫对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组:正常对照组、缺血-再灌注模型组、银杏达莫组、尼卡地平+银杏达莫组及氯化镧+银杏达莫组。实验动物麻醉后取心脏,经Lang... 详细信息

目的:探讨银杏达莫对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组:正常对照组、缺血-再灌注模型组、银杏达莫组、尼卡地平+银杏达莫组及氯化镧+银杏达莫组。实验动物麻醉后取心脏,经Langendorff装置灌流,观察各组5个时间点(预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5、30、60 min)的心功能指标(HR、LVSP、±dp/dtmax),同时收集各时间点冠脉流出液,检测其中LDH、CK活性及Ca2+浓度。实验结束取部分心肌制备线粒体,检测其中Ca2+、IDH及α-OGDH含量。组织切片观察心肌组织病理学变化。结果:与模型组比较,银杏达莫组在心脏缺血-再灌注各时间点各项心功能指标(LVSP×HR、±dp/dtmax)均有所改善;心肌LDH、CK的释放及线粒体内Ca2+、IDH、α-OGDH含量均有所降低。以上保护作用可被尼卡地平和氯化镧抑制。组织切片结果显示模型组心肌组织有明显的损伤,银杏达莫、尼卡地平+银杏达莫及氯化镧+银杏达莫对心肌损伤均有修复作用,其中以银杏达莫的修复作用最明显。结论:银杏达莫对缺血-再灌注心肌有保护作用,其机制可能与维持细胞钙稳态及线粒体能量代谢功能有关。

关键词：银杏达莫尼卡地平氯化镧缺血-再灌注钙超载线粒体

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大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围

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生理学报 2004年第1期56卷 41-46页

作者：董京辉刘宜先吉恩生何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理研究室石家庄050017

在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血... 详细信息

在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82％。(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88％,较单纯心肌缺血-再灌注时显著减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用。(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应。(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68％,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。(5)股动脉内预先应用腺苷A.受体拈抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 nmol/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。

关键词：缺血-再灌注肢体预缺血腺苷心肌梗塞范围

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双环醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

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药学学报 2002年第6期37卷 412-414页

作者：赵冬梅孙韬李燕中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所北京100050

目的　观察双环醇对缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用。方法　在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察双环醇对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛 (MDA)、尿素氮 (BUN) ,肾脏还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽巯基转移酶 (GST)及肾线粒体膜流... 详细信息

目的　观察双环醇对缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用。方法　在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察双环醇对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛 (MDA)、尿素氮 (BUN) ,肾脏还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽巯基转移酶 (GST)及肾线粒体膜流动性改变的影响。结果　双环醇ig 5 0及 2 0 0mg·kg- 1 可剂量依赖性保护缺血再灌注引起的血清MDA及BUN升高、肾GSH含量降低 ,同时可诱导GST活性 ,缓解由于缺血再灌注损伤引起的线粒体膜流动性降低。结论　双环醇对肾缺血

关键词：双环醇缺血-再灌注肾损伤动物模型线体体膜流动性

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芪黄煎剂对缺血-再灌注大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

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中国中西医结合杂志 2009年第12期29卷 1096-1099页

作者：余宏亮于庆生潘晋方梁启新张琦安徽中医学院第一附属医院普外科合肥230031 河南省人口和计划生育科学研究院男科

目的观察中药芪黄煎剂对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响。方法建立肠黏膜I/R大鼠模型,即夹闭大鼠肠系膜上动脉45 min,再灌注1 h后取标本。观察各组大鼠肠黏膜病理形态变化及肠黏膜上皮细胞凋... 详细信息

目的观察中药芪黄煎剂对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响。方法建立肠黏膜I/R大鼠模型,即夹闭大鼠肠系膜上动脉45 min,再灌注1 h后取标本。观察各组大鼠肠黏膜病理形态变化及肠黏膜上皮细胞凋亡情况。结果病理形态学:假手术组大鼠肠绒毛完整;I/R组大鼠肠绒毛上皮下间隙扩张,上皮顶端与固有层明显分离伴固有层毛细血管暴露、出血和溃疡;谷氨酰胺组部分肠绒毛上皮下间隙扩张,部分绒毛上皮顶端与固有层分离、部分肠绒毛有出血和溃疡;芪黄煎剂组与I/R组及谷氨酰胺组比较,肠绒毛损伤程度较轻,绒毛上皮顶端与固有层部分分离、部分肠绒毛有出血。肠黏膜病理Chiu氏评分:假手术组最低(0分);I/R组评分最高;谷氨酰胺组评分低于I/R组(P<0.05);芪黄煎剂组评分明显低于I/R组(P<0.05),但与谷氨酰胺组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肠黏膜上皮细胞凋亡显示:假手术组肠上皮存在一定数量的凋亡细胞,比其他3组少(P<0.05);I/R组肠上皮凋亡细胞数明显大于其他3组(P<0.05);谷氨酰胺组凋亡细胞数少于I/R组(P<0.05),但多于假手术组和芪黄煎剂组;芪黄煎剂组肠上皮细胞凋亡数高于假手术组,低于I/R组和谷氨酰胺组,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与谷氨酰胺组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪黄煎剂可减少I/R对大鼠肠黏膜上皮造成的损伤,其作用机制可能与抑制肠黏膜上皮细胞凋亡有关。

关键词：芪黄煎剂缺血-再灌注肠黏膜细胞凋亡

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红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 1032-1034页

作者：郑为超陈铎葆李兵张雷安徽理工大学医学院淮南232001

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含... 详细信息

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论　红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用。

关键词：红花黄素缺血-再灌注脂质过氧化

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萝卜硫素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经元保护机制

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中华急诊医学杂志 2013年第12期22卷 1346-1351页

作者：曾潍贤陈大庆龚裕强孙来芳卢中秋温州医科大学附属第二医院育英儿童医院急诊科浙江省温州325027 温州医科大学第一医院急诊科

目的研究萝卜硫素（SFN）对大鼠局部脑缺血-再灌注损伤的神经保护机制。方法24只雄性sD大鼠，随机（随机数字法）分为3组，A组：假手术组（n=8），B组：缺血-再灌注模型组（n=8），C组：萝卜硫素干预组（n=8）；A组：假手术后腹腔注射... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对大鼠局部脑缺血-再灌注损伤的神经保护机制。方法24只雄性sD大鼠，随机（随机数字法）分为3组，A组：假手术组（n=8），B组：缺血-再灌注模型组（n=8），C组：萝卜硫素干预组（n=8）；A组：假手术后腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（PBS），B组：缺血-再灌注术后腹腔注射等量PBS，C组：缺血-再灌注术后腹腔注射萝卜硫5mg／kg。通过四氮唑红（2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride，Trc）染色测定脑梗死体积，苏木精伊红染色法（HE）观察组织学形态改变，TUNEL法检测脑神经元凋亡变化，RT—PCR测定缺血脑组织核转录因子kappaB亚单位p65（NF—KBp65）、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达，免疫蛋白印记法（***）检测脑组织iNOS、NF—KBp蛋白表达水平。结果与B组比，c组脑梗死体积降低[（96．3±3．72）vs．（124．65±3．85），P〈0．01]，且脑神经元凋亡减少，RT-PCR法显示c组脑组织NF—KBpmRNA和iNOSmRNA含量降低[（0．26±0．018）vs．（0．43±0．031），P〈0．01]。Western—bloting结果显示，c组NF—KB和iNOS含量降低[（0．67±0．042）VS．（0．56±0．032），P〈0．01]。结论SFN可通过减少脑局灶性缺血-再灌注损伤后缺血脑组织NF—KB和iNOS表达，减少脑梗死体积，抑制神经元细胞凋亡，具有脑神经保护作用。

关键词：萝卜硫素缺血-再灌注损伤神经元凋亡 TUNEL 核转录因子KB 诱导型一氧化氮合酶

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