检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药指南 2013年第12期11卷 4-6页

作者：武钊黄伟青黄瑞娇刘佩仪文锐玲郭兰英洪妙玲广州医学院第一附属医院广东广州510120

目的评估新型带吻合口动脉夹在急性全脑缺血再灌注模型中的应用价值。方法健康SD大鼠35只,随机分为3组:正常组(n=5):只暴露血管不夹闭;实验组(n=15):使用新型的带吻合口微型动脉夹进行夹闭;对照组(n=15):使用传统的微型动脉夹进行夹闭... 详细信息

目的评估新型带吻合口动脉夹在急性全脑缺血再灌注模型中的应用价值。方法健康SD大鼠35只,随机分为3组:正常组(n=5):只暴露血管不夹闭;实验组(n=15):使用新型的带吻合口微型动脉夹进行夹闭;对照组(n=15):使用传统的微型动脉夹进行夹闭。采用颈总动脉(CCA)阻断法建立全脑缺血再灌注模型,分离暴露双侧颈总动脉后予以微型动脉夹夹闭,进入缺血期,夹闭20min后移去微型动脉夹去除双侧颈总动脉的夹闭,进入灌注期。实验结束后处死大鼠取全脑大体标本。观察大鼠达到全脑缺血所需的时间、脑组织大体标本、缺血过程中动脉夹的夹闭状况。结果正常组大鼠脑组织大体标本皮层颜色较红润、浅表血管丰富;实验组大鼠脑组织皮层颜色苍白、表面血管塌陷,血流大量少,其中部分出现血液无复流的现象;对照组大鼠脑组织皮层颜色微红、表面血管部分塌陷,血流减少。实验组动脉夹在缺血过程中仅3例出现松动,而对照组动脉夹在缺血过程中有6例出现松动、5例出现滑脱。达到全脑缺血所需的时间实验组较对照组更快。结论新型带吻合口动脉夹可以有效的对血管进行夹闭,使缺血更加彻底,并且在夹闭的过程中有较高的稳定性,可以有效的避免动脉夹的松动、滑脱等现象。

关键词：动脉夹吻合口缺血-再灌注模型

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舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

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临床麻醉学杂志 2017年第10期33卷 995-1000页

作者：巩固陈亮代雪梅任玲古学东吴畏成都军区总医院麻醉科 610083

目的探讨舒芬太尼预处理联合不同剂量咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠42只,随机分为七组,每组6只。A组:行假手术,穿线不结扎;B0~B5组:构建大鼠心肌IR模型,均结扎0.... 详细信息

目的探讨舒芬太尼预处理联合不同剂量咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠42只,随机分为七组,每组6只。A组:行假手术,穿线不结扎;B0~B5组:构建大鼠心肌IR模型,均结扎0.5h,再灌注2h。其中B0组:未经舒芬太尼和/或咪达唑仑处理;B1组:经舒芬太尼3μg/kg预处理;B2组:经咪达唑仑0.1mg/kg后处理;B3组:经咪达唑仑0.3mg/kg后处理;B4组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.05mg/kg后处理;B5组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.15mg/kg后处理。经颈静脉,舒芬太尼于缺血前注入,咪达唑仑于缺血后注入。心肌IR结束后测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清丙二醛(MDA)浓度,及炎性因子TNF-α和IL-6浓度。再灌注2h取各组大鼠心脏,测算心肌梗死严重程度(IS/AAR),采用Western blot法检测心肌组织中Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3蛋白含量。结果B0~B5组CK-MB和LDH活性、MDA、TNF-α和IL-6浓度、Bax及cleaved-caspase 3蛋白含量均明显高于A组(P<0.05),B1~B5组均明显低于B0组(P<0.05),B3和B4组明显低于B2组(P<0.05),B5组明显低于B1~B4组(P<0.05);B1~B5组IS值及IS/AAR(%)值均明显低于B0组(P<0.05),B3和B4组明显低于B2组(P<0.05),B5组明显低于B1~B4组(P<0.05);B0~B5组SOD活性及Bcl-2含量均明显低于A组(P<0.05),B1~B5组均明显高于B0组(P<0.05),B3和B4组明显高于B2组(P<0.05),B5组明显高于B1~B4组(P<0.05)。与B0组比较,B5组CKMB、LDH活性明显下降,SOD活性明显上升,MDA、TNF-α、IL-6浓度明显下降,IS/AAR明显下降,Bcl-2含量增至B0组的2.25倍,Bax含量降至B0组的54.89%,cleaved-caspase-3含量降至B0组的49.67%。结论舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理可明显减轻大鼠心肌IR损伤,对心肌的保护作用明显优于单独使用时。

关键词：舒芬太尼咪达唑仑缺血-再灌注模型心肌损伤心肌梗死

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雷诺嗪对豚鼠离体心肌缺血-再灌注损伤心功能的保护作用

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中国心血管病研究 2013年第3期11卷 220-222页

作者：贾洪君王国涛张文杰大庆市第四医院心内科黑龙江省163712 吉林大学基础医学院生理教研室

目的探讨雷诺嗪对豚鼠离体缺血一再灌注模型的心功能保护及其作用机制。方法通过离体Langendom模型灌流方法，观察雷诺嗪对血流动力学改变和心肌钙离子含量变化的作用。结果雷诺嗪可增加缺血再灌注心肌LVDP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax水... 详细信息

目的探讨雷诺嗪对豚鼠离体缺血一再灌注模型的心功能保护及其作用机制。方法通过离体Langendom模型灌流方法，观察雷诺嗪对血流动力学改变和心肌钙离子含量变化的作用。结果雷诺嗪可增加缺血再灌注心肌LVDP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax水平，减少再灌注末心肌组织Ca2＋含量；R1、R2与I／R组相比较，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05，R1与R2组比较P〈0．05。结论雷诺嗪可改善心脏收缩、舒张功能，防止心肌细胞钙超载，并且呈剂量依赖性。

关键词：雷诺嗪缺血-再灌注模型心功能

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脑缺血预处理相关新基因Mipu1的表达，亚细胞定位及其小鼠同源基...

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作者：袁盾中南大学

学位级别：博士

第一部分大鼠全脑缺血预处理及缺血-再灌注模型的复制目的：复制大鼠全脑缺血预处理及缺血-再灌注模型，观察脑缺血预处理对其后缺血-再灌注损伤的保护。方法：48只SD大鼠随机分成2组：实验组(缺血预处理组)和假手术组，采用改... 详细信息

第一部分大鼠全脑缺血预处理及缺血-再灌注模型的复制目的：复制大鼠全脑缺血预处理及缺血-再灌注模型，观察脑缺血预处理对其后缺血-再灌注损伤的保护。方法：48只SD大鼠随机分成2组：实验组(缺血预处理组)和假手术组，采用改良的四血管夹闭法建立大鼠全脑缺血预处理及缺血-再灌注模型。实验组大鼠行全脑3min缺血预处理，假手术组给予假手术。术后不同时间点均行损伤性全脑6min缺血，再灌注24h，检测脑水含量和组织学改变。结果：实验鼠全脑缺血预处理后24h+缺血-再灌注组脑水含量和组织学损害均低于假手术组。结论：大鼠全脑缺血预处理对其后24h的损伤性全脑缺血-再灌注有保护作用。第二部分 Mipu1在大鼠脑缺血预处理后的表达目的：探讨全脑缺血预处理后不同时间点鼠脑皮质、海马Mipu1基因的表达。方法：24只SD大鼠随机分成2组：实验组(缺血预处理组)、假手术组。实验组大鼠行全脑3min缺血预处理，假手术组给予假手术。采用Northern杂交检测Mipu1在大鼠海马和前皮质在术后不同时间点的表达情况。结果：实验鼠全脑缺血预处理后12h组、24h组海马和前皮质Mipu1表达均高于假手术组。结论：大鼠短暂非损伤性3min缺血再灌注12、24h后脑Mipu1表达增高。第三部分 Mipu1蛋白在神经胶质细胞中的亚细胞定位目的：观察Mipu1蛋白在神经胶质细胞中的亚细胞定位。方法：通过加端PCR扩增1.8kb的Mipu1开放阅读框，并插入绿色荧光蛋白编码区的5’末端，构建Mipu1与绿色荧光蛋白GFP的融合表达质粒，并通过脂质体将重组质粒导入U-251神经胶质瘤细胞中，通过荧光显微镜观察Mipu1蛋白在正常和HO刺激时的亚细胞分布。结果：成功构建了Mipu1与GFP的融合表达质粒Mipul-pEGFP—N1，并观察到Mipu1蛋白在正常和HO刺激时均定位于细胞核内。结论：Mipu1为

关键词：缺血预处理缺血-再灌注模型 Mipul基因 Mipul 绿色荧光蛋白融合表达亚细胞定位同源基因克隆

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