检索结果-内蒙古大学图书馆

肾脏病与透析肾移植杂志 2019年第1期28卷 36-40页

作者：木尼热.提力瓦力迪周萍王顺李素华新疆医科大学第一临床学院乌鲁木齐830054 库尔勒市第一人民医院肾病科新疆医科大学第一附属医院肾病科

目的:探讨Klotho蛋白是否通过调节缺血-再灌注肾损伤大鼠模型的一氧化氮(NO)合成从而影响其氧化应激反应。方法:120只Wistar雄性大鼠随机分为正常组+生理盐水(NOR+NS)组、假手术组+生理盐水(Sham+NS)组、假手术组+Klotho(Sham+Klotho)... 详细信息

目的:探讨Klotho蛋白是否通过调节缺血-再灌注肾损伤大鼠模型的一氧化氮(NO)合成从而影响其氧化应激反应。方法:120只Wistar雄性大鼠随机分为正常组+生理盐水(NOR+NS)组、假手术组+生理盐水(Sham+NS)组、假手术组+Klotho(Sham+Klotho)组、缺血再灌注手术+生理盐水(I/R+NS)组、手术组+Klotho(IR+Klotho)组,建立缺血-再灌注急性肾损伤模型,分别于造模成功后1h、5h、12h、24h各组处死大鼠6只,行HE染色观察肾脏形态学改变,比色法测定血浆NO,肾组织过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISE法检测血浆Klotho蛋白。结果:缺血再灌注24h后,I/R+NS组肾脏较多肾小管上皮空泡变性,而I/R+Klotho组空泡变性明显减少; I/R+NS组Klotho蛋白的表达明显低于其他各组(P<0.01),NO及SOD活力低于其他组(P<0.05),MPO、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)明显高于其他组(P<0.05);I/R+Klotho组NO、MPO、SOD、SCr及BUN较I/R+NS组均有所改善(P<0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调节NO合成抵抗氧化应激,减轻肾缺血-再灌注损伤。

关键词： Klotho蛋白缺血-再灌注肾损伤氧化应激

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Klotho蛋白对缺血-再灌注肾损伤大鼠氧化应激反应的影响

Klotho蛋白对缺血-再灌注肾损伤大鼠氧化应激反应的影响

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中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：李素华新疆医科大学第一附属医院

目的建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，检测 Klotho 干预前后血浆NO水平，来探讨 Klotho 对缺血-再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响及其与NO合成之间的关系。

关键词： Klotho蛋白缺血-再灌注肾损伤氧化应激反应

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Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤中的动态变化

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中国血液净化 2021年第4期20卷 258-262页

作者：张菁菁曹新岭王顺新疆医科大学第一附属医院肾脏疾病中心肾脏一科新疆维吾尔自治区830054

目的观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的动态变化。方法将120只Wistar雄性大鼠随机分为正常+生理盐水组(Norm+NS)、假手术+生理盐水组(Sham+NS)、假手术+Klotho组(Sham+Klotho)、缺血再灌注手术+生理... 详细信息

目的观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的动态变化。方法将120只Wistar雄性大鼠随机分为正常+生理盐水组(Norm+NS)、假手术+生理盐水组(Sham+NS)、假手术+Klotho组(Sham+Klotho)、缺血再灌注手术+生理盐水组(I/R+NS)、手术+Klotho组(I/R+Klotho),建立缺血-再灌注AKI模型,同时各组于造模成功1h、5h、12h、24h分别处死大鼠6只,分别测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,Scr),检测血清Klotho蛋白水平,Klotho mRNA表达情况;应用Pearson直线相关法分析AKI时大鼠肾组织以及血清的Klotho蛋白与Scr水平之间的关系。结果缺血再灌注24h后,与Norm+NS组、Sham+NS组相比,I/R+NS组Scr、BUN以及肾小管损伤评分上升(tScr=3.767,4.145,tBUN=14.533,15.047,t肾小管评分=153.093,7.261;P值分别为0.013,0.009,<0.001,<0.001,<0.001,0.008),肾小管上皮细胞明显变性、坏死,而外源性给与Klotho蛋白的I/R+Klotho组Scr、BUN和肾小管损伤评分较I/R+NS组降低(t值分别为10.220,9.571,11.076;P值均<0.001),空泡变性减少;I/R+NS组血清、肾组织Klotho蛋白以及Klotho mRNA的表达低于Norm+NS组、Sham+NS组。结论缺血再灌注急性肾损伤后小鼠血清及肾组织局部Klotho蛋白表达均下调,Klotho蛋白水平的下降可能与急性肾损害密切相关,Klotho蛋白可能是AKI的保护性因素。

关键词： Klotho蛋白缺血-再灌注肾损伤急性肾损伤

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谷氨酰胺对缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及组织microRNAs的高通量测序分析

谷氨酰胺对缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及组织microRNAs的高...

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作者：冶露露新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:通过制造大鼠急性肾缺血再灌注损伤的模型,检测谷氨酰胺干预后血尿素氮、肌酐水平、肾脏病理,探讨谷氨酰胺对缺血-再灌注急性肾损伤的作用及miRNA的差异表达,预测相关靶基因参和通路,为临床治疗带来新的线索。方法:将大鼠随机分为... 详细信息

目的:通过制造大鼠急性肾缺血再灌注损伤的模型,检测谷氨酰胺干预后血尿素氮、肌酐水平、肾脏病理,探讨谷氨酰胺对缺血-再灌注急性肾损伤的作用及miRNA的差异表达,预测相关靶基因参和通路,为临床治疗带来新的线索。方法:将大鼠随机分为5组。Nor+NS组:不开腹仅注射NS。Sham+NS与Sham+GLN组:切除右肾,不夹闭左侧肾蒂,注射等量NS或GLN。IR+NS组与IR+GLN组:切除右侧肾脏,夹闭肾动脉,再灌注成功后注射等量NS或GLN。造模后1h、5h、12h、24h取肾脏组织行HE染色,检测SCr和BUN,高通量测序出差异表达miRNA,行KEGG和GO分析。结果:I/R 24小时后,I/R+GLN组相比I/R+NS较少量肾小管病理性改变;I/R+GLN组Scr、BUN 1到12小时有逐渐上升的变化,但与I/R+NS组相比增高的幅度较慢,所有时间点Scr、BUN较I/R+NS组低,差异有统计学意义(P<0.05)。Hippo信号通路共同参与SHIN-vs-SHIG和SHIN-vs-SHSN,谷氨酰胺减轻缺血-再灌注引起的急性肾损伤的过程可能与Hippo信号通路相关。结论:1.谷氨酰胺减轻缺血-再灌注引起的急性肾损伤。2.缺血-再灌注损伤后miRNAs表达谱有显著的差异性。3.谷氨酰胺减轻缺血-再灌注引起的急性肾损伤的过程可能与Hippo信号通路相关。

关键词：谷氨酰胺缺血-再灌注肾损伤 miRNAs差异表达

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Klotho蛋白对缺血-再灌注急性肾损伤中氧化应激反应的作用及机制的初步研究

Klotho蛋白对缺血-再灌注急性肾损伤中氧化应激反应的作用及机制...

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作者：木尼热·提力瓦力迪新疆医科大学

学位级别：硕士

目的：通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，检测Klotho干预前后血浆NO水平来探讨Klotho蛋白能否通过调节缺血-再灌注肾损伤大鼠模型的NO合成从而影响其氧化应激反应。　　方法：将Wistar雄性大鼠120只随机分为NOR+NS组、Sham+NS组、... 详细信息

目的：通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，检测Klotho干预前后血浆NO水平来探讨Klotho蛋白能否通过调节缺血-再灌注肾损伤大鼠模型的NO合成从而影响其氧化应激反应。　　方法：将Wistar雄性大鼠120只随机分为NOR+NS组、Sham+NS组、Sham+Klotho组、IR+NS组、IR+Klotho组，Nor+NS组：不开腹，仅腹腔内注射麻醉剂（戊巴比妥钠）麻醉大鼠和注射NS。Sham+NS与Sham+Klotho组：麻醉状态下切开腹部，将肠管翻至腹腔外，切除右侧肾脏,不夹闭左侧肾蒂，注射同等剂量的NS或Klotho蛋白。IR+NS组与IR+Klotho组：同法切除右侧肾脏,采用动脉夹夹闭肾动脉，观察肾脏由鲜红色逐渐变为暗红色，45min后去除血管钳，打开腹腔，松开动脉夹，恢复肾脏血液灌流，注射NS或Klotho蛋白。分别于造模成功后1小时、5小时、12小时、24小时各组处死大鼠6只，行HE染色观察肾脏形态学改变，比色法测定血浆一氧化氮（NO）水平，肾组织过氧化物酶（MPO）水平、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）水平，ELISE法检测血浆Klotho蛋白水平，生化检测仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）水平。　　结果：缺血再灌注24小时后，I/R+NS组肾脏较多肾小管上皮空泡变性、脱落、坏死，而I/R+Klotho组较少量肾小管病理性改变;I/R+NS组中，Klotho蛋白的表达明显低于其他各组（P＜0.01），且NO及SOD活力明显低于其他组（P＜0.05）而MPO、Scr和BUN明显高于其他组（P＜0.05）;NOR+NS组损伤12小时之前NO含量无明显变化，I/R+NS组NO水平随着再灌注时间的延长逐渐下降趋势，各时间点NO含量与Nor+NS组和Sham+NS组相比明显降低，Klotho蛋白干预以后NO含量明显增高。　　结论：缺血-再灌注以后，肾脏组织形态及功能均发生损伤，氧化应激参与此过程，Klotho蛋白通过抵抗过度氧化应激减轻肾缺血-再灌注损伤，其作用可能与调节NO合成密切相关。

关键词：缺血-再灌注肾损伤病理机制氧化应激 Klotho蛋白一氧化氮

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人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

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中药药理与临床 2008年第4期24卷 28-30页

作者：古天明盘强文冉兵冯志强成都大学医护学院成都610015 泸州医学院生理学教研室泸州646000

目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法:两肾缺血后再灌注兔血清(缺血血清)与人肾小管细胞共培养96h,测定细胞株吸光度(A)值以判定其增殖活性;生化法测定培养液或肾小管... 详细信息

目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法:两肾缺血后再灌注兔血清(缺血血清)与人肾小管细胞共培养96h,测定细胞株吸光度(A)值以判定其增殖活性;生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力。结果:10 mg/L的PDS组A值高于对照组(P<0.05);缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组;缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高,使细胞内的SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论:PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖,减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤,其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。

关键词：人参二醇组皂甙缺血-再灌注肾损伤人肾小管细胞

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黄芪注射液对兔缺血-再灌注肾损伤时IL-6和bFGF的影响

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中国中西医结合急救杂志 2001年第4期8卷 225-227页

作者：赵春玲李莉华邬丽莎林海英李先华李达兵邬于川徐晓玉泸州医学院生理学教研室四川泸州646000 泸州医学院微生物学教研室重庆医科大学药学系重庆400046

目的 :研究黄芪注射液对缺血再灌注 (IR)性肾损伤肾组织中白介素 6 (IL 6 )和碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的影响 ,探讨黄芪注射液减轻 IR肾损伤的机制。方法 :成年日本大耳白兔 2 4只 ,随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注组 (IR... 详细信息

目的 :研究黄芪注射液对缺血再灌注 (IR)性肾损伤肾组织中白介素 6 (IL 6 )和碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的影响 ,探讨黄芪注射液减轻 IR肾损伤的机制。方法 :成年日本大耳白兔 2 4只 ,随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )和黄芪注射液处理组 (黄芪 +IR组 )。用右肾动脉夹闭法制备肾 IR损伤模型。观察肾组织超微结构的改变 ,检测血清肌酐 (SCr)含量和肾组织中 IL 6、b FGF含量。结果 :肾缺血 1小时再灌注 48小时 ,电镜下观察 IR组肾组织变性改变显著 ,黄芪 +IR组病变明显减轻 ;SCr含量和肾组织中IL 6含量 IR组高于手术对照组 ,黄芪 +IR组低于 IR组 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;肾组织中b FGF含量 IR组低于手术对照组 ,黄芪 +IR组高于 IR组 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :IR肾损伤时肾组织中 IL 6含量升高、b FGF含量降低 ;黄芪可能通过调控 IL 6和 b FGF的产生或破坏而减轻 IR肾损伤。

关键词：缺血-再灌注损伤白介素-6 成纤维细胞生长因子缺血-再灌注肾损伤中医药疗法黄芪注射液

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