检索结果-内蒙古大学图书馆

中华急诊医学杂志 2017年第9期26卷 1037-1042页

作者：魏红艳廖晓星尹美娴李恒杰戴刚杨焰李慧荆小莉胡春林中山大学附属第一医院急诊科广州510080 广东药科大学生命科学与生物制药学院广州510006 中山大学卫生部辅助循环重点实验室广州510080

目的探讨小鼠全脑缺血-再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤后神经元自噬和凋亡的情况，以及亚低温对神经元自噬和凋亡的影响。方法颈动脉结扎方法建立C57小鼠全脑缺血-再灌注损伤（I／R）模型，C57小鼠共96只，随机（随机数字... 详细信息

目的探讨小鼠全脑缺血-再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤后神经元自噬和凋亡的情况，以及亚低温对神经元自噬和凋亡的影响。方法颈动脉结扎方法建立C57小鼠全脑缺血-再灌注损伤（I／R）模型，C57小鼠共96只，随机（随机数字法）分为8组（n=12）：①正常对照组（CO）；②假手术组（sham）；③I／R后正常体温（37℃）6h组（C6h）；④I／R后正常体温12h组（C12h）；⑤I／R后正常体温72h组（C72h）；⑥I／R后亚低温（34oC）6h组（C6h＋MH）；⑦L／R后亚低温12h组（C12h＋MH）；⑧I／R后亚低温72h组（C72h＋MH）；Western—blot检测各组各时间点Sirtl、P-FoxOl、Rab7、P53、Beclinl、LC3等的表达；免疫荧光检测LC3颗粒的数量；TUNEL染色观察神经元凋亡。采用SPSS13．0进行统计分析。计量资料用均数．4-标准差（x±s）表示，多组间计量资料比较用单因素方差分析（LSD—t），以P〈0．05为差异有统计学意义。结果Western—blot显示，正常体温组I／R后，Sirtl、P-FoxO1、Rab7、Beclin1表达随着时间延长逐渐减少，12h更明显，与正常对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；LC3II／I比值逐渐减少（P〈0．05）；而P53表达明显增加（P〈0．05）；亚低温组Sirt1、P-FoxO1、Rab7、Beclin1、LC3Ⅱ／Ⅰ表达均高于正常体温组（P〈0．05）；而P53表达低于正常体温组（P〈0．05）。免疫荧光检测显示，正常体温组I／R后12h，神经元LC3颗粒较正常对照组明显减少（6．0±1．5和18．1±2．5，P〈0．05）；而亚低温组LC3颗粒较正常体温组明显增加（36．1±4．5和6．0±1．5，P〈0．05）。TUNEL检测结果显示，正常体温组I／R后72h，神经元细胞凋亡较对照组明显增多[（54．8±7．5）％和（5．5±1．2）％，P〈0．05]；而亚低温组神经元凋亡较正常体温组明显减少[（28．8±4．5）％和（54．8±7．5）％，P〈0．05]。结论小鼠全脑缺血．再灌注损伤后，神经元自噬减少，凋亡增加；亚低温干预可以上调Sirt1的活性，增加FoxO1、Rab7和自噬相关基因Beclin1、LC3的表达，同时抑制P53，促进神经元自噬，减少凋亡，为缺血-再灌注后脑损伤提供新的治疗靶点。

关键词：缺血-再灌注亚低温神经元自噬凋亡

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热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡及其机制

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中南大学学报（医学版） 2004年第5期29卷 509-512页

作者：石永忠肖卫民蒋碧梅唐道林陈广文肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的 :探讨缺血再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法 :采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血再灌注损伤 (I/R)模型 ,经DNAladder检测细胞凋亡 ,并检测caspase 3,cas... 详细信息

目的 :探讨缺血再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法 :采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血再灌注损伤 (I/R)模型 ,经DNAladder检测细胞凋亡 ,并检测caspase 3,caspase 8,caspase 9的活性。部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验。结果 :缺血再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带 ,caspase 3,caspase 8,caspase 9活性显著增高 ;热休克预处理后 ,多种热休克蛋白 (HSPs)表达增加 ,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制。结论 :缺血再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路 ,导致心肌细胞凋亡 ;通过诱导多种HSPs的表达。

关键词：热休克预处理心肌细胞凋亡缺血-再灌注抑制 caspase-9 HSP caspase-3 DNA片断信号通路表达

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胃缺血-再灌注对大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响(英文)

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生理学报 2006年第3期58卷 237-243页

作者：乔伟丽王琳张建福张咏梅徐州医学院生理学教研室徐州医学院组织胚胎学教研室徐州221002

本研究采用大鼠胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)模型(夹闭腹腔动脉30min后再灌注),通过组织学免疫组化等方法,研究GI-R不同时间(0、0．5、1、3、6、24、48、72 h)对胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响。结果发现,单纯缺血30... 详细信息

本研究采用大鼠胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)模型(夹闭腹腔动脉30min后再灌注),通过组织学免疫组化等方法,研究GI-R不同时间(0、0．5、1、3、6、24、48、72 h)对胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响。结果发现,单纯缺血30min胃黏膜损伤较轻,再灌注后损伤逐渐加重,胃黏膜的凋亡细胞迅速增加,而增殖细胞迅速减少：至再灌注后1h达高峰；之后胃黏膜开始修复,凋亡细胞逐渐减少,增殖细胞逐渐增加：至再灌注后24h胃黏膜细胞增殖达高峰；再灌注后72h胃黏膜基本恢复正常。上述结果提示,在GI-R中,胃黏膜损伤主要由再灌注引起,凋亡细胞增加；然后胃黏膜启动自我修复机制,增殖细胞逐渐取代损伤细胞,3d左右就可基本修复,表明胃黏膜细胞具有很强的自我修复能力。

关键词：胃缺血-再灌注凋亡细胞增殖大鼠

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盐酸羟考酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响

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中华急诊医学杂志 2020年第7期29卷 929-933页

作者：郭培培金朝李心怡张宗泽王焱林吴会生武汉大学中南医院麻醉科 430071

目的探讨盐酸羟考酮预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,体质量200~250 g,随机(随机数字法)分为三组(每组24只):假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血-再灌注组(I/R组)和盐酸羟考酮预... 详细信息

目的探讨盐酸羟考酮预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,体质量200~250 g,随机(随机数字法)分为三组(每组24只):假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血-再灌注组(I/R组)和盐酸羟考酮预处理组(Oxy组)。采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,阻断2 h恢复再灌注。Oxy组于脑缺血前5 min经尾静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg,Sham组和I/R组则给予等容量生理盐水1 mL。再灌注24 h行神经功能缺陷评分(NDS);然后处死大鼠,取脑组织,测定缺血侧脑含水量,采用2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死体积百分比;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化;ELISA法检测缺血侧脑皮质中的TNF-α、IL-1β和IL-10水平;Western blot检测脑组织NF-κB的表达水平;比色法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性。应用SPSS 20.0软件进行统计分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与Sham组比较,I/R组和Oxy组NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率显著增加(均P<0.05);脑皮质中TNF-α、IL-1β、IL-10、NF-κB和MPO表达水平明显升高(均P<0.05)。Oxy组与I/R组相比,NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率明显减少[(1.7±0.9)vs(2.6±1.1);(79.2±2.4)%vs(84.7±4.2)%;(23.0±5.4)%vs(34.8±6.0)%;(25.2±12.4)%vs(54.8±14.8)%,均P<0.05];脑皮质中TNF-α、IL-1β含量、NF-κB相对表达及MPO活性明显降低[(4.4±1.2)pg/mg vs(6.5±1.2)pg/mg;(5.4±0.7)pg/mg vs(7.8±0.8)pg/mg;(0.83±0.11)vs(1.23±0.33);(0.27±0.09)U/g vs(0.36±0.14)U/g,均P<0.05],抗炎因子IL-10水平显著升高[(20.9±4.5)pg/mg vs(9.2±1.6)pg/mg,t=6.036,P=0.0001]。结论盐酸羟考酮预先给药可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注导致的脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应有关。

关键词：盐酸羟考酮局灶脑缺血-再灌注炎症大鼠

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缺血-再灌注复合内毒素血症大鼠血酮体变化及意义

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中国危重病急救医学 2002年第6期14卷 344-346页

作者：黎君友吕艺胡森孙世荣严鸣孙晓庆晋桦孙丹盛志勇解放军第三○四医院烧伤研究所基础部北京100037

目的 :探讨创伤并发感染时肝细胞线粒体的损伤及意义。方法 :复制大鼠缺血再灌注复合内毒素血症模型 ,测定血乙酰乙酸 (Ac Ac)、β 羟丁酸 (β OHBA)及其比值 ,同时测定相关指标的变化 ,并进行肝组织光镜病理形态学检查。结果 :休克加... 详细信息

目的 :探讨创伤并发感染时肝细胞线粒体的损伤及意义。方法 :复制大鼠缺血再灌注复合内毒素血症模型 ,测定血乙酰乙酸 (Ac Ac)、β 羟丁酸 (β OHBA)及其比值 ,同时测定相关指标的变化 ,并进行肝组织光镜病理形态学检查。结果 :休克加复苏组、休克复苏加内毒素组 (输内毒素后 2小时 )以及休克复苏加内毒素组 (输入内毒素后 2 4小时 )血 Ac Ac均较健康对照组有不同程度升高 ,但无统计学差异 ;血β OHBA在休克加复苏组、休克复苏加内毒素组和组均显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;Ac Ac/β OHBA比值伤后各组均显著降低 (P均 <0 .0 5 ) ;血丙氨酸转氨酶 (AL T)和天冬氨酸转氨酶 (AST)则均显著升高 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :Ac Ac、β OHBA及其比值在血中的变化能较敏感地反映创伤合并内毒素血症时肝细胞线粒体的损伤。

关键词：缺血-再灌注内毒素血症血酮体比值

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缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响

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中华普通外科杂志 2004年第11期19卷 704-705页

作者：周岩冰王东升陈桂明青岛大学医学院附属医院普通外科 266003 青岛大学

本研究目的旨在观察缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响.　　材料和方法　　1.模型建立和胃黏膜血液动力学测定:雄性Wistar大鼠36只,体重300～360 g,按我们曾报道的方法缩窄门静脉约90%,建立肝前型门静脉高压大鼠模型[1].1... 详细信息

本研究目的旨在观察缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响.　　材料和方法　　1.模型建立和胃黏膜血液动力学测定:雄性Wistar大鼠36只,体重300～360 g,按我们曾报道的方法缩窄门静脉约90%,建立肝前型门静脉高压大鼠模型[1].14 d后,取18只动物,禁食8 h后,麻醉、固定,显露左颈内动脉、左股动脉,分别切开置PE-50导管,插至左心室和腹主动脉,分别测量左心室及平均动脉压.

关键词：缺血-再灌注门静脉高压大鼠胃黏膜影响胃粘膜观察研究目的

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缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系

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眼科研究 2005年第1期23卷 43-45页

作者：陈少强杨瑞铭张更徐榕清福建医科大学解剖学与组胚学系福州350004

　目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血... 详细信息

　目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血 2h再灌注 1h组和缺血 2h再灌注 2h组。每组各取 10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量。结果　缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0 01)。结论　缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一。

关键词：缺血-再灌注视网膜组织型纤溶酶原激活物大鼠

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腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑内肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响

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解剖学报 2020年第6期51卷 839-847页

作者：阴雪妍郭哨恺谭军范文统李明新乡医学院第三临床学院全科医学科河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院全科医学科河南新乡453003

目的通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注(IR)损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(F组)、缺血-再灌注组(IR... 详细信息

目的通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注(IR)损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(F组)、缺血-再灌注组(IR组)和腺苷预处理缺血-再灌注组(AP组),每组动物按照缺血-再灌注后2 h、6 h、24 h及48 h这4个时间点随机分组,每组5只。采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。通过对以上3组脑缺血-再灌注48 h后的大鼠脑组织行头颅MRI、HE染色以及对以上60只大鼠进行神经功能缺损评分,通过免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的平均积分吸光度值进一步验证腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护作用,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。结果 F组大鼠术后无神经功能缺损体征,AP组和IR组大鼠术后均出现明显神经功能缺损体征。AP组和IR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组,AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。F组大鼠术后MRI中T1WI、T2WI均未见明显异常,AP组和IR组大鼠脑梗死体积显著高于F组,AP组大鼠脑梗死体积显著低于IR组,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。AP组和IR组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著高于F组,AP组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著低于IR组,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论腺苷预处理可通过减少大鼠缺血-再灌注损伤后脑内TNF-α和NF-κB的表达而减轻神经细胞损伤,达到其脑保护作用。

关键词：腺苷预处理缺血-再灌注肿瘤坏死因子α 核因子κB 免疫组织化学大鼠

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高渗盐溶液对肠缺血-再灌注兔肠屏障功能保护作用研究

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中华急诊医学杂志 2013年第5期22卷 491-495页

作者：徐军粱璐郑亮亮刘业成徐腾达朱华栋王仲于学忠马遂中国医学科学院北京协和医院急诊科北京100730 大学附属医院急诊医学科清华大学北京清华医院急诊科

目的研究高渗盐溶液对肠缺血-再灌注兔肠屏障功能的保护作用及其机制。方法新西兰白兔随机（随机数字法）分为5组，每组18只：正常对照组、缺血-再灌注组（IIR）、生理盐水治疗组（NS）、4％高渗氯化钠溶液（4％HS）治疗组、7．5％高渗... 详细信息

目的研究高渗盐溶液对肠缺血-再灌注兔肠屏障功能的保护作用及其机制。方法新西兰白兔随机（随机数字法）分为5组，每组18只：正常对照组、缺血-再灌注组（IIR）、生理盐水治疗组（NS）、4％高渗氯化钠溶液（4％HS）治疗组、7．5％高渗氯化钠溶液（7．5％HS）治疗组。实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，开放再灌注的方法制备肠缺血．再灌注模型。3个治疗组均在SMA开放前5min输注相应质量分数的氯化钠溶液。选择缺血前与再灌注后2、4、6h4个时间点取血测定LPS、D-Lac水平。再灌注6h每组抽取8只动物处死，取其小肠测定组织中的MPO、MDA、SOD浓度，光镜下对病理形态进行观察，TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡。结果（1）各缺血-再灌注组再灌注后肠屏障指标LPS、D-Lac均显著升高；再灌注6h肠MDA、MPO、Chiu氏病理评分及肠黏膜凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．05）；而SOD在IIR组与NS组低于正常对照组，两组高渗盐溶液治疗组均高于正常对照组（P〈0．05）。（2）两组高渗溶液治疗组LPS、D-Lac均低于IIR组与NS组，其中7．5％HS组更为明显（P〈0．05）；再灌注6h肠MDA、MPO、Chiu氏病理评分均低于IIR组与NS组，其中7．5％HS组更为明显（P〈0．05）；而SOD与AI在高渗盐溶液治疗组均高于IIR组与NS组，其中7．5％HS组更为明显（P〈0．05）结论高渗氯化钠溶液治疗对肠缺血一再灌注损伤具有保护作用，一定的范围内随着盐质量分数的增加而效应增强。

关键词：缺血-再灌注高渗盐溶液肠屏障

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右美托咪定对缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障功能的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第4期34卷 487-490,506页

作者：张瑛钟文晖王爱忠上海交通大学附属第六人民医院麻醉科上海201306

目的观察右美托咪定对肠缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法建立大鼠肠IRI模型,随机分为假手术组、模型组、右美托咪定组。分别于缺血-再灌注后2 h和6 h时间点抽取大鼠腹主动... 详细信息

目的观察右美托咪定对肠缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法建立大鼠肠IRI模型,随机分为假手术组、模型组、右美托咪定组。分别于缺血-再灌注后2 h和6 h时间点抽取大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清I-FABP水平;于实验终点留取肠组织,ELISA法检测白介素-6(IL-6)和IL-10的含量,苏木精-伊红(HE)染色后经Chiu六级评分法判定大鼠小肠组织损伤程度。结果与假手术组比较,模型组和右美托咪定组再灌注2 h和6 h时血清I-FABP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组血清I-FABP含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和右美托咪定组肠组织中IL-6和IL-10的含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组肠组织中IL-6含量降低,IL-10含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。右美托咪定组Chiu评分显著低于模型组,但高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可有效减少肠缺血-再灌注后炎症因子的产生,降低血浆中I-FABP水平,具有肠道保护作用。

关键词：右美托咪定缺血-再灌注炎症因子肠型脂肪酸结合蛋白

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