检索结果-内蒙古大学图书馆

中国危重病急救医学 2005年第11期17卷 654-657页

作者：刘轲李建生王明航刘敬霞赵跃武刘振国河南中医学院老年医学研究所郑州450003

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I... 详细信息

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I3h,I/R6、12、24、72和144h各时间点组。采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜型胶原、层连蛋白(LN)和纤溶酶原激活系的变化。结果与青年假手术组比较,老龄假手术组型胶原、LN表达增强。随着I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分型胶原和LN表达递减;组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)表达水平呈先增强后降低的趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组型胶原(I3h、I/R6h、I/R12h)、LN(I3h、I/R6h^24h)、tPA(I/R6h^24h)、uPA(I/R12h^144h)表达增强,PAI1(I/R12h、I/R24h)表达降低,差异均有显著性。另外,PAI1的反向酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分型胶原、LN增加。在脑I/R微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关。

关键词：老龄大鼠缺血-再灌注脑微血管基底膜细胞外基质纤溶酶原激活系

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甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

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中华急诊医学杂志 2007年第8期16卷 844-847页

作者：张永民杨迪生义乌市中心医院骨科浙江省义乌322000 浙江大学医学院附属二院骨科

目的观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组。A组（实验组）：缺血5h后再灌注前5min,颈外静脉注射甲泼尼龙（甲强龙）30mg/kg;B组（对照组）：再灌注前注射生理盐水1... 详细信息

目的观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组。A组（实验组）：缺血5h后再灌注前5min,颈外静脉注射甲泼尼龙（甲强龙）30mg/kg;B组（对照组）：再灌注前注射生理盐水10ml。分别于缺血前、缺血5h、再灌注2h、再灌注4h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化。结果对照组5只兔子缺血-再灌注2h后出现呼吸困难,而实验组无。实验组再灌注2h、4hMDA值明显低于同期对照组（P〈0.05）,SOD值明显高于对照组（P〈0.05）;对照组再灌注2、4h较缺血5hSOD值低、MDA值高（P〈0.05）。组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4h顺序,组织损伤程度渐渐加重。实验组再灌注4h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附。结论大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关。

关键词：肢体缺血-再灌注损伤甲基强的松龙

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缺血后处理抗大鼠缺血—再灌注肝损伤作用及其机制研究

缺血后处理抗大鼠缺血—再灌注肝损伤作用及其机制研究

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作者：武步强昆明医学院

学位级别：博士

[背景与目的]肝脏缺血-再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤是临床常见的病理生理现象，也是许多肝缺血疾病预后不良的重要原因。因此，深入研究I／R肝损伤的病理生理机制及寻找各种抗I／R肝损伤策略一直是肝脏研究领域的重要方... 详细信息

[背景与目的] 肝脏缺血-再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤是临床常见的病理生理现象，也是许多肝缺血疾病预后不良的重要原因。因此，深入研究I／R肝损伤的病理生理机制及寻找各种抗I／R肝损伤策略一直是肝脏研究领域的重要方向。作为一种启动机体内源性保护机制的方法，缺血预处理（ischemic preconditioning，IpreC）对I／R肝的保护作用已得到普遍的认可。然而，由于IpreC必须在器官长久缺血前实施，这在一定程度上限制了其在临床的推广。最近，一种新的干预策略——缺血后处理（ischemic postconditioning，IpostC）因其能减轻I／R心脏损伤而引起了广泛的关注。IpostC是指通过在再灌注起始实施数个循环的短暂的血流灌注（on）／阻断（off），能够削弱随后再灌注引起的损伤。IpostC实施方法与IpreC相似，但其简便易行、实施时机合理的优点将使其在临床应用具有诱人的前景。当前大多数IpostC研究集中在心脏方面，其对其他I／R器官是否具有保护作用尚不确定，因此本研究首先探讨IpostC对SD大鼠I／R肝脏是否具有保护作用，随后进一步研究联合应用IpreC和IpostC是否能够提供相加的保护作用。同时，在此基础上我们探讨了抗氧化机制在IpostC抗I／R肝损伤中的作用。在肝I／R过程中，细胞的最终命运常常表现为细胞凋亡和坏死。长久以来这两种细胞死亡方式被认为具有截然不同的特征和发生过程，然而近年来研究认为两者的发生至少部分经过共同的信号传导途径，称之为necrapoptosis（死亡通路）。线粒体通透性转换（MPT）在细胞死亡发生过程中发挥关键作用。MPT一旦发生，细胞要么凋亡要么坏死。肝I／R损伤常被划分为两期，早期（再灌注＜3 h内）主要以氧化应激引发的组织损伤为特征，晚期以募集在肝实质内的PMN引发的炎性损伤等为特征。另外，肝I／R损伤常常伴随有许多蛋白酶的激活，其中Calpain家族在引发I／R肝细胞死亡中发挥重要的作用。由于IpostC是再灌注起始采取的干预手段，其抗I／R肝损伤机制很可能与影响再灌注早期的分子事件有关。因此，本研究进一步探讨了IpostC对再灌注早期大鼠肝组织中与细胞死亡通路相关分子及其对细胞早期死亡特征的影响。细胞在遭受损伤刺激的作用下必然同时会启动自身的防御性机制，其中细胞周期的启动对于细胞自身结构修复和功能恢复尤为重要。与其他器官不同，肝脏是机体内具有极强再生能力的器官。通常，绝大多数肝细胞处于静息状态（G0期），在接受外来刺激后可很快被启动进入细胞周期，发生增殖。从细胞启动到肝细胞分裂增殖的过程中涉及到许多重要分子的参与，其中细胞周期促进分子cyclin D1和CDK4以及抑制分子p21相互协调并发挥着关键的作用。IpostC能否通过影响这些细胞周期分子的表达对I／R肝脏发挥保护作用尚不清楚，因此本研究着重研究了这些细胞周期相关分子的表达，以探讨IpostC对细胞周期的影响，为其未来研究和应用提供一定的理论基础。 [方法] 1．复制SD大鼠70％肝缺血-再灌注模型。在此基础上实验分两步进行。第一步实验实验动物分为6组：假手术（S）组、单纯60 min缺血组、缺血再灌注（I／R）组和3组采用不同方案的缺血后处理（IpostC）组，即再灌注起始采用3个循环30 s灌注／30 s阻断（30 s on／off）的IpostC 1组、3个循环1 minon／off的IpostC 2组和2 min on／off的IpostC 3组。采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清ALT和AST活性，同时观察各组大鼠肝组织的病理组织学改变，评价IpostC对I／R肝脏的抗损伤作用。第二步实验实验动物分为5组，即S组、I／R组、IpreC组（长时间缺血前应用2个循环的缺血5 min／再灌注5 min）、IpostC组（3周期1 min on／off方案）和联合应用IpreC组和IpostC组（IpreC／IpostC）。除了观察第一步实验的各项指标外，第二步实验采用70％肝缺血后全缺血肝再灌注模型来评价各组的术后7天生存率，用以评价联合IpreC和IpostC对I／R肝脏的抗损伤作用。 2．采用分光光度比色法测定大鼠肝组织中MDA、GSH的含量和SOD、GSH-Px和MPO的活性，评价抗氧化机制在IpostC抗I／R肝损伤中的作用。 3．采用ELISA法测定S组、UR组和IpostC组大鼠在再灌注1h和3h时肝组织和血清中TNF-α的含量。采用Western blot法测定各组大鼠在再灌注1h和3h肝组织中

关键词：缺血-再灌注缺血后处理缺血预处理肝脏细胞死亡细胞周期基因表达大鼠

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丙泊酚在缺血-再灌注损伤中的研究进展

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医药导报 2014年第12期33卷 1611-1616页

作者：贾淑红席宏杰哈尔滨医科大学附属第二临床医学院麻醉科黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室哈尔滨150086

创伤、休克、器官移植等外科手术均可引起不同程度的缺血-再灌注损伤。缺血-再灌注损伤的机制复杂,其中包括炎症细胞和炎症因子的作用、氧化应激、钙离子超载、能量代谢异常、血管舒缩因子失衡、细胞凋亡等,为实验研究带来很大困难。如... 详细信息

创伤、休克、器官移植等外科手术均可引起不同程度的缺血-再灌注损伤。缺血-再灌注损伤的机制复杂,其中包括炎症细胞和炎症因子的作用、氧化应激、钙离子超载、能量代谢异常、血管舒缩因子失衡、细胞凋亡等,为实验研究带来很大困难。如何预防和减轻缺血-再灌注损伤一直是临床上研究的热点和难点。丙泊酚是一种广泛应用的静脉全身麻醉药,现已有研究证实其除有麻醉作用外,还具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、保护线粒体等作用,近年来研究表明其在缺血-再灌注损伤中亦发挥重要作用。该文就丙泊酚在缺血-再灌注损伤中的作用机制作一综述。

关键词：丙泊酚缺血-再灌注损伤

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倍他洛尔对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

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武汉大学学报（医学版） 2005年第3期26卷 387-390,i003页

作者：荣华艾明邢怡桥陈长征易莲芳武汉大学人民医院眼科武汉430060

目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理。方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组。治疗组右眼滴入0.25%倍... 详细信息

目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理。方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组。治疗组右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水,对照组右眼滴入生理盐水。分别在恢复灌注1,3,7d后进行光镜、透射电镜、视网膜电图(ERG)及神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的检测。结果:再灌注1,3,7d后治疗组与对照组相比,病理组织损害明显减轻,ERGb波的恢复程度明显增高。正常视网膜内核层及节细胞层有少量nNOS表达,缺血后nNOS阳性神经元明显增多,治疗组nNOS阳性神经元较对照组明显减少。结论:局部滴用倍他洛尔眼药水对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与倍他洛尔减少细胞内Ca2+超载,抑制自由基的作用有关。

关键词：倍他洛尔视网膜 nNOS 缺血-再灌注

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限制性输液复苏孕兔产后失血性休克对肠缺血-再灌注损伤的研究

限制性输液复苏孕兔产后失血性休克对肠缺血-再灌注损伤的研究

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作者：黄莉萍南方医科大学

学位级别：博士

产后出血是目前我国孕产妇死亡的首要因为,基于孕产妇血容量高、血液高凝、对失血耐受性比正常成人强以及早期难以及时发现等生理特性,当患者分娩发生于家中或基层医院时,早期有时不能及时发现,由于上述因素及医疗条件的限制常导致产后... 详细信息

产后出血是目前我国孕产妇死亡的首要因为,基于孕产妇血容量高、血液高凝、对失血耐受性比正常成人强以及早期难以及时发现等生理特性,当患者分娩发生于家中或基层医院时,早期有时不能及时发现,由于上述因素及医疗条件的限制常导致产后出血呈非控制性状态,难以及时发现和处理,一旦出现明显临床症状时,往往已达到中重度休克程度,加上血源不易即刻到位,抢救难度较大,因此产科出血救治成功的关键在于彻底止血前失血性休克的治疗,特别是在院前期的治疗,孕产妇的死亡率是衡量一个国家经济水平的敏感指标之一,寻求理想的院前休克救治方案具有重要的临床和现实意义[3]。　　本研究将在既往动物试验研究的基础上,真实模拟产后出血,以分娩后6小时的产兔为动物模型,排除孕期胎盘血流灌注的影响,探讨限制性输液复苏孕兔产后非控制性失血性休克的安全性,同时通过检测肠粘膜微循环血量、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平、肠粘膜病理形态学变化及上皮细胞凋亡指数、促凋亡基因Caspase-3和NF-κB活性、抑制凋亡基因Bcl-2和Bcl-xlmRNA表达、氧自由基以及炎症因子等的变化规律,观察限制性输液复苏对缺血-再灌注损伤后肠粘膜屏障的影响,深入讨论限制性输液复苏对肠缺血-再灌注损伤的作用及其分子机制,完善限制性输液复苏在产科失血性休克应用的理论基础,为限制性输液进一步应用于院前急救提供可靠依据。　　第一部分限制性输液复苏孕兔产后失血性休克的模型建立及评价　　 [目的]　　大量研究发现,限制性输液复苏较传统复苏方法比较可减少失血量,增加组织细胞的供氧能力,减少了机体因缺氧造成的各种并发症,提高了生存率,我们既往的研究也证实了这一点[3]。对于孕兔产后非控制性失血性休克这一模型,应用限制性输液复苏是否也像孕兔非控制性失血性休克模型一样减少能持续出血和休克并发症、提高生存率呢?我们比较了上述两种不同输液方法对产兔失血性休克的治疗效果,以探讨其对失血量、输液输血量、系统代谢、生存情况的影响以及相关血流动力学变化规律。　　 [方法]　　 1、实验动物40只孕晚期(28～32天)新西兰白兔,年龄2-2.5岁,产后6小时内建立动物失血性休克模型。　　 2、建立孕兔产后失血性休克模型经过麻醉动物、备皮、颈动脉及股动静脉插管,沿下腹部正中切口打开腹腔,暴露子宫,制作孕兔产后失血性休克模型。模型分为4期:①基础期(Omin)麻醉、插管操作完毕后15分钟,连续监测平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP),记录基础期指标。②急性失血期(0～30min):选取产兔子宫系膜处的一处直径约3-4mm的动脉切断,使用无菌纱御围绕(便于统计出血量),然后颈动脉放血,速率***-1,使MAP在15分钟内降至40mmHg,维持其在40～45mmHg之间15分钟,抽出的血液经肝素化处理以备回输。③院前复苏期(非控制性出血期):急性失血期后的30～90min期间。根据预先设定的输液方案给予抢救。④院内复苏期(止血控制期):当实验进行至90min后,缝扎血管彻底止血,回输血液和继续输液治疗以维持MAP在80mmHg,第180min分钟停止实验,拔除各插管,缝合伤口。放回笼内,自由饮水、进食,观察生存情况。　　 3、实验分组将实验动物编号,随机分为4组(每组10只):①对照1组(假休克组,P组),给予插管、开腹等处理后,但未进行放血和任何治疗。②对照2组(休克未处理组,P0组),经过失血处理后未给予任何抢救治疗。③治疗1组(传统输液组,PNL组),院前期开始接受大量的林格氏液快速输注,输液速度为12ml/min,维持MAP为80mmHg。④治疗2组(限制性输液复苏组,PLH组),院前复苏期开始输注同样的液体,输液速度为4ml/min,保持MAP不超过60mmHg。治疗组在院内复苏期开始接受同样的手术止血和输血输液治疗,维持MAP为80mmHg。　　 4、监测指标;通过PcLab生物信号处理系统于0min、30 min、90min、120min、180min测定血流动力学指标并记录输血输液量,于实验0min、30min、90min、180min、4h抽血检测血乳酸水平(BL)、碱缺失(BD)、PH和红细胞比容(hematocrit,Hct)水平。BL、PH、BD用全自动血气分析仪监测。Hct测定采用CELL-DYN1400多参数血细胞分析仪,记录3h、24h、48h、72h产兔生存情况。　　第二部分限制性输液复苏孕兔产后失血性休克对肠缺血-再灌注损伤的研究　　 [目的]　　失血性休克后的液体复苏过程类似于缺血再灌注的病理生理改变,是失血性休克后继发组织损伤的一个重要因为。由于胃肠道代谢活跃、粘膜血管的发夹状结构和逆流交换机制使肠道成为休

关键词：限制性输液复苏失血性休克缺血-再灌注细胞凋亡微循环肠粘膜屏障代谢产物自由基炎症介质

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经冠状动脉转染转化生长因子-β1基因对大鼠移植心脏缺血-再灌注损伤的影响

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郑州大学学报（医学版） 2010年第1期45卷 99-103页

作者：崔广晖齐宇廖崇先郑州大学第一附属医院胸外科郑州450052 厦门大学附属中山医院心脏中心厦门361004

目的:探讨经冠状动脉转染重组腺病毒介导的转化生长因子-β1(TGF-β1)基因对大鼠移植心脏缺血-再灌注损伤的影响。方法:利用Cuff技术建立颈部异位心脏移植模型。转基因组供心离体灌注含5×109pfu/gm携带mTGF-β1基因腺病毒颗粒的4℃... 详细信息

目的:探讨经冠状动脉转染重组腺病毒介导的转化生长因子-β1(TGF-β1)基因对大鼠移植心脏缺血-再灌注损伤的影响。方法:利用Cuff技术建立颈部异位心脏移植模型。转基因组供心离体灌注含5×109pfu/gm携带mTGF-β1基因腺病毒颗粒的4℃Stanford大学停跳液,空白对照组灌注4℃Stanford大学停跳液,空载体组灌注含5×109pfu/gm空白载体的4℃Stanford大学停跳液。移植术后8h切取移植心脏,电镜下观察移植物超微结构。免疫组化染色检测移植物mTGF-β1、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:移植后8h,与其他2组相比,转基因组心肌细胞肿胀减轻,炎性细胞浸润减少,心肌线粒体水肿明显减轻,无明显的肌丝断裂现象。空白对照组与空载体组无外源性mTGF-β1蛋白的表达,转基因组有mTGF-β1的表达。3组间相比,心肌组织ICAM-1与NF-κB的表达差异有统计学意义(F=23.8,P=0.008;F=36.7,P=0.007)。转基因组ICAM-1与NF-κB的表达较空白对照组与空载体组降低(P<0.01)。结论:经冠状动脉灌注重组腺病毒介导的TGF-β1基因能减轻移植心脏缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调ICAM-1及NF-κB的表达有关。

关键词：转化生长因子-β1 基因转染缺血-再灌注心脏移植大鼠

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铁离子和氧自由基在缺血-再灌注损害中的作用(综合报道)

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国际外科学杂志 1995年第4期26卷 210-212页

作者：张延令

组织器官长期缺血最终可导致细胞死亡,这是由于氧和代谢底物的释出以及乏氧性代谢细胞毒性终未产物的积聚所引起;复苏后血流恢复,组织器官可再一次遭到损害,这就是缺血-再灌注损害的全过程.

关键词：缺血-再灌注氧自由基去铁胺铁离子综合报道氧化性损害氧化酶过氧化作用保护作用超氧化物

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铁死亡在肝缺血-再灌注损伤大鼠肠损伤中的作用

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临床麻醉学杂志 2023年第4期39卷 402-406页

作者：马晓燕王泽华郭钰姚卫红王国平长治市人民医院麻醉科长治市046000 长治市人民医院病理科长治市046000 长治医学院麻醉学系

目的探究铁死亡在肝缺血-再灌注损伤(HIR)大鼠肠损伤中的作用。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠40只,周龄8~10周,体重220~260 g。采用随机数字表法将大鼠分成四组:假手术组(S组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+假手术组(SF组)、HIR模型组(IR... 详细信息

目的探究铁死亡在肝缺血-再灌注损伤(HIR)大鼠肠损伤中的作用。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠40只,周龄8~10周,体重220~260 g。采用随机数字表法将大鼠分成四组:假手术组(S组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+假手术组(SF组)、HIR模型组(IR组)和铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+HIR模型组(IF组),每组10只。S组腹腔注射等容量0.02%DMSO,30 min后行假手术,仅进行开腹、分离第一肝门和关腹处理。SF组腹腔注射Ferrostatin-1(溶于0.02%DMSO)5 mg/kg,30 min后行假手术。IR组腹腔注射等容量0.02%DMSO,30 min后制备HIR模型。IF组腹腔注射Ferrostatin-1(溶于0.02%DMSO)5 mg/kg,30 min后制备HIR模型。于再灌注后8 h处死大鼠,取小肠组织,采用ELISA法检测肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和铁(Fe^(2+))浓度;采用速率法检测血清中ALT和AST活性;采用Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)和长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白含量;采用HE染色观察肝组织和小肠组织病理损伤并进行评分;采用透射电镜观察小肠组织线粒体形态。结果与S组比较,IR组和IF组MDA和Fe^(2+)浓度、ACSL4蛋白含量、小肠组织病理损伤评分明显升高(P<0.05),GSH浓度、GPX4和FTH1蛋白含量明显降低(P<0.05),ALT和AST活性明显增强(P<0.05)。与IR组比较,IF组MDA和Fe^(2+)浓度、ACSL4蛋白含量、小肠组织病理损伤评分明显降低(P<0.05),GSH浓度、GPX4和FTH1蛋白含量明显升高(P<0.05),ALT和AST活性明显减弱(P<0.05)。S组和SF组上述指标差异均无统计学意义。结论铁死亡参与肝缺血-再灌注大鼠肠氧化应激损伤过程,抑制铁死亡可以减轻肝缺血-再灌注损伤导致的肠损伤。

关键词：铁死亡缺血-再灌注肠损伤

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丙酮酸钠在脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用

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临床麻醉学杂志 2020年第9期36卷 909-912页

作者：张贺铭白卫平李江静孙绪德空军军医大学第二附属医院麻醉科西安市710038 渭南市骨科医院麻醉科

目的探讨丙酮酸钠(SP)对脑缺血-再灌注(IR)损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,体重200~250g,随机分为三组:假手术+生理盐水组(S组)、脑IR+生理盐水组(M组)、脑IR+丙酮酸钠组(P组)。S组行假手术处理,M组、P组建立大脑中动脉梗死(MCAO)模型... 详细信息

目的探讨丙酮酸钠(SP)对脑缺血-再灌注(IR)损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,体重200~250g,随机分为三组:假手术+生理盐水组(S组)、脑IR+生理盐水组(M组)、脑IR+丙酮酸钠组(P组)。S组行假手术处理,M组、P组建立大脑中动脉梗死(MCAO)模型,阻断血流2 h,分别于血流再灌注时经尾静脉注射生理盐水或丙酮酸钠600 mg/kg。血流再灌注后24 h,采用TTC法测定脑梗死体积,采用mNSS评分测定神经功能缺损评分,采用Western blot法测定cleaved caspase-3、Bax、cleaved PARP-1蛋白含量以及细胞核内AIF蛋白含量,微板法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平。结果与S组比较,M组和P组脑梗死体积明显增加,mNSS评分明显升高;M组cleaved caspase-3、Bax、cleaved PARP-1蛋白含量和AIF细胞核内蛋白含量明显升高,GSH与SOD水平明显降低,MDA水平明显升高(P<0.05)。与M组比较,P组脑梗死体积明显减小,mNSS评分明显降低,cleaved caspase-3、Bax、cleaved PARP-1蛋白含量和AIF细胞核内蛋白含量明显降低,GSH与SOD水平明显升高,MDA水平明显降低(P<0.05)。结论丙酮酸钠能够减轻大鼠脑IR损伤,其神经保护作用可能与减少细胞凋亡以及抑制氧化应激水平相关。

关键词：丙酮酸钠缺血-再灌注凋亡氧化应激

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