检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2008年第11期28卷 1063-1065页

作者：李旭王桂云张晓光吉林大学第二医院眼科吉林长春130041

目的通过大鼠内层视网膜缺血-再灌注(I-R)过程中细胞凋亡的检测,探讨视网膜I-R的病理机制。方法采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术,检测大鼠视神经结扎致视网膜中央动脉阻断引起的大鼠内层视网膜I-R损伤导致的视... 详细信息

目的通过大鼠内层视网膜缺血-再灌注(I-R)过程中细胞凋亡的检测,探讨视网膜I-R的病理机制。方法采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术,检测大鼠视神经结扎致视网膜中央动脉阻断引起的大鼠内层视网膜I-R损伤导致的视网膜细胞凋亡。结果视网膜细胞凋亡自视网膜I-R 3h后出现,逐渐增多,一直持续存在至24h,然后下降,至48h减少,而在正常和缺血组视网膜上没有凋亡细胞的出现。结论视网膜I-R所引起的病理过程不仅是循环障碍,更是视网膜神经元的变性过程。

关键词：视网膜缺血-再灌注凋亡

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大鼠脑缺血—再灌注损伤的实验研究及川芎嗪的保护作用

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第三军医大学学报 2001年第A7期23卷 10-12页

作者：万敬枝雷平湖北省咸宁医学院外科学教研室，咸宁437100

目的观察大鼠海马CA1区缺血－再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min；造成不完全性脑缺血，松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（SOC）、缺血－再灌注组（IR）... 详细信息

目的观察大鼠海马CA1区缺血－再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min；造成不完全性脑缺血，松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（SOC）、缺血－再灌注组（IR）和川芎嗪治疗组（TMP）。结果 ①IR组MDA值再灌注6h后恢复至对照水平，川芎嗪能显著降低异常增高的MDA值（P＜0．01）。②IR组ATPase活性再灌注24h后恢复至对照水平，川芎嗪能明显升高酶活性（P＜0．01），且能缩短酶活性恢复时程。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化，使ATPase活性回升，减轻海马结构缺血－再灌注损伤。

关键词：缺血-再灌注丙二醛腺苷三磷酸类川芎嗪脑缺血

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Diazoxide对乳鼠窦房结细胞模拟缺血-再灌注时的保护作用研究

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临床心血管病杂志 2004年第8期20卷 473-475页

作者：仝识非宋治远钟理何国祥第三军医大学附属西南医院心内科重庆400038

目的 :探讨K+ ATP通道开放剂diazoxide对模拟缺血再灌注 (I/R)时培养乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制。方法 :分离乳鼠窦房结细胞 ,纯化培养 2d后进行实验。随机分为对照组、模拟I/R组、dia zoxide干预 (D +I/R)组及K+ ATP通... 详细信息

目的 :探讨K+ ATP通道开放剂diazoxide对模拟缺血再灌注 (I/R)时培养乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制。方法 :分离乳鼠窦房结细胞 ,纯化培养 2d后进行实验。随机分为对照组、模拟I/R组、dia zoxide干预 (D +I/R)组及K+ ATP通道阻断剂 5 HD干预——— 5 HD +D +I/R组及 5 HD +I/R组。以流式细胞术检测各组窦房结细胞存活率 ;用激光共聚焦显微镜测定各组窦房结细胞内Ca2 + 。并采用全细胞膜片钳技术测定各组细胞L型钙电流 (L ICa)密度。结果 :①D +I/R组窦房结细胞存活率 [(6 1.4 3± 5 .14 ) % ]较I/R组 [(5 1.79±6 .2 8) % ]增加 (P <0 .0 1) ;5 HD +D +I/R组 [(5 2 .35± 4 .94 ) % ]及 5 HD +I/R组 [(5 3.16± 5 .35 ) % ]明显增高 ,均P <0 .0 1;②D +I/R组窦房结细胞相对荧光值较I/R组、5 HD +D +I/R组及 5 HD +I/R显著降低 ,均P <0 .0 1;③D +I/R组窦房结细胞L ICa密度较I/R组及 5 HD +D +I/R组明显增加 ,均P <0 .0 1。结论 :diazoxide降低窦房结细胞内钙负荷 ,对模拟I/R时的培养乳鼠窦房结细胞有保护作用 ,并可对抗模拟I/R对培养乳鼠窦房结细胞L ICa的影响 ,该作用可能与细胞线粒体K+ ATP通道的开放有关。

关键词：窦房结缺血-再灌注 L型钙电流 K^--ATP通道开放剂

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人血白蛋白对缺血-再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

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中华急诊医学杂志 2017年第4期26卷 410-414页

作者：张轶钦钟文宏韩永丽江稳强曾红科南方医科大学广东省人民医院(广东省医学科学院)急危重症医学部广州510515 广东省人民医院(广东省医学科学院)急危重症医学部广州510080

目的探讨人血白蛋白对缺血-再灌注（IR）大鼠血脑屏障（blood brain barrier，BBB）通透性的影响及其可能机制。方法采用右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）法制作缺血-再灌注大鼠模型，2h后拔出线栓再灌注... 详细信息

目的探讨人血白蛋白对缺血-再灌注（IR）大鼠血脑屏障（blood brain barrier，BBB）通透性的影响及其可能机制。方法采用右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）法制作缺血-再灌注大鼠模型，2h后拔出线栓再灌注为治疗起点，采用尾缘静脉注射法注射药物。选用健康雄性SD大鼠36只，按随机数字表法分为6组（n=6）：假手术组（Sham组：分离出颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉然后缝合皮肤），生理盐水组（NS组：生理盐水5ml／kg），白蛋白组（Alb组：25％人血白蛋白1．25g／kg）。分别于治疗后6h，24h进行大鼠神经功能缺陷评分；用ELISA检测大鼠血清中S100B的浓度从而检测脑损伤的严重程度；通过分光光度法测量脑组织中伊文氏蓝（Evansblue）染料的含量；用Western blot测定大鼠脑组织中AQP4蛋白表达水平。采用SPSS17．0统计软件，数据采用单因素方差分析，用LSD法进行组问两两比较，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果Ns组以及Alb组的神经功能缺陷评分明显高于Sham组（P〉0．05）；在6h，24h两个时间点，NS组与Alb组的差异无统计学意义（P=1．000）。在MCAO术后Alb组6h（196．67±20．11vs．160．04±14．00，P=0．000）与24h（145．81±8．88m．122．49±12．69，P=0．000）血清S100B的浓度明显高于NS组，差异具有统计学意义；术后6h（0．97±0．08 vs 0．74±0．06，P=0．000）以及24h（2．45±0．07 vs．2．23±0．07，P〈0．01）脑组织中伊文氏蓝含量的检测Alb组高于NS组，差异具有统计学意义；脑组织中6hAQP4表达Alb组高于NS组（0．72±0．11 vs．0．57±0．06，P〈0．01），24h（0．80±0．03 vs．0．61±0．02，P〈0．01）差异具有统计学意义。结论人血白蛋白可以增加大鼠血脑屏障通透性，其作用机制可能与白蛋白上调脑组织内水通道蛋白AQP4的表达有关。

关键词：白蛋白血脑屏障缺血-再灌注脑水肿神经功能缺陷 S100B AOP4

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苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响

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中国病理生理杂志 2004年第3期20卷 425-428页

作者：王业松马虹陈健文胡苑蓝秀健邱烦华中山大学附属第一医院心内科广东广州510080 中山大学附属第一医院生理实验科广东广州510080

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wi... 详细信息

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa^(2+)-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SR CA^(2+)-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SR Ca^(2+)-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。

关键词：苯那普利缺血-再灌注心功能氧自由基 Ca^2+-ATP酶

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白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

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中药材 2010年第10期33卷 1609-1611页

作者：刘永刚王婧李芳君谢少玲武警广东总队医院药剂科广东广州510507 武警广东总队医院医务处广东广州510507

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞... 详细信息

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。

关键词：白黎芦醇缺血-再灌注一氧化氮 E选择素细胞间黏附分子1

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缺血后处理抗大鼠肠缺血—再灌注损伤的作用及其机制研究

缺血后处理抗大鼠肠缺血—再灌注损伤的作用及其机制研究

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作者：褚薇薇昆明医学院

学位级别：博士

[背景和目的]肠道是对缺血-再灌注(I／R)损伤最敏感的器官。肠缺血-再灌注损伤是外科常见的危重病症，它不仅可以引起肠粘膜上皮细胞吸收功能下降、肠粘膜屏障功能受损及肠道内正常菌群失调，而且可以导致肠源性细菌和内毒素移位到体循... 详细信息

[背景和目的] 肠道是对缺血-再灌注(I／R)损伤最敏感的器官。肠缺血-再灌注损伤是外科常见的危重病症，它不仅可以引起肠粘膜上皮细胞吸收功能下降、肠粘膜屏障功能受损及肠道内正常菌群失调，而且可以导致肠源性细菌和内毒素移位到体循环，激发机体免疫反应，引起网状内皮系统发生系列反应，造成大量相关炎症介质和细胞因子释放，可以导致全身性炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍综合征(MODS)，具有较高的发病率和死亡率。因此，研究肠缺血-再灌注损伤的发生机制和寻找防治肠缺血-再灌注损伤的措施已成为目前外科领域的研究热点。缺血预处理被众多学者公认为是一种有效的抗缺血-再灌注损伤的治疗策略。缺血预处理由Murry等在1986年首先提出，指心肌在经受多次短暂缺血和再灌注，能减轻随后长时间缺血-再灌注导致的心肌损伤。大量研究证实，这一现象存在于不同种属的不同组织器官中，包括肠组织。但由于这种预处理必需在缺血前实施，而临床患者常常由于其自身原发性疾病的存在，使得术前肠组织已经处于严重缺血状态，从而在根本上失去了缺血预处理的时机，其临床应用价值受到了很大的限制。因而针对已缺血肠组织，采取其他更合理的处理时机和措施以减轻再灌注损伤，无疑具有更直接的临床意义。新近研究发现，缺血后处理(IPOST)是一种抗缺血-再灌注损伤的新的机械性干预措施。2003年，Vinten-Johansen's研究小组对犬的缺血-再灌注研究中发现，在心肌较长时间缺血后，再灌注一开始即对心脏进行3个循环的再灌注／停灌注处理，即30秒再灌注／30秒再阻断，结果表明这种新的机械性干预措施可以缩小心肌梗塞面积，保护内皮功能，减轻细胞水肿，减少缺血梗死区中性粒细胞的聚集，改善心功能，能够发挥心脏保护作用。这一保护作用在程度上和缺血预处理相似，他们把这种现象称为缺血后处理。随后，缺血后处理抗损伤的保护作用在一些缺血-再灌注损伤的动物实验和临床研究中也得到证实。目前，对缺血后处理的研究尚属起步阶段，大多集中在缺血-再灌注损伤的心肌和肝脏方面的研究。然而，缺血后处理对肠缺血-再灌注的抗损伤作用及其机制的研究国内外尚未见报道。因此，本研究通过与缺血预处理对比研究，从整体、细胞和分子水平上阐明缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用及其可能的作用机制，从而为抗肠缺血-再灌注损伤的基础研究奠定一定的理论和实验依据，为临床外科防治肠缺血-再灌注损伤提供新的策略。 [方法] SPF级健康SD成年雄性大鼠，体重220-250g，被随机分为①假手术组(Sham组)：仅行开腹，分离肠系膜上动脉(SMA)不夹闭；②缺血-再灌注组(I／R组)：无创血管夹夹闭SMA 45 min松开血管夹；③缺血预处理组(IPC组)：夹闭SMA5 min和松夹5 min作为预处理，2个循环，余同I／R组；④缺血后处理组(IPOST组)：缺血45 min后即刻行3个循环的灌注30 s／阻断30 s，余同I／R组。本研究分四部分： 1．缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤作用研究方法：应用病理形态学、细菌学、动态浊度法、酶联免疫吸附法(ELISA)和生物化学等方法，观测各组大鼠肠粘膜病理形态学、肠组织湿／干比重(W／D)，肠道细菌向肠系膜淋巴结、肝、脾移位的频率及组织细菌含量，门、腔静脉血清内毒素含量，腔静脉血清TNF-α含量和肝功能变化。从不同方面评价缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用。 2．缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的抗氧化作用机制研究方法：应用分光分析法分别检测各组大鼠肠粘膜中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。评价抗氧化作用在缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤机制中的作用。 3．缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的抗细胞凋亡作用机制研究方法：应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA琼脂糖凝胶电泳方法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠粘膜细胞凋亡发生情况以及肠粘膜细胞Bcl-2／Bax mRNA及其蛋白表达的变化。评价抗细胞凋亡作用在缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤机制中的作用。 4．线粒体在缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤中的作用机制研究方法：应用透射电子显微镜(TEM)、MTT法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠粘膜细胞线粒体形态结构改变，线粒体呼吸功能以及肠粘膜细胞线粒体跨膜电位的变化。评价线粒体在缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤机制中的作用。 [结果] 1．

关键词：缺血后处理缺血预处理缺血-再灌注抗氧化细胞凋亡线粒体肠大鼠

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大鼠内层视网膜缺血-再灌注损伤所致细胞凋亡的研究

大鼠内层视网膜缺血-再灌注损伤所致细胞凋亡的研究

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作者：李旭吉林大学

学位级别：博士

该论文从超微结构方面证实了视网膜缺血-再灌注损伤所引起的视网膜细胞的死亡,包括细胞坏死和凋亡.坏死以进行性的细胞和细胞核的溶解为特点;凋亡则是以进行性的细胞核和细胞浆的浓缩和皱缩为特点.原位凋亡检测方法所获得的结果与电镜... 详细信息

该论文从超微结构方面证实了视网膜缺血-再灌注损伤所引起的视网膜细胞的死亡,包括细胞坏死和凋亡.坏死以进行性的细胞和细胞核的溶解为特点;凋亡则是以进行性的细胞核和细胞浆的浓缩和皱缩为特点.原位凋亡检测方法所获得的结果与电镜结果相一致.在缺血-再灌注早期,没有或极少细胞发生凋亡.随着再灌注时间延长,凋亡的细胞增多,但是凋亡的发生迟于坏死,是延迟类型的细胞死亡.视网膜细胞凋亡的产生与一些生化改变有关.应用免疫组化方法鉴定即刻早期基因的产物c-jun和c-fos在视网膜细胞上的表达,发现c-jun可以在视网膜缺血-再灌注损伤的视网膜内层细胞上广泛表达,并且具有依时间变化的特点,但却没有检测到c-fos的表达.为了检测c-jun和凋亡的发生是否相关,我们进一步采用c-jun和原位凋亡双重染色,证实一些凋亡细胞能够表达c-jun.

关键词：超微结构缺血-再灌注细胞凋亡视网膜

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NLRP3炎性体在缺血-再灌注急性肾损伤大鼠肾组织的表达及地塞米松干预对其影响

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中国急救医学 2019年第6期39卷 591-596页

作者：玄先法王玉新张以勤颜建华周丽娜武挺张丝雨赵本华厦门医学院附属第二医院(厦门市第二医院)肾内科福建厦门361021 厦门大学公共卫生学院福建厦门361102

目的研究缺血-再灌注急性肾损伤(AKI)大鼠肾组织中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达以及地塞米松干预对其影响。方法选取发育正常的SD雄性大鼠21只,将实验大鼠平均分为三组并进行大鼠模型构造,分别为缺血-再灌注组(A组)、假手术组(B组... 详细信息

目的研究缺血-再灌注急性肾损伤(AKI)大鼠肾组织中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达以及地塞米松干预对其影响。方法选取发育正常的SD雄性大鼠21只,将实验大鼠平均分为三组并进行大鼠模型构造,分别为缺血-再灌注组(A组)、假手术组(B组)及地塞米松+缺血-再灌注组(C组),对比各组之间血肌酐、尿素氮变化及NLRP3表达的差异情况,分析地塞米松干预治疗对大鼠体内NLRP3炎性体含量的影响。采用Western blot检测大鼠肾组织NLRP3蛋白的表达情况,应用ELISA检测大鼠肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β)以及白细胞介素-18(IL-18)的水平,采取免疫组化检测各组间肾脏NLRP3表达情况,病理学检查各组大鼠的肾小管间质损伤情况。结果 A组大鼠血肌酐、尿素氮水平、NLRP3炎性体蛋白表达以及IL-1β、IL-18水平明显高于B组大鼠[分别为(89.5±10.8)μmol/L vs.(22.3±3.1)μmol/L,(23.1±5.3)mmol/L vs.(4.8±0.7) mmol/L,(0.39±0.11) vs.(0.08±0.01),(21.7±5.6)pg/mL vs.(5.7±1.9) pg/mL,(42.5±6.7) pg/mL vs.(11.4±2.3)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);C组大鼠血肌酐、尿素氮水平及肾组织NLRP3表达明显低于A组大鼠[(53.4±8.3)μmol/L vs.(89.5±10.8)μmol/L,(9.6±2.9)mmol/L vs.(23.1±5.3)mmol/L,(0.21±0.07)vs.(0.39±0.11),P<0.05];免疫组化显示,缺血-再灌注组大鼠肾小管上皮细胞NLRP3的表达显著升高;病理学检查显示,缺血-再灌注组大鼠肾小管间质损伤较重。结论缺血-再灌注AKI会伴随血肌酐水平及NLRP3炎性体、IL-1β、IL-18的快速增高以及肾组织NLRP3表达增强,地塞米松干预能够减少肾组织NLRP3炎性体含量,减轻肾组织的损伤程度。

关键词： NLRP3炎性体缺血-再灌注急性肾损伤(AKI) 地塞米松

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定量组织多普勒结合冠脉成像技术评价NO预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响及凋亡相关性的实验研究

定量组织多普勒结合冠脉成像技术评价NO预处理对心肌缺血-再灌注...

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作者：王静华中科技大学

学位级别：博士

该研究的目的是通过建立犬急性心肌缺血-再灌注模型,分别在缺血前给予NO的供体左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)以及NO合酶(Nitric oxidesynthases,NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯精氨酸(L-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)预处理,应用高帧频的定量组织多普勒成像(Quantitative tissue Doppler imaging,QTDI)技术和冠脉血流成像(Coronary Flow imaging,CFI)技术,观察急性缺血心肌的运动特征和功能变化;检测存活心肌并筛选出具有诊断价值的指标;探讨NO预处理对缺血-再灌注过程中微循环和心肌功能的影响;并观察缺血-再灌注损伤后早期心肌凋亡程度与分布,探讨左旋精氨酸预处理对心肌的保护作用是否与抑制心肌细胞的凋亡有关.①定量组织多普勒技术能显示急性心肌缺血后局部心肌的功能变化.②在积极收缩的心肌,收缩期峰值速度能评价反映心肌功能;而在严重缺血和室壁运动低下的心肌,等容收缩期和舒张期指标和收缩期峰值应变率参数能较准确地评价局部心肌损伤情况.③V<,IC>,SR<,SP>和正向高幅的V<,IR>是反映局部心肌急性缺血后心肌功能的敏感指标.④QTDI结合小剂量多巴酚丁胺负荷实验,能准确评价心肌存活性.⑤L-arg预处理能减小梗死面积,有效改善微循环顿抑和促进局部心肌功能恢复.⑥L-arg预处理参与抑制心肌缺血-再灌后的心肌凋亡机制.⑦L-NAME干预未能起到明显心肌保护作用,可能于缺血再灌期间内源性NO基础释放耗竭以及该实验用药剂量不足有关.

关键词：定量组织多普勒冠脉血流成像一氧化氮预处理缺血-再灌注心肌功能微循环心肌细胞凋亡

来源：评论

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