检索结果-内蒙古大学图书馆

临床医学进展 2025年第2期15卷 1392-1398页

作者：杨馥瑞陈莹张蕾欧阳杰思永玉昆明医科大学第二附属医院麻醉科云南昆明

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除手术过程中肝损伤的重要原因,是导致手术不成功的重要原因之一,严重影响患者预后。引起HIRI的机制很多,包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡与自噬、线粒体损伤和钙超载等。近年来越来越多的研究表明,围... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除手术过程中肝损伤的重要原因,是导致手术不成功的重要原因之一,严重影响患者预后。引起HIRI的机制很多,包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡与自噬、线粒体损伤和钙超载等。近年来越来越多的研究表明,围术期的麻醉管理可以减轻炎症、抑制细胞凋亡、缓解氧化应激、防止线粒体损伤,从而改善HIRI。本文总结了近年来国内外针对围术期防治HIRI相关麻醉药物的研究进展,旨在总结HIRI主要病理机制和麻醉药物的作用机制,为未来进一步的临床治疗提供依据。Liver ischemia-reperfusion injury (HIRI) is an important cause of liver injury during liver resection surgery and one of the major reasons for unsuccessful surgery, seriously affecting the prognosis of patients. There are many mechanisms that can cause HIRI, including inflammatory response, oxidative stress, cell apoptosis and autophagy, mitochondrial damage, and calcium overload. In recent years, an increasing number of studies have shown that perioperative anesthesia management can reduce inflammation, inhibit cell apoptosis, alleviate oxidative stress, prevent mitochondrial damage, and thus improve HIRI. This article summarizes the research progress of anesthesia drugs for the prevention and treatment of HIRI during the perioperative period at home and abroad in recent years, aiming to summarize the main pathological mechanisms of HIRI and the mechanisms of action of anesthesia drugs, and provide a basis for further clinical treatment in the future.

关键词：肝缺血再灌注损伤围术期麻醉药物

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右美托咪定麻醉处理接受肝叶切除术治疗的原发性肝癌患者对肝缺血再灌注损伤的影响分析

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实用肝脏病杂志 2025年第1期28卷 136-139页

作者：王海霞刘忠涛张苗苗黑龙江省佳木斯市中心医院麻醉科 154002 佳木斯大学附属第一医院麻醉手术科

目的探讨应用右美托咪定(DEX)麻醉诱导对接受肝叶切除术治疗的原发性肝癌(PLC)患者肝缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法2021年6月~2023年1月我院收治的PLC患者81例,被随机分为对照组41例和观察组40例,两组均接受肝叶切除术治疗。给予观... 详细信息

目的探讨应用右美托咪定(DEX)麻醉诱导对接受肝叶切除术治疗的原发性肝癌(PLC)患者肝缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法2021年6月~2023年1月我院收治的PLC患者81例,被随机分为对照组41例和观察组40例,两组均接受肝叶切除术治疗。给予观察组DEX、芬太尼、顺式阿曲库铵和丙泊酚麻醉诱导,随后给予DEX、瑞芬太尼和丙泊酚静脉滴注维持麻醉至手术结束,在对照组用生理盐水代替DEX,其余麻醉用药与观察组相同。采用ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平。结果在肝门阻断、麻醉后1 h、麻醉后6 h和麻醉后24 h时,对照组血清ALT水平分别为(98.1±10.8)U/L、(168.5±13.2)U/L、(196.7±14.9)U/L和(179.1±13.7)U/L,均显著高于观察组【分别为(86.6±10.1)U/L、(124.3±11.3)U/L、(143.8±12.4)U/L和(121.3±11.5)U/L,P<0.05】,AST水平分别为(118.4±11.7)U/L、(186.3±14.0)U/L、(226.3±16.5)U/L和(192.3±15.4)U/L,均显著高于观察组【分别为(92.3±12.1)U/L、(133.6±13.4)U/L、(161.8±15.3)U/L和(136.8±14.0)U/L,P<0.05】,在麻醉后6 h和24 h,对照组血清TBIL水平分别为(26.4±5.1)μmol/L和(31.5±4.8)μmol/L,均显著高于观察组【分别为(18.2±4.8)μmol/L和(22.4±5.0)μmol/L,P<0.05】;在麻醉后1 h、麻醉后6 h和麻醉后24 h时,观察组血清MDA水平显著低于对照组(P<0.05),而血清SOD和GSH水平显著高于对照组(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-6和IL-8水平也均显著低于对照组(P<0.05)。结论应用DEX加入诱导麻醉能减轻接受肝叶切除术治疗的PLC患者HIRI,可能与缓解了围术期氧化应激反应和抑制细胞因子分泌有关,值得进一步研究。

关键词：原发性肝癌肝叶切除术右美托咪定肝缺血再灌注损伤氧化应激细胞因子诱导麻醉

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IRF1调节枯否细胞极化影响肝缺血再灌注损伤的机制

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中华肝胆外科杂志 2025年第04期

作者：杨靖波黄浩张峰孙丽莹周柳新张海明李世朋朱志军张雅敏天津医科大学第一中心医院外科监护室天津首都医科大学附属北京友谊医院肝脏移植中心北京首都医科大学附属北京友谊医院重症肝病科北京河南省人民医院肝胆胰外科郑州南开大学附属天津市第一中心医院肝胆外科天津

目的探讨干扰素调节因子1 (IRF1)通过调控枯否细胞极化影响肝缺血再灌注损伤(HIRI)的分子机制。方法取体重20～25 g的12只6～8周的雄性健康C57BL/6野生型小鼠分为假手术组(n=6)和HIRI组(n=6);取体重20～25 g的12只6～8周的雄性健康C57BL... 详细信息

目的探讨干扰素调节因子1 (IRF1)通过调控枯否细胞极化影响肝缺血再灌注损伤(HIRI)的分子机制。方法取体重20～25 g的12只6～8周的雄性健康C57BL/6野生型小鼠分为假手术组(n=6)和HIRI组(n=6);取体重20～25 g的12只6～8周的雄性健康C57BL/6 IRF1基因敲除(IRF1-/-)小鼠分为假手术IRF1-/-组(n=6)和HIRI IRF1-/-组(n=6)。测量小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平, 肝组织HE染色进行Suzuki评分评估肝损伤。采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)评估肝组织中IRF1、肿瘤坏死因子α(TNFα)的mRNA水平;流式细胞术、qRT-PCR检测肝组织中M1/M2型枯否细胞比例及功能变化。在单核巨噬细胞系ANA1中过表达或敲低表达IRF1, 并建立与肝细胞系AML12的共培养及缺氧复氧体系, 流式细胞术检测AML12的细胞凋亡情况。结果野生型小鼠肝缺血再灌注12 h时, 肝组织损伤最重, 与假手术组相比, HIRI组小鼠的血清ALT升高[(8 073±83)U/L比(81±19)U/L, q=13.59, P<0.001], AST也升高[(11 170±2 890)U/L比(412±210)U/L, q=13.77, P<0.001], 差异均有统计学意义。Suzuki评分达5～6分。IRF1基因敲除小鼠肝缺血再灌注12 h时, 肝组织损伤不明显, HIRI IRF1-/-组与假手术IRF1-/-组小鼠的血清ALT[668(514, 2 344)U/L比254(147, 285)U/L, q=2.52, P=0.348]和AST[1 936(1 262, 2 003)U/L比628(423, 759)U/L, q=1.22, P=0.824]比较, 差异均无统计学意义。HIRI IRF1-/-组小鼠未见到明显的相应组织学改变, Suzuki评分1分。与HIRI组相比, HIRI IRF1-/-组肝脏M1/M2型枯否细胞比例下降[(0.958±0.090)比(2.788±0.258), q=2.06, P<0.0001], TNFα mRNA表达降低[(4.363±0.393)比(12.900±5.504), q=5.59, P=0.018], 两组比较差异均有统计学意义。利用过表达IRF1的ANA1细胞与AML12细胞构建的共培养及缺氧复氧实验中, 晚期凋亡的AML12肝细胞占比高于过表达对照组[(14.05±4.25)比(3.15±1.16), t=2.85, P=0.047], 差异有统计学意义;相反, 敲低IRF1表达, 凋亡AML12细胞占比减少[(9.26±3.04)比(13.36±4.64), t=2.15, P=0.098], 但差异无统计学意义。结论 IRF1蛋白可调节枯否细胞向M1型巨噬细胞极化, 促进缺血再灌注肝组织的炎性损伤, 增加肝细胞凋亡。

关键词：干扰素调节因子1 枯否细胞肝缺血再灌注损伤

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肝缺血再灌注损伤对肿瘤增殖、转移的影响

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世界华人消化杂志 2010年第9期18卷 861-864页

作者：周伟平孙汉勇中国人民解放军第二军医大学东方肝胆外科医院肝外三科上海市200438

肝缺血再灌注损伤(hepaticischemia/reperfusion injury,HIRI)是肝脏外科常见的病理生理过程.HIRI通过引起趋化因子、黏附分子、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子等细胞因子表达改变,对血液中残留肿瘤细胞的迁移、黏附、定植、生... 详细信息

肝缺血再灌注损伤(hepaticischemia/reperfusion injury,HIRI)是肝脏外科常见的病理生理过程.HIRI通过引起趋化因子、黏附分子、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子等细胞因子表达改变,对血液中残留肿瘤细胞的迁移、黏附、定植、生长等步骤有着重要的影响.与肝癌术后的复发、转移关系密切.

关键词：肝缺血再灌注损伤细胞因子肿瘤增殖肿瘤转移

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肝缺血再灌注损伤中乌司他丁对核因子-κB活化的影响及对损伤的保护作用

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中华实验外科杂志 2006年第1期23卷 60-62页

作者：韩喜春金山韩宁吉林大学附属第二医院普通外科长春130041 中国医科大学附属盛京医院肝胆外科

目的探讨乌司他丁及核因子(NK)-κB在肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法制作大鼠部分肝I/R模型,分为:A假手术组,B肝缺血90min组,C肝缺血90min、再灌注120min组,D肝缺血90min、再灌注120min加乌司他丁组。光镜观察肝脏组织学改变,测... 详细信息

目的探讨乌司他丁及核因子(NK)-κB在肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法制作大鼠部分肝I/R模型,分为:A假手术组,B肝缺血90min组,C肝缺血90min、再灌注120min组,D肝缺血90min、再灌注120min加乌司他丁组。光镜观察肝脏组织学改变,测定血清酶学水平和肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,sABC免疫组织化学方法测定肝组织中NF-κB的活化程度。结果A组肝细胞索排列有序,肝细胞形态正常;B组肝小叶结构紊乱,肝血窦和中央静脉有轻度淤血,内皮细胞和肝细胞水肿变性;C组肝细胞坏死较明显,D组上述改变明显减轻;B组的血清ALT、AST和MPO分别为454.1±26.2、819.1±18.2I U/L和0.908±0.189U/g,肝组织NF-κB活化程度为1.89±0.12(与A组比较,P<0.05);C组分别为1156.9±216.3、2150.5±209.8I U/L和2.126±0.160U/g,肝组织NF-κB活化程度为2.86±0.20(与A组比较,P<0.01);D组分别为553.6±19.4、897.6±23.9I U/L和1.128±0.162U/g,肝组织NF-κB活化程度为2.04±0.16(与C组比较,P<0.01)。结论乌司他丁能减轻NF-κB活化,减轻肝I/R时中性粒细胞通过释放蛋白酶造成的肝损伤。

关键词：肝缺血再灌注损伤乌司他丁核因子-κB 蛋白酶中性粒细胞内皮细胞肝细胞

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肝缺血再灌注损伤对裸鼠肝癌复发转移的影响及其机制研究

肝缺血再灌注损伤对裸鼠肝癌复发转移的影响及其机制研究

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作者：李科福建医科大学

学位级别：硕士

【目的】本课题从体外和体内两方面模拟临床肝癌手术过程中由缺血再灌注所致的组织缺血、缺氧的状态,联合药物奥曲肽(Octreotide,OCT)进一步处理,观察肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/RI)对肝癌复发转移的影响,探讨上... 详细信息

【目的】本课题从体外和体内两方面模拟临床肝癌手术过程中由缺血再灌注所致的组织缺血、缺氧的状态,联合药物奥曲肽(Octreotide,OCT)进一步处理,观察肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/RI)对肝癌复发转移的影响,探讨上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)机制在此过程中可能存在的作用,以期为临床预防和治疗肝癌复发转移提供新思路,也为研究肝I/RI与肝癌复发转移之间的关系提供更多实验基础。【方法】1.缺氧、低血清培养高侵袭转移人肝癌细胞株MHCC97-H,24h、48h后观察细胞形态的变化,同时运用MTT、Transwell、划痕实验方法检测其增殖、侵袭及迁移能力的变化。运用MTT及TUNEL等方法检测不同浓度OCT(1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L、20μg/m L)对MHCC97-H细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。2.先利用MHCC97-H细胞注射裸鼠皮下成瘤,再建立裸鼠原位肝癌模型,随后施以肝I/RI(选择性阻断肝门部血流0min、15min、30min)建立裸鼠肝缺血再灌注损伤模型,同时给予低剂量OCT(50μg/kg·d)随机干预部分I/RI 30min组裸鼠模型。30天后,比较无缺血损伤组(I/RI 0min)、肝缺血再灌注损伤组(I/RI15min、30min)和OCT处理组(I/RI 30min+OCT)之间肝癌复发转移率的差异。*** Blot法检测经缺氧、低血清培养及不同浓度OCT作用后的MHCC97-H细胞,以及裸鼠原位肝癌和复发肝癌间EMT相关蛋白表达差异,包括上皮-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),转录因子Snai 1和Twist蛋白。免疫组化法检测裸鼠原位肝癌和复发肝癌间E-cadherin和Vimentin两种蛋白表达的差异。【结果】1.细胞学实验:MHCC97-H细胞在缺氧、低血清条件下培养24h,48h后,失去正常细胞的多角形形态,变成梭形,且细胞的侵袭、迁移能力增强;MTT、Transwell、划痕实验显示OCT对MHCC97-H细胞的增殖、侵袭、迁移能力均具有抑制作用,且与浓度正相关(p(27)0.05);TUNEL实验显示不同浓度的OCT对MHCC97-H细胞均无明显的促凋亡作用(p>0.05)。2.动物实验:不同时间肝I/RI(15min、30min)处理均可导致裸鼠肝癌复发率上升,且肝I/RI时间越长,复发率升高越明显;连续低剂量的OCT皮下注射则能降低肝癌复发率。各实验组裸鼠均无肝癌远处转移的发生。*** Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、Snai l及Twist表达,结果显示:缺氧、低血清培养MHCC97-H细胞48h后,E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin、Snai l、Twist蛋白表达升高,而加入OCT后,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin、Snai l、Twist蛋白表达降低(p(27)0.05)。与裸鼠原位肝癌相比,肝I/RI组(0min、15min、30min)和OCT组的复发肿瘤上述蛋白表达变化趋势与体外实验一致(p(27)0.05)。免疫组化检测E-cadherin、Vimentin蛋白表达,结果显示:裸鼠复发肝癌组织较原位肝癌E-cadherin蛋白表达降低,而Vimentin蛋白则表达增加,与Western Blot检测结果相符。【结论】1.肝I/RI可促进裸鼠肝癌复发,且I/RI时间越长复发率越高。2.肝I/RI可能通过促进肝癌细胞发生EMT,即E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin、Snai l和Twist蛋白表达升高,致使细胞侵袭、转移能力增强。***可能通过抑制肝癌细胞发生EMT,从而逆转由肝I/RI所致的肝癌复发率升高。

关键词：肝缺血再灌注损伤上皮间质转化肝癌复发转移奥曲肽

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肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化的早期机制及对TGF-β-Smad通路的影响

肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化的早期机制及对TGF-β-Smad通路的...

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作者：宋千黛大理大学

学位级别：硕士

目的采用肝缺血再灌注损伤诱导小鼠肝脏的纤维化。通过选择肝脏不同的缺血时间,制备出一个相对理想的肝纤维化小鼠模型,为后续研究奠定基础。方法将18只C57雄性小鼠分为正常对照组(CON组,n=6)、HI70min组(缺血70min,再灌注8w,n=6)和HI90... 详细信息

目的采用肝缺血再灌注损伤诱导小鼠肝脏的纤维化。通过选择肝脏不同的缺血时间,制备出一个相对理想的肝纤维化小鼠模型,为后续研究奠定基础。方法将18只C57雄性小鼠分为正常对照组(CON组,n=6)、HI70min组(缺血70min,再灌注8w,n=6)和HI90min组(缺血90min,再灌注8w,n=6)。小鼠肝缺血再灌注损伤的模型采用半肝阻断法,造成小鼠肝脏左外侧叶、左中叶及中叶缺血,分别缺血70min及90min,再灌注8w后处死。检测血清丙氨酸氨基转移酶(Anine aminotransferase,ALT)含量;测定肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量;HE染色观察肝纤维化的程度。结果1.血清ALT水平的变化与CON组比较,HI90min组血清ALT水平明显升高,差异显著,有统计学意义(P<0.05),而HI70min组血清ALT水平虽较CON组升高,但两者比较没有统计学意义(P>0.05);与HI70min组比较,HI90min组血清ALT水平明显升高,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。2.肝组织Hyp含量测定与CON组比较,HI90min组肝组织Hyp含量明显升高,差异显著,有统计学意义(P<0.05),而HI70min组血清Hyp含量虽较CON组升高,但两者比较没有统计学意义(P>0.05);与HI70min组比较,HI90min组肝组织Hyp含量明显升高,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。3.肝组织形态学观察HE染色显示,CON组小鼠肝小叶结构完整,肝细胞索排列整齐,肝细胞大小均匀,无变性、坏死和纤维增生改变。HI70min组肝小叶结构被破坏,出现局灶性坏死、有核溶解出现,仅见窦周少量纤维化,不明显,可见少量纤维母细胞增生。HI90min组肝细胞出现广泛的病变,肝实质内多灶性玻璃样变、胶原化,肝血窦毛细血管化,汇管区纤维组织增生,炎性细胞浸润,局部肝小叶结构消失。结论肝脏缺血90min再灌注处理后肝细胞损伤程度严重,胶原纤维沉积明显,肝纤维化水平较缺血70min的形成更稳定,因此,选择肝脏缺血90min再灌注来诱导C57小鼠的肝纤维化较为稳定。目的通过肝缺血再灌注损伤诱导肝纤维化的动物模型,探讨肝纤维化形成的早期机制,及其对TGF-β-Smad通路的影响。方法将36只C57雄性小鼠分为正常对照组(CON,n=6)和模型组(model,n=30),其中模型组根据再灌注后0h、3h、6h、72h及8w,分为HIR0h组、HIR3h组、HIR6h组、HIR72h组及HIR8w组,每组6只。小鼠肝缺血再灌注损伤的模型采用半肝阻断法,造成小鼠肝脏左外侧叶、左中叶及中叶缺血,缺血90min,继续饲养,然后按时间点分别处死动物,检测血清ALT、AST含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(Orgotein Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;荧光定量PCR检测肝组织中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1b(interleukin 1b,IL-1b)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量;Western blot检测肝组织α-SMA、TGF-β1、smad3、smad7的蛋白表达量;HE、MASSON染色观察肝纤维化的程度。结果1.血清ALT、AST水平的变化与CON组相比,HIR0h、HIR3h、HIR6h、HIR72h组及HIR8w组血清ALT、AST水平均有不同程度的明显升高(P<0.05),尤以HIR3h及HIR6h这2个组的升高最为明显。但随着再灌注时间的延长,达到72小时及8w后,血清ALT、AST水平反而较前3组下降,但仍然高于对照CON组(P<0.05),差异明显,具有统计学意义。2.肝组织SOD、MDA含量测定与CON组相比,HIR0h、HIR3h、HIR6h、HIR72h组及HIR8w组肝组织SOD含量均有不同程度的降低(P<0.05),而MDA含量则呈不同程度的升高(P<0.05),各组中以HIR8w组SOD含量的降低及MDA含量的升高最为明显。差异明显,有统计学意义。3.肝组织IL-6、IL-1b、TNF-αm RNA表达量的检测RT-PCR结果显示,与CON组相比,HIR0h、HIR3h、HIR6h、HIR72h组及HIR8w组肝组织IL-6、IL-1b、TNF-αm RNA的表达量均有不同程度增加,其中HIR0h组及HIR3h组的升高相对其他组明显。而HIR6h组肝

关键词：肝缺血再灌注损伤缺血时间肝纤维化小鼠动物模型肝缺血再灌注损伤肝纤维化早期机制 TGF-β-Smad通路

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三七合剂干预肝缺血再灌注损伤机制的网络药理学探讨

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中草药 2020年第20期51卷 5260-5269页

作者：韩根利刘宏胜天津市第一中心医院药学部天津300192 天津市第一中心医院国家卫生健康委员会危重病急救医学重点实验室天津300192

目的通过网络药理学构建三七合剂的活性成分-肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)靶点-生物通路的网络关系,探讨三七合剂干预HIRI的关键靶点及作用机制。方法通过国内外文献调研和中药系统药理学分析平台(TCMSP... 详细信息

目的通过网络药理学构建三七合剂的活性成分-肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)靶点-生物通路的网络关系,探讨三七合剂干预HIRI的关键靶点及作用机制。方法通过国内外文献调研和中药系统药理学分析平台(TCMSP)及Pharm Mapper、Swiss Target Prediction等服务器,以口服利用度(OB)和类药性(DL)作为限定条件筛选并收集三七合剂干预HIRI的相关靶点;利用OMIM数据库筛选并整理HIRI相关的基因和蛋白靶点。利用Excel表合并、整理成分与疾病靶点的交集,通过Cytoscape3.7.2软件的插件Network Analyzer分析,以拓扑参数度(degree)≥5(平均自由度为4.5)为筛选条件找到核心靶点,并将交集靶点导入STRING服务器,并以置信度得分(Confidence Score)≥0.85为筛选条件构建核心蛋白互作(Hub-PPI)网络;将交集靶点导入FunRich 3.0软件进行生物学过程和生物学通路分析,利用Cytoscape3.7.2构建中药-活性成分-HIRI靶点-生物学通路网络。结果三七合剂能降低HIRI小鼠天门冬氨酸转氨酶(AST)及谷氨酸转氨酶(ALT)的表达(P<0.01);三七合剂经筛选得到45个活性成分,对应靶点3273个,主要化合物包括熊果酸、齐墩果酸、马钱子苷、槲皮素、人参皂苷F2、芍药苷等;整理HIRI得到196个靶点,其与成分的交集靶点为46个,主要包括11-β-羟类固醇脱氢酶(HSD11B1)、腺苷受体A3(ADORA3)、环氧化酶2(PTGS2)、腺苷受体A1(ADORA1)、蛋白激酶C-ε(PKCε)等;经STRING服务器设定Confidence Score≥0.85的限定条件,得到高置信度PPI网络并经cluster处理将其聚为3类;经FunRich软件分析得到蛋白质代谢作用、信号传导、酶活性的负调控、炎症反应、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路共5条生物学过程(P<0.05);整合素连接激酶信号、TNF受体信号通路、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、TRAIL信号通路等16条生物通路(P<0.01)。结论初步探讨了三七合剂干预HIRI是通过多成分和多靶点的相互作用,及调控多条生物通路及生物学过程共同完成的,但关键的核心靶标和具体的调控机制尚待进一步的实验验证。

关键词：三七山茱萸白芍三七合剂网络药理学生物通路数据库靶点肝缺血再灌注损伤熊果酸齐墩果酸马钱子苷槲皮素人参皂苷F2 芍药苷

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异甘草酸镁联合维拉帕米对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中华医学杂志 2015年第38期95卷 3119-3123页

作者：李蔚陈祖兵沈世强胡超谭冠黄纯江秦峰武汉大学人民医院肝胆腔镜外科 430060

目的观察异甘草酸镁联合维拉帕米对肝切除肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法将雄性SD大鼠数字随机法分为假手术组（A组）、50％肝切除肝缺血再灌注损伤组（B组）、50％肝切除肝缺血再灌注损伤＋异甘草酸镁治疗组（C组）、50％肝切除肝... 详细信息

目的观察异甘草酸镁联合维拉帕米对肝切除肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法将雄性SD大鼠数字随机法分为假手术组（A组）、50％肝切除肝缺血再灌注损伤组（B组）、50％肝切除肝缺血再灌注损伤＋异甘草酸镁治疗组（C组）、50％肝切除肝缺血再灌注损伤＋维拉帕米治疗组（D组）、50％肝切除肝缺血再灌注损伤＋异甘草酸镁联合维拉帕米治疗组（E组）.观察各组大鼠肝脏丙氨酸转氨酶（A LT）、形态学、超氧化物歧化酶（SOD）活性[以每克肝组织中硝酸盐单位（NU/g）表示]、凋亡相关基因（FasL）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）及β-连环蛋白（[3-catenin）的表达情况.结果与B组比较,E组各时间点血清ALT水平[6、12、24、48 h分别为（354.2 ±63.4）、（452.2±79.6）、（1 243.2±124.9）、（423.3 ±64.3）U/L]与B组比较[6、12、24、48 h分别为（887.2 ±118.6）、（1 234.5±155.7）、（2 124.8 ±234.8）、（1 487.4±174.4） U/L]显著下调（P＜0.05）,术后6h肝组织SOD活性E组（98.8±7.1）NU/g与B组（61.4±5.6）NU/g、C组（75.9±6.4） NU/g、D组（77.4±6.9） NU/g比较明显增强（P＜0.01）,病理改变明显减轻,Fasl基因（1.327±0.193）及蛋白表达（0.010 9 ±0.001 4）明显下调（P＜0.01）,Caspase-3蛋白表达水平（0.141 0 ±0.005 3）明显下调（P＜0.001）,β-catenin蛋白表达水平（0.079 1 ±0.008 2）明显上调（P＜0.01）.结论异甘草酸镁联合维拉帕米能有效减轻肝切除肝缺血再灌注损伤.其对肝细胞的保护作用可能是抑制Fas/FasL系统介导的凋亡反应,上调3-catenin蛋白表达,促进肝脏再生,减轻肝脏过氧化损伤.

关键词：异甘草酸镁维拉帕米大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤

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川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

引用

四川大学学报（医学版） 2012年第4期43卷 540-542,546页

作者：骆助林田伏洲汤礼军汪涛任建东闫洪涛黄竹王华成都军区总医院全军普通外科中心成都610083

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL... 详细信息

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。

关键词：川芎嗪预处理肝缺血再灌注损伤能量代谢

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