检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2003年第3期19卷 213-215页

作者：赵春秀景有伶柴连飞段国贤李宏杰张连元张硕森崔和勤华北煤炭医学院生理教研室河北唐山063000

目的 :探讨黄芪、硫酸锌对肠缺血 /再灌注 (I/R)后红细胞 (RBC)膜微粘度的影响并探讨其作用机制。方法 :复制家兔肠I/R损伤模型 ,检测给予黄芪、硫酸锌后肠I/R损伤家兔RBC膜微粘度的变化 ,同时检测RBC超氧化物歧化酶 (SOD)、RBC膜及重... 详细信息

目的 :探讨黄芪、硫酸锌对肠缺血 /再灌注 (I/R)后红细胞 (RBC)膜微粘度的影响并探讨其作用机制。方法 :复制家兔肠I/R损伤模型 ,检测给予黄芪、硫酸锌后肠I/R损伤家兔RBC膜微粘度的变化 ,同时检测RBC超氧化物歧化酶 (SOD)、RBC膜及重要器官组织丙二醛 (MDA)含量及血浆黄嘌呤氧化酶 (XO)活性 ,并与I/R组及假手术组比较。分析膜微粘度与SOD、MDA、XO之间的关系。结果 :黄芪、硫酸锌可使RBC膜微粘度、膜和器官组织MDA及血浆XO活性降低 ,且可防止SOD减少 (P <0 .0 1 )。结论 :黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能稳定RBC膜 ,改善RBC膜微粘度 ,进而改善重要器官的血流动力学。

关键词：黄芪硫酸锌肠缺血/再灌注红细胞膜微粘度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠道菌群代谢产物米那普仑通过活化芳烃受体促进3型固有淋巴细胞释放白介素-22减轻肠缺血/再灌注损伤

肠道菌群代谢产物米那普仑通过活化芳烃受体促进3型固有淋巴细胞...

引用

作者：邓凡南方医科大学

学位级别：博士

研究背景和目的肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的肠屏障损伤是患者围术期死亡的原因之一,而肠道菌群及代谢产物在维持肠屏障稳态中扮演重要角色。前期的代谢组学结果提示米那普仑是一种潜在的肠道菌群代谢产物,但在肠I/R... 详细信息

研究背景和目的肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的肠屏障损伤是患者围术期死亡的原因之一,而肠道菌群及代谢产物在维持肠屏障稳态中扮演重要角色。前期的代谢组学结果提示米那普仑是一种潜在的肠道菌群代谢产物,但在肠I/R损伤中的作用目前并不清楚。色氨酸的微生物代谢产物可以促进芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)的活化并促使3型固有免疫细胞(type 3 innate lymphoid cells,ILC3)释放IL-22,IL-22被证实具有调节免疫反应及维持肠黏膜上皮屏障稳态的作用,然而AHR/ILC3/IL-22信号在肠I/R中的作用目前并不清楚。本研究中,我们假设米那普仑可以活化AHR,并促使ILC3释放IL-22进而改善肠I/R损伤。研究方法16S rRNA基因测序技术结合代谢组学测序技术被用于检测肠道菌群及代谢产物的变化。体内、外实验采用野生型C57BL/6J小鼠(WT)、肠上皮AHR基因条件性敲除小鼠(AHRfl/fl/villin-Cre)、IL-22基因敲除小鼠(IL-22-/-)建立小鼠肠I/R模型、小鼠小肠类器官和ILC3体外共培养体系缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型。检测小鼠肠I/R后的7天生存率和小肠组织HE染色,检测H/R后类器官的活力、培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)水平;检测小鼠小肠组织和类器官的肠黏膜机械屏障标志物紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,化学屏障标志物Muc2的表达,免疫屏障标志物抗菌肽Reg3b和Reg3g的表达,肠道干细胞标志物Lgr5与细胞增殖标志物Ki67的表达,潘氏细胞标志物Lyz1的表达,肠内分泌细胞标志物Chga的表达,AHR活化标志物Cyp1a1的表达和IL-22水平。实验结果非靶向代谢组学测序的结果显示,与sham组相比,肠I/R后小鼠盲肠内容物中的米那普仑含量明显降低,这些结果提示我们,米那普仑是潜在的肠道菌群代谢产物,并且可能与肠I/R损伤相关;然后我们利用靶向代谢组学实验发现,与对照组相比,抗生素处理组小鼠盲肠中的米那普仑含量明显降低;肠I/R导致小鼠盲肠中的米那普仑含量明显降低,而米那普仑处理的小鼠肠I/R后盲肠中的米那普仑含量明显升高。体内、外实验结果显示,米那普仑处理明显改善了肠I/R导致的野生型小鼠生存率降低和类器官活力降低,HE病理损伤增加,肠黏膜屏障紊乱,肠道干细胞活性和增殖水平降低;但是在AHRfl/fl/villin-Cre小鼠和IL-22-/-小鼠上并没有发现这些保护作用。此外,我们发现鼠源重组的IL-22因子通过促进STAT3磷酸化减轻了肠I/R损伤。结论肠道菌群代谢产物米那普仑通过活化肠上皮AHR促进ILC3释放IL-22来减轻肠I/R损伤。

关键词：肠缺血/再灌注肠道菌群代谢产物米那普仑芳烃受体 IL-22 STAT3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用

引用

中国急救医学 2004年第9期24卷 654-655页

作者：祝伟吕青刘德红曲玲郑智华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院药理学系

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h +PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h +PTX治疗组。测... 详细信息

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h +PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h +PTX治疗组。测定各组动物血清TNF -α水平 ,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态。结果　肠缺血 /再灌注致肺损伤组血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤明显。PTX治疗后 ,血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤减轻。结论　已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤有保护作用。

关键词：已酮可可碱肠缺血/再灌注肺损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胆必清颗粒抑制小鼠肠缺血/再灌注所致肝细胞凋亡

引用

中药药理与临床 2008年第5期24卷 46-48页

作者：杨凤蕊林雅军林秀珍何景华方步武娄建石天津医科大学药理教研室天津300070

目的:研究胆必清颗粒在肠缺血/再灌注组织损伤中对肝细胞凋亡的影响及机理。方法:采用夹闭肠系膜上动脉1小时再灌注2小时的方法建立肠缺血/再灌注损伤模型,TUNEL法观察肝细胞凋亡的情况,荧光法检测肝细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),比色法... 详细信息

目的:研究胆必清颗粒在肠缺血/再灌注组织损伤中对肝细胞凋亡的影响及机理。方法:采用夹闭肠系膜上动脉1小时再灌注2小时的方法建立肠缺血/再灌注损伤模型,TUNEL法观察肝细胞凋亡的情况,荧光法检测肝细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与假手术组比较,模型组肝细胞凋亡指数、肝细胞[Ca2+]、iMDA及MPO水平显著增加。与模型组比较,胆必清颗粒显著抑制肝细胞凋亡,降低肝细胞[Ca2+]i、MDA水平及MPO水平。结论:胆必清颗粒具有抑制肠缺血/再灌注损伤引起的肝细胞的凋亡作用。

关键词：胆必清颗粒肠缺血/再灌注丙二醛髓过氧化物酶肝细胞内钙离子浓度肝细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三七皂苷对大鼠肠缺血/再灌注引起肠、肺损伤的保护作用

三七皂苷对大鼠肠缺血/再灌注引起肠、肺损伤的保护作用

引用

作者：方芳广西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察三七总皂苷(PNS)及其主要化合物人参皂苷Rg1、Rb1和Re对大鼠肠缺血/再灌注诱发的肠、肺组织损伤的保护作用。方法:第一部分:以50只雄性SD大鼠为实验对象,利用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉,统一缺血1h,根据不同再灌注时间分为Ⅱ/... 详细信息

目的:观察三七总皂苷(PNS)及其主要化合物人参皂苷Rg1、Rb1和Re对大鼠肠缺血/再灌注诱发的肠、肺组织损伤的保护作用。方法:第一部分:以50只雄性SD大鼠为实验对象,利用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉,统一缺血1h,根据不同再灌注时间分为Ⅱ/R 2h、Ⅱ/R 4h、Ⅱ/R8h、Ⅱ/R12h组并设空白对照组。实验结束后留取肠、肺组织测定组织W/D比值、MPO活力和MDA含量,通过HE染色观察组织形态学变化。第二部分:以80只雄性SD大鼠为研究对象,随机分为:假手术组(Sham),模型组(Ⅱ/R),Ⅱ/R+PNS 高、低剂量组(63mg·kg-1、31.5mg·kg-1)、Ⅱ/R+人参皂苷Rg1高、低剂量组(19mg·kg-1、9.5mg·kg-1)、Ⅱ/R+人参皂苷Rb1高、低剂量(19 mg·kg-1、9.5 mg·kg-1)组和Ⅱ/R+人参皂苷Re高、低剂量(1.6mg·kg-1,0.8mg·kg-1)组,灌胃给药,1次/天,连续5天,Sham和Ⅱ/R组给予等体积生理盐水。末次灌胃30min后统一缺血1h,再灌注2h复制肠缺血/再灌注损伤。留取血清检测SOD、MDA、TNF-α、IL-6、IL-10水平,取肠、肺组织测定组织W/D比值,进行HE染色,观察组织损伤程度。结果:第一部分:形态学显示肠组织由再灌注2h开始出现明显损伤,再灌注时间延长至8h达到肠损伤高峰,12h出现自身修复重建趋势,再灌注2h、4h后组织MPO、MDA、W/D水平与对照组相比显著增加(P<0.01或P<0.05);病理切片显示肺部损伤随再灌注时间的延长在2h-12h内损伤持续加重,再灌注2h、4h后组织MPO、MDA、W/D水平与对照组相比显著升高(P<0.01或P<0.05)。第二部分:(1)PNS、人参皂苷Rg1、Rb1和Re组动物的组织形态学显示与模型组相较损伤程度得到缓解且组织湿/干重比显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);(2)PNS、人参皂苷Rg1、Rb1和Re能够显著降低Ⅱ/R大鼠血清中炎性因子TNF-α和IL-6水平(P<0.01或P<0.05)并降低 IL-6/IL-10 和 TNF-α/IL-10 比值(P<0.01 或P<0.05);(3)PNS、人参皂苷Rg1、Rb1和Re能够明显降低Ⅱ/R大鼠血清中MDA含量同时使SOD活力得到显著增强(P<0.01)。结论:PNS、人参皂苷Rg1、Rb1和Re对大鼠肠缺血/再灌注肠、肺损伤具有一定的防治作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化,调节机体炎症反应中炎性因子与抗炎因子平衡有关。

关键词：三七皂苷肠缺血/再灌注肺损伤抗炎抗氧化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预处理抗大鼠肠缺血/再灌注肠粘膜损伤的蛋白质组学研究及醛糖还原酶的作用

缺血预处理抗大鼠肠缺血/再灌注肠粘膜损伤的蛋白质组学研究及醛...

引用

作者：李云胜中山大学

学位级别：硕士

肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一，在严重感染、创伤、休克、心衰以及肠梗阻、小肠移植术等疾病的病理生理演变过程中起重要作用，它不仅引起肠道局部损害，还导致肠外器官的损伤，甚... 详细信息

肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一，在严重感染、创伤、休克、心衰以及肠梗阻、小肠移植术等疾病的病理生理演变过程中起重要作用，它不仅引起肠道局部损害，还导致肠外器官的损伤，甚至多器官功能不全。 　　基于双向电泳(two-dimensional electrophoresis，2-DE)和质谱分析的蛋白质组学已经有了广泛的应用。目前，尚无采用蛋白质组学方法探讨IPC抗大鼠肠I/R损伤肠黏膜差异表达蛋白的报道。因此，本实验拟采用阻断与开放大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)所致的肠I/R肠黏膜损伤的模型，从以下三部分进行研究：1、复制大鼠肠I/R肠黏膜损伤模型，并确立有效的IPC保护策略，为下一步蛋白组学研究作准备；2、采用2-DE分离肠黏膜差异表达的蛋白，然后采用质谱法鉴定这些蛋白，最后采用逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)或Western blot技术选择验证有意义的差异表达蛋白；3、选择某一个验证过的差异表达蛋白，采用其抑制剂来进一步研究它与IPC抗大鼠肠I/R肠黏膜损伤的关系，并探讨相关机制。 　　第一部分缺血预处理对大鼠肠缺血/再灌注肠黏膜损伤的作用 　　目的： 　　 1.建立大鼠肠I/R肠黏膜损伤的模型。 　　 2.证实有效的抗大鼠肠I/R肠黏膜损伤的IPC策略。 　　 3.为下一步蛋白组学研究作准备。 　　结论： 　　 1.肠系膜上动脉阻断60min，开放60min可致大鼠小肠黏膜损伤，提示肠I/R肠黏膜损伤模型能被稳定复制。 　　 2.肠系膜上动脉阻断10min，开放10min，一个循环的IPC策略对大鼠肠I/R肠黏膜损伤有保护作用，提示本研究中IPC策略是有效的。 　　第二部分 　　缺血预处理抗大鼠肠缺血/再灌注肠粘膜损伤的蛋白质组学研究 　　目的： 　　 1.应用蛋白质组学方法分离、鉴定IPC抗肠I/R肠黏膜损伤的肠黏膜差异表达蛋白。 　　 2.采用RT-PCR或Western blot方法进一步验证有意义的差异蛋白的表达。 　　 3.初步探讨IPC可能的肠保护机制。 　　方法： 　　 1.动物模型 　　成年雄性SD大鼠20％乌拉坦0.6ml/100mg腹腔注射后仰卧固定于手术台，常规消毒，经腹正中切口，分离SMA，微动脉夹夹闭，缝合切口。60min后经原切口进腹，取出动脉夹，恢复血供，60min后取标本。 　　 ***策略 　　在长时间阻断SMA之前，先用动脉夹夹闭SMA10min，再松开10min，一个循环。 　　 3.实验分组 　　 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组： 　　 Control组：只分离SMA120min。 　　 Injury组：分离SMA，微动脉夹夹闭，缝合切口。60min后经原切口进腹，取出动脉夹，恢复血供，60min后取标本。 　　 IPC组：在长时间阻断SMA之前，先用动脉夹夹闭SMA10min，再松开10min，余同Injury组。 　　 4.观察指标 　　 4.1小肠黏膜组织差异表达蛋白：采用2-DE方法分离肠黏膜组织差异表达的蛋白；采用质谱法鉴定上述差异表达的蛋白。 　　 4.2RT-PCR验证：分析所有鉴定的差异表达的蛋白，对有意义的(与肠I/R损伤有关)蛋白采用RT-PCR方法验证，观察其是否在小肠黏膜组织有表达。 　　 5.统计学分析 　　所有计量数据以x±s表示，经SPSS13.0统计软件包处理。多组均数比较使用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。2-DE分析采用ImageMaster2DElite5.0软件。P＜0.05认为差异有统计学意义。 　　结果： 　　 1.小肠黏膜组织蛋白质组学研究 　　 Control组、Injury组和IPC组分别有(1287±20)、

关键词：肠缺血/再灌注醛糖还原酶肠黏膜损伤蛋白表达缺血预处理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠道菌群代谢产物地昔帕明抗小鼠肠缺血/再灌注后脑损伤的作用及机制

肠道菌群代谢产物地昔帕明抗小鼠肠缺血/再灌注后脑损伤的作用及...

引用

作者：林泽彬南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的肠缺血/再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)是临床上常见的急重症事件,具有较高的发病率及死亡率,能引起包括脑损伤在内的多器官损伤。关于肠I/R导致脑损伤的机制目前尚不完全明确,亦没有理想的防治措施,肠道菌群及其代谢... 详细信息

研究背景和目的肠缺血/再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)是临床上常见的急重症事件,具有较高的发病率及死亡率,能引起包括脑损伤在内的多器官损伤。关于肠I/R导致脑损伤的机制目前尚不完全明确,亦没有理想的防治措施,肠道菌群及其代谢产物在肠I/R及其引起的脑认知功能障碍中扮演重要角色。前期研究我们发现肠I/R中肠道菌群及其代谢产物的变化,地昔帕明(Desipramine,DMI)是一种潜在的肠道菌群代谢产物,其在肠I/R及其脑损伤中的作用及机制有待进一步研究。酸性鞘磷脂酶/神经酰胺(Acidic sphingomyelinase/Ceramide,ASMase/CE)通路和小胶质细胞在肠I/R引起的脑损伤中扮演重要角色,而地昔帕明是ASMase的功能性抑制剂,因此我们提出科学假说:肠道菌群代谢产物地昔帕明通过抑制ASMase/CE通路和小胶质细胞激活,进而改善肠I/R导致的脑损伤。研究方法将6-8周的野生型C57BL/6J雄性小鼠随机分组:假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组和地昔帕明干预(I/R+DMI)组。建立夹闭肠系膜上动脉(Superior mesenteric artery,SMA)60 min、再灌注 24 h 的肠 I/R 模型。利用高效液相质谱联用仪(Liquid chromatography tandem-mass spectrometry,LC-MS/MS)检测小鼠粪便和组织中的地昔帕明含量;使用水迷宫系统记录小鼠的认知功能;检测小鼠小肠组织病理形态学损伤、肠黏膜屏障标志物紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达和肠屏障通透性;检测小鼠脑组织病理形态学损伤、细胞凋亡、血脑屏障通透性和小胶质细胞激活情况;使用试剂盒检测肠和脑组织中的ASMase活性和CE含量;通过ELISA实验检测血液、肠和脑组织中的TNF-α、IL-1β和 IL-6 水平。实验结果肠I/R造模后发现,与Sham组相比,I/R组小鼠的肠组织和肠屏障功能严重受损,内毒素和炎症因子入血并进一步损伤脑实质,导致大脑皮质和海马区的神经元凋亡。盲肠内容物的代谢组学结果发现,I/R组小鼠地昔帕明含量相较于Sham组明显减少,对比无菌和对照小鼠盲肠内容物的液相质谱检测结果,证实地昔帕明为肠道菌群代谢产物。小鼠体内实验结果提示,地昔帕明能明显改善肠I/R损伤及其生存率,减少内毒素和炎症因子入血,进而改善神经元凋亡和小鼠认知功能障碍;进一步实验发现,地昔帕明的对肠I/R后脑损伤的保护作用与抑制ASMase/CE通路和小胶质细胞激活相关。结论肠道菌群代谢产物地昔帕明抑制ASMase/CE通路及小胶质细胞激活并发挥抗炎和抗凋亡作用,从而改善肠I/R导致的脑损伤及认知功能障碍。

关键词：肠缺血/再灌注菌群代谢产物地昔帕明酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路小胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

幼鼠肠缺血/再灌注损伤中肿瘤坏死因子的实验研究

幼鼠肠缺血/再灌注损伤中肿瘤坏死因子的实验研究

引用

作者：李春艳中国医科大学

学位级别：硕士

肠缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,简称I/R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅表现在某些肠道疾病的发展过程中,也是创伤、感染、内脏动脉阻塞性及失血性休克等疾病共同经历的病理生理过程.以往对肠I/R损伤机制的认识主要着重... 详细信息

肠缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,简称I/R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅表现在某些肠道疾病的发展过程中,也是创伤、感染、内脏动脉阻塞性及失血性休克等疾病共同经历的病理生理过程.以往对肠I/R损伤机制的认识主要着重于氧自由基损伤、能量衰竭、细胞内钙超载、白细胞粘附与内皮细胞损伤等.近年来细胞因子在肠I/R损伤中的作用机制逐渐受到重视.其中肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor α简称TNF-α)是肠I/R损伤中细胞因子链锁反应的一个关键性介质.肠I/R损伤中TNF-α的产生及作用机制目前并不十分清楚,在幼龄动物模型中TNF-α的产生及作用机制目前并不十分清楚,在幼龄动物模型中报道更为少见.该研究应用幼鼠肠I/R模型,观察肠I/R不同时点肠、肝组织TNF-α的蛋白表达,门静脉血中和外周血中TNF-α水平变化,及其与肠组织损伤的关系;同时观察肠I/R不同时点肠组织TNF-α、c-fos信使RNA(简称mRNA)表达,初步探讨肠I/R时TNF-α的来源、刺激因素、作用、变化及TNF-α表达的相关调控因素.结论:1.幼鼠肠I/R损伤时TNF-α在肠、肝组织中及门静脉血、外周血中均有表达,但在肠I/R不同时点TNF-α表达水平不一.2.幼鼠肠I/R损伤时肠粘膜内TNF-α表达较肝脏明显,且门静脉血清中TNF-α水平高于外周血水平,因此推论幼鼠肠I/R损伤早期TNF-α可能主要来源于肠组织,同时快速入血.3.幼鼠肠I/R损伤时,肠组织内TNF-α的多少与肠粘膜损伤的程度直接相关,说明其介导幼鼠肠I/R损伤的病理过程.4.c-fos基因早期、快速表达伴随TNF-α表达,提示c-fos基因表达可能调控TNF-α转录,间接参与肠I/R的病理过程.

关键词：肠缺血/再灌注肿瘤坏死因子门静脉 c-fos

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠缺血/再灌注损伤时中性粒细胞呼吸爆发活性的变化

引用

感染．炎症．修复 2007年第2期8卷 89-91页

作者：牛梅梅邱方胡森吕艺黎君友周洁平贾兴旺华北煤炭医学院附属医院ICU 河北唐山063000 解放军总医院第一附属医院烧伤研究所休克与多器官功能障碍实验室北京100037

目的:研究肠缺血/再灌注(I/R)时中性粒细胞(PMN)呼吸爆发活性的变化。方法:30只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为假手术,缺血45min,缺血45min再灌注60min、120min、360min等5组。阻断肠系膜上动脉血流45min后复流,复制I/R模型:... 详细信息

目的:研究肠缺血/再灌注(I/R)时中性粒细胞(PMN)呼吸爆发活性的变化。方法:30只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为假手术,缺血45min,缺血45min再灌注60min、120min、360min等5组。阻断肠系膜上动脉血流45min后复流,复制I/R模型:假手术组只进行同样的手术操作但不阻断肠系膜上动脉血流。在各时间点分别取门静脉血测定白细胞计数,并分离PMN进行化学发光(CL)测定。结果:肠I/R损伤过程中,缺血组与假手术组比较,PMN的CL峰值无明显差异(P>0·05),再灌注组PMN的CL峰值均明显升高(P<0·01)。肠缺血组白细胞数量较假手术组降低,再灌注后开始回升,再灌注360min时白细胞计数最高。PMN化学发光峰值变化和血白细胞计数的变化趋势呈显著正相关(r=0·748,P<0·05)。结论:肠I/R损伤可激活循环中的PMN,使血中的PMN数量增加,PMN的呼吸爆发化学发光活性明显升高,可能是引起全身炎症反应和器官损害的因素之一。

关键词：肠缺血/再灌注中性粒细胞呼吸爆发化学发光

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乔松素对肠缺血/再灌注小鼠发挥肠黏膜保护作用

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2021年第4期30卷 311-316,329页

作者：艾世鹏胡选亚王胜文南阳市第一人民医院肛肠科南阳473001

目的探究乔松素(pinocembrin,Pin)对肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)小鼠肠黏膜的影响及其机制。方法40只小鼠分为Sham组、I/R组、I/R+15mg/kg Pin组和I/R+45mg/kg Pin组,每组10只小鼠。HE染色观察肠黏膜病理学形态,试剂盒法检测血清二胺氧化酶(DAO)活性以及肠组织中TNF-α、IL-1β、丙二醛(MDA)水平、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL染色分析肠组织的细胞凋亡水平,Western blot检测肠组织中occludin、ZO-1、cleaved caspase-3、p38 MAPK水平。结果肠I/R致肠黏膜明显损伤、TUNEL阳性细胞数增加、occludin和ZO-1水平降低、血清DAO活性和MDA水平上升、SOD和GSH-Px活性降低、TNF-α、IL-1β、p38 MAPK和cleaved caspase-3水平升高,Pin处理明显减轻或抑制肠I/R所致的上述改变,45mg/kg Pin较15mg/kg Pin效果更为明显。结论Pin对肠I/R小鼠的肠黏膜发挥保护作用,且这一作用与其抗炎、抗氧化和抑制p38 MAPK信号活性相关。

关键词：乔松素肠缺血/再灌注肠损伤调亡炎性因子氧化应激 p38 MAPK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：