检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张荣天内蒙古医科大学

学位级别：硕士

目的：观察HIF-1α、ERK、Ki-67在rhaFGF处理的肠缺血-再灌注损伤模型大鼠小肠粘膜组织中的表达水平，探讨其与rhaFGF减轻肠缺血-再灌注损伤的关系。　　方法：健康雄性Wistar大鼠200只，随机分为假手术（sham）组，肠缺血再灌注损伤（i... 详细信息

目的：观察HIF-1α、ERK、Ki-67在rhaFGF处理的肠缺血-再灌注损伤模型大鼠小肠粘膜组织中的表达水平，探讨其与rhaFGF减轻肠缺血-再灌注损伤的关系。　　方法：健康雄性Wistar大鼠200只，随机分为假手术（sham）组，肠缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）组，PD98059组（P组），PD98059+rhaFGF治疗组（PR组），rhaFGF治疗组（R组），每组40只。采用肠系膜上动脉（SMA）夹闭-松夹方式制备肠缺血-再灌注模型。sham组及I/R组于SMA夹闭前20min舌下静脉注射生理盐水(0.1ml/只);R组和PR缺血前20min舌下静脉注射rhaFGF(4μg/只);P组及PR组于缺血前30min舌下静脉注射PD98059（1.5μl/只）。sham组只分离SMA，暴露45min后处死;其余各组分离SMA后，用微血管夹夹闭45min后松开，缝合切口，皮下注射生理盐水10ml抗休克。造模成功后，各组依照再灌注时间随机分为2、6、12、24h4个亚组，每组10只，按以上时间点处死大鼠，取距离回盲部10cm以上的小肠组织。10％福尔马林溶液固定，梯度酒精脱水，常规石蜡包埋，4μm切片，HE法观察小肠组织粘膜病理学变化，免疫组织化学方法检测HIF-1α、ERK、Ki-67在小肠粘膜组织中的表达水平。　　结果：***染色法光镜下观察小肠组织粘膜病理学变化：I/R组小肠在缺血再灌注后发生的早期病变较轻，表现为粘膜和粘膜下层充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，亦有粘膜上皮脱落，但数量较少。再灌注后12小时，病理变化严重，粘膜大片糜烂，大量淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润，再灌注后24小时损伤有所改善。I/R组与PR组组间各时间点比较无显著差异;P组粘膜损伤较I/R组更加严重。R组肠粘膜组织小肠粘膜充血、水肿、炎性细胞或上皮糜烂坏死的程度在对应各时间点均较I/R组显著改善。2.免疫组化法检测HIF-1α在各组大鼠小肠粘膜组织中的表达：I/R组小肠粘膜组织2、6、12、24h各时间点HIF-1α蛋白表达水平分别显著高于sham组及PR、R治疗组各对应时间点（P<0.05），差异有统计学意义;且2-12h时间段，随时间的延长，蛋白表达水平越高，12小时达到峰值，24h有所降低。I/R组与P组组间各时间点比较无显著性差异（P>0.05），差异无统计学意义。PR组及R组肠粘膜组织HIF-1α蛋白表达水平各时间点显著低于I/R组各对应时间点（P<0.05），差异有统计学意义;且R组肠粘膜组织各时间点HIF-1α蛋白表达水平显著低于PR组各对应时间点蛋白表达水平（P<0.05），差异有统计学意义。3.I/R组小肠粘膜组织2、6、12、24h各时间点ERK、Ki-67蛋白表达水平分别显著高于sham组及P组（P<0.05），差异有统计学意义;且2-12h时间段，随时间的延长，蛋白表达水平越高，12小时达到峰值，24h有所降低。P组小肠粘膜组织2、6、12、24h各时间点ERK、Ki-67蛋白表达水平显著高于sham组（P<0.05）且显著低于I/R组（P<0.05）各时间点蛋白水平，差异有统计学意义。PR组与I/R组组间各时间点比较无显著性差异（P>0.05），差异无统计学意义。R组肠粘膜组织ERK、Ki-67蛋白表达水平各时间点显著高于I/R组及PR组各对应时间点蛋白表达水平（P<0.05），差异有统计学意义。　　结论：1.缺血再灌注12h后对组织的损伤最严重，24h有所改善。***治疗能有效减轻I/R对肠道的损伤程度。***预处理改善由于缺血-再灌注引起的肠道损伤的机制与HIF-1α和ERK信号通路有关。***-67在I/R损伤的发生、发展过程中有重要的标定意义，检测Ki-67抗原的表达情况有助于了解I/R损伤程度，在临床治疗方面有重要的应用价值。

关键词：肠缺血-再灌注损伤人酸性成纤维细胞生长因子实验药理缺氧诱导因子-1α 细胞外调节蛋白酶细胞核增殖相关抗原67 组织表达

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中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）在肠缺血—再灌注损伤中的作用研究

中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）在肠缺血—再灌注损伤中的作用研究

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作者：倪睿兰州大学

学位级别：硕士

【目的】探究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是否参与了肠缺血-再灌注损伤过程并加剧了肠粘膜的损伤程度,探究可否通过降解中性粒细胞胞外诱捕网从而改善肠缺血-再灌注损伤程度。【方法】清洁级wistar大鼠54只,雌雄各半,采用随机数字表法... 详细信息

【目的】探究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是否参与了肠缺血-再灌注损伤过程并加剧了肠粘膜的损伤程度,探究可否通过降解中性粒细胞胞外诱捕网从而改善肠缺血-再灌注损伤程度。【方法】清洁级wistar大鼠54只,雌雄各半,采用随机数字表法随机分为对照组(A组,n=6)、缺血-再灌注组(B组,n=24)、缺血-再灌注+DNase-1注射组(C组,n=24),B组与C组又各分为再灌注2小时组、6小时组,12小时组和24小时4个亚组,每亚组各6只。A组开腹后即关腹,2小时后留取血液、小肠组织标本;B组开腹后夹闭肠系膜上动脉,1小时后松夹恢复灌注,采用抽杀法分别留取大鼠再灌注后2h、6h、12h、24h血液、小肠组织标本;C组于松夹前15min静脉注射DNase-1(10mg/KG体重),采用抽杀法留取大鼠再灌注后2h、6h、12h、24h血液及小肠组织标本。采用ELISA法分别测定大鼠血浆及肠组织匀浆中瓜氨酸化组蛋白H3(cit H3)、超氧化酶歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和大鼠血浆中内毒素浓度;各组大鼠按照Chiu`s评分标准行小肠粘膜损伤程度病理评分。【结果】1.与A组相比,B组血浆和小肠组织中cit H3水平显著上升,除B-24h组外其余3个亚组结果均具有显著性差异(P<0.01);B组各亚组血浆和小肠组织中TNF-α水平大幅上升,差异均有统计学意义(P<0.01);B组各亚组血浆内毒素升高,差异均具有统计学意义(P<0.01),且4个亚组水平均保持高位,差别不明显;B组各亚组血浆及小肠组织中SOD水平均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01),其中B-12h组血浆和肠组织中SOD水平均为各亚组最低;B组各亚组血浆及小肠组织中MDA水平大幅上升,结果均具有显著性差异,其中B-12h组血浆和小肠组织中MDA水平均为各亚组最高;B组各亚组肠粘膜损伤程度评分均显著上升,差异均具有统计学意义(P<0.01),其中B-12h组评分为各亚组最高。2.与B组各亚组相比,C组各亚组血浆和小肠组织中cit H3水平降低,但C-6h组血浆cit H3水平与B-6h组相比、C-12h组小肠组织中cit H3水平与B-12h组相比、C-24h组血浆和小肠组织中cit H3水平与B-24h组相比差异均无统计学意义(P>0.05);C组各亚组血浆和小肠组织中TNF-α水平明显降低,除C-24h组血浆TNF-α与B-24h组相比无统计学差异外(P>0.05),其他各亚组无论血浆和小肠组织,其结果均具有显著的统计学差异(P<0.01);C组各亚组血浆内毒素水平降低,除C-6h组外其余3个亚组与B组相对应亚组相比结果均具有显著性差异(P<0.05),且整体水平为随再灌注时间增加而缓慢下降;C组各亚组血浆和小肠组织中SOD水平均较高,但除C-12h组血浆SOD水平与B-12h组相比无统计学差异外(P>0.05),其余各亚组无论血浆和肠组织,与B组各亚组相比结果均具有显著性差异(P<0.05);除C-6h组血浆MDA与B-6h组相比无差异(P>0.05)外,C组其余亚组血浆和肠组织中MDA水平均明显下降,结果具有显著性差异(P<0.01),其中C-6h组血浆和肠组织中MDA水平均为C组最高;C组各亚组小肠粘膜损伤评分均有所降低,但C-2h组和C-6h组与对应的B组亚组相比差异无统计学意义(P>0.05),评分水平最高的为C-2h组。【结论】1.肠缺血-再灌注损伤时大鼠血浆和肠组织中cit H3明显上升。2.大鼠肠缺血-再灌注后12h过氧化损伤程度和肠粘膜损伤程度最严重。3.降解NETs后可以降低肠缺血-再灌注后过氧化损伤程度及肠粘膜损伤程度并加速其恢复。

关键词：中性粒细胞中性粒细胞胞外诱捕网瓜氨酸化组蛋白肠缺血-再灌注损伤

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H_2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

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温州医科大学学报 2016年第5期46卷 344-347页

作者：卢根林吴爱兵王宏宾义乌市中心医院普通外一科浙江金华322000 广东医学院附属医院肿瘤中心广东湛江523808 青海大学附属医院肝胆胰外科青海西宁810001

目的:H_2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组和C(缺血-再灌注+NaHS)组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100μmol/k... 详细信息

目的:H_2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组和C(缺血-再灌注+NaHS)组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100μmol/kg NaHS并以1 mg/(kg·h)速度静脉维持到再灌注2h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、PAR-3 m RNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子(TF)、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1);敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性(FVIII:C)、血管性血友病因子(v WF)、纤溶酶原活性(PLG:A)、抗凝血酶活性(AT:A)、血小板计数。结果:C组PAR-1、PAR-1 m RNA、TF、TNF-α、FVIII:C、v WF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义(均P<0.01);C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。H_2S与PAR-1、PAR-1 m RNA、TF、TNF-α、FVIII:C、v WF、t-PA、PAI-1呈负相关(r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P<0.01),与PLG:A、AT:A呈正相关(r=0.57、0.61,均P<0.01)。结论:H_2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。

关键词：肠缺血-再灌注损伤硫化氢凝血功能大鼠

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4-辛基衣康酸加重小鼠肠缺血再灌注损伤的作用研究

4-辛基衣康酸加重小鼠肠缺血再灌注损伤的作用研究

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作者：吴熙成重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是一种临床上常见的病理过程,常发生于急性肠系膜缺血、肠梗阻等病理状态下或肠切除术、肠移植术等外科手术后。研究表明,肠I/R诱导的炎症反应和氧化应激是导致肠I/R损伤的主要机制。... 详细信息

目的:肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是一种临床上常见的病理过程,常发生于急性肠系膜缺血、肠梗阻等病理状态下或肠切除术、肠移植术等外科手术后。研究表明,肠I/R诱导的炎症反应和氧化应激是导致肠I/R损伤的主要机制。衣康酸(itaconate)是一种有机不饱和二羧基酸,是在顺乌头酸脱羧酶(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)的催化下,由三羧酸循环中顺乌头酸脱羧转化而来。有研究表明,衣康酸能调节炎症反应、氧化应激等,而衣康酸是否在肠I/R损伤中发挥作用尚不清楚。4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)是衣康酸的衍生物,脂溶性强,可被细胞吸收并酯解为衣康酸,被广泛用于实验研究。本实验建立了小鼠肠I/R损伤模型,观察了4-OI处理对肠组织炎症、凋亡、氧化应激情况以及远端器官损伤情况的影响,旨在探讨衣康酸在肠I/R损伤中的可能生物学效应。方法:为了明确4-OI在肠I/R损伤的作用,我们将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、4-OI对照组(4-OI组)、肠I/R组(I/R组)、4-OI处理组(I/R+4-OI组)。Sham组和4-OI组仅游离SMA[S1]而不夹闭,I/R组和I/R+4-OI组均建立肠I/R损伤模型。I/R+4-OI组于再灌注开始前15 min腹腔注射4-OI(50 mg/kg),4-OI组于相同时间点腹腔注射4-OI(50 mg/kg),其余两组以同样方式注射相同剂量的溶剂。利用相关检测试剂盒测定小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性、小肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及小肠组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)活性。采用苏木精/伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小肠、肺的组织病理学异常。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平。在明确了4-OI在肠I/R损伤中的作用之后,我们进一步探讨4-OI引起肠I/R损伤的可能机制。有研究显示,衣康酸是琥珀酸脱氢酶的抑制剂,可上调琥珀酸水平。琥珀酸是三羧酸循环中的中间代谢产物,在免疫过程中起着重要作用,可在多种模型中加重炎症反应。为了探讨琥珀酸是否参与4-OI在肠I/R损伤中的作用。我们在肠I/R损伤模型中,运用琥珀酸衍生物琥珀酸二甲酯(Dimethyl succinate)进行干预,然后利用相关检测试剂盒测定小鼠血清ALT和AST活性、MDA水平及小肠组织caspase-3活性。采用HE染色观察小肠、肺的组织病理学异常。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清IL-6和肺组织MPO的水平。结果:1.4-OI加重小鼠肠缺血再灌注诱导的肠损伤及远端器官损伤。(1)4-OI处理加重了肠I/R诱导的小肠组织病理学异常,表现为小肠绒毛大范围溶解、脱落,上皮细胞丢失,炎性细胞浸润。(2)4-OI处理上调了肠I/R诱导的小鼠小肠组织内MDA含量,加重了肠I/R诱导的小肠氧化应激反应。(3)4-OI处理上调了肠I/R小鼠诱导的小肠组织内Caspase-3的活性,加重了肠I/R诱导的小肠凋亡反应。(4)4-OI处理上调了肠I/R小鼠诱导的血清IL-6水平,加重了肠I/R诱导的全身性炎症反应。(5)4-OI处理上调了肠I/R小鼠诱导的血清AST、ALT水平,加重了肠I/R诱导的肝损伤。(6)4-OI处理上调了肠I/R小鼠诱导的肺组织MPO水平,加重了肺组织病理学异常,使肠I/R诱导的肺损伤进一步加重。2.琥珀酸二甲酯Dimethyl succinate加重小鼠肠缺血再灌注诱导的肠损伤及远端器官损伤(1)琥珀酸二甲酯Dimethyl succinate处理加重了肠I/R诱导的小肠组织病理学异常,表现为小肠绒毛大范围溶解、脱落,上皮细胞丢失,炎性细胞浸润。(2)琥珀酸二甲酯Dimethyl succinate处理上调了肠I/R小鼠诱导的小肠组织内MDA含量,加重了肠I/R诱导的小肠氧化应激反应。(3)琥珀酸二甲酯Dimethyl succinate处理上调了肠I/R小鼠诱导的小肠组织内Caspase-3的活性,加重了肠I/R诱导的小肠凋亡反应。(4)琥珀酸二甲酯Dimethyl succinate处理上调了肠I/R小鼠诱导的血清IL-6水平,加重了肠I/R诱导的全身性炎症反应。(5)琥珀酸二甲酯Dime

关键词： 4-辛基衣康酸琥珀酸二甲酯肠缺血-再灌注损伤炎症氧化应激凋亡

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乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第5期34卷 626-630页

作者：卢化祥贾一韬俞为荣姚敏方勇上海交通大学医学院附属第三人民医院烧伤整形科上海201900

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90 min和180 min的小鼠轻度肠I/R损伤模型(模型1)和严重肠I/R损伤模型(模型2)。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对... 详细信息

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90 min和180 min的小鼠轻度肠I/R损伤模型(模型1)和严重肠I/R损伤模型(模型2)。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组(n=10)。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16 IU/g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2 h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高(P<0.01);但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低(P<0.01)。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I/R损伤但加重轻度肠I/R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。

关键词：乌司他丁肠缺血-再灌注损伤炎症

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肠内喂养温度对大鼠肠缺血-再灌注损伤的影响

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中国急救医学 2014年第3期34卷 259-262页

作者：姚平波赵红戴利张平南华大学附属南华医院重症监护室湖南衡阳421002 南华大学护理学院湖南衡阳421001

目的探讨肠内喂养温度对肠缺血-再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury）大鼠的影响及作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血-再灌注组、肠内喂养温度组（10℃、24℃、32℃、40qC组），复制大鼠肠缺血一再灌注损... 详细信息

目的探讨肠内喂养温度对肠缺血-再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury）大鼠的影响及作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血-再灌注组、肠内喂养温度组（10℃、24℃、32℃、40qC组），复制大鼠肠缺血一再灌注损伤模型，观察肠黏膜形态行Chiu评分；采用比色法测定胃黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力；RT—PCR测定TNF—αmRNA在小肠组织中的表达；光镜下观察肠黏膜病理形态的改变，TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡。结果缺血-再灌注损伤组肠黏膜屏障指标Chiu评分、MDA含量、凋亡指数、TNF-αmRNA表达及SOD活力与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；10℃组Chiu评分、MDA含量、TNF-α．mRNA表达均低于其他各组，SOD活力高于其他各组；而40℃组Chiu评分、MDA含量、TNF-α mRNA表达均高于其他各组，SOD活力低于其他各组。结论降低肠内喂养温度对缺血-再灌注大鼠肠黏膜损伤具有保护作用，其机制可能与低温抗氧化及抑制机体的炎症反应及凋亡有关。

关键词：肠内喂养温度肠缺血-再灌注损伤

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4-辛基衣康酸加重小鼠肠缺血/再灌注诱导的肠损伤及远端器官损伤

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毒理学杂志 2023年第4期37卷 344-349页

作者：吴熙成孙弋力宁海燕张雪张力杨永强重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160

目的探讨4-辛基衣康酸(4⁃octyl itaconate,4⁃OI)在小鼠肠缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组、4⁃OI对照组、肠I/R组和4⁃OI处理组。采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌... 详细信息

目的探讨4-辛基衣康酸(4⁃octyl itaconate,4⁃OI)在小鼠肠缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组、4⁃OI对照组、肠I/R组和4⁃OI处理组。采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌注3 h的方法复制肠I/R损伤模型。利用相关试剂盒测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、小肠组织丙二醛(MDA)水平及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase⁃3)活性。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小肠和肺的组织病理学异常。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清白细胞介素-6(IL⁃6)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果4⁃OI处理加重肠I/R诱导的小肠和肺组织病理学异常,升高小肠组织内MDA含量(F=2.730,P<0.05)及Caspase⁃3的活性(F=2.645,P<0.01),上调肠I/R小鼠血清中IL⁃6(F=3.087,P<0.01)、AST(F=1.303,P<0.01)、ALT(F=2.661,P<0.01)水平和肺内MPO(F=2.897,P<0.01)的含量。结论4⁃OI可加重肠I/R诱导的小肠及远端器官的损伤。

关键词： 4-辛基衣康酸肠缺血-再灌注损伤炎症氧化应激凋亡

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β-七叶皂甙钠对肠缺血-再灌注损伤早期大鼠存活率的影响

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四川医学 2013年第7期34卷 902-904页

作者：朱文侠王航辉韩振奎延安大学医学院医学模拟中心陕西延安716000

目的探讨β-七叶皂甙钠对肠缺血-再灌注损伤早期大鼠存活率的影响。方法随机分为:①假手术组;②模型组;③治疗组。制作肠缺血-再灌注损伤模型。Chiu’s法观察肠粘膜损伤情况,电镜观察肠粘膜超微结构变化;测定粘膜血管通透性、组织髓过... 详细信息

目的探讨β-七叶皂甙钠对肠缺血-再灌注损伤早期大鼠存活率的影响。方法随机分为:①假手术组;②模型组;③治疗组。制作肠缺血-再灌注损伤模型。Chiu’s法观察肠粘膜损伤情况,电镜观察肠粘膜超微结构变化;测定粘膜血管通透性、组织髓过氧化物酶(MPO)活性与降钙素基因相关肽(CGRP)含量;观察大鼠存活率。结果小肠缺血再灌注后,模型组肠粘膜屏障严重受损、β-七叶皂甙钠能减轻其损伤。β-七叶皂甙钠能降低Chiu’s评分、EB含量、MPO活性与CGRP含量,并提高大鼠的存活率。结论预先给予β-七叶皂甙钠能提高缺血-再灌注损伤大鼠存活率,可能与其对肠粘膜屏障形态与功能保护有关。

关键词：肠缺血-再灌注损伤肠粘膜屏障 β-七叶皂甙钠降钙素基因相关肽存活率

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卡巴胆碱对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

卡巴胆碱对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

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作者：程爱斌张树华陈晖尚秀娟张军伟邱方河北联合大学

本研究从动物试验研究卡巴胆碱对大鼠肠I/R损伤和肠功能障碍的保护作用、有效剂量和可能机制,为卡巴胆碱用于防治危重病人I/R损伤和MODS的临床研究提供实验依据和技术方法和可行性分析。具体目标：1、证明卡巴胆碱治疗的抗炎、抗氧化及... 详细信息

标准号: 1300280476

本研究从动物试验研究卡巴胆碱对大鼠肠I/R损伤和肠功能障碍的保护作用、有效剂量和可能机制,为卡巴胆碱用于防治危重病人I/R损伤和MODS的临床研究提供实验依据和技术方法和可行性分析。具体目标：1、证明卡巴胆碱治疗的抗炎、抗氧化及免疫调理作用：a.对肠I/R时肠道局部和全身主要促炎细胞因子和过氧化物水平的影响;b.对肠I/R时血单核细胞HLA-DR表达率和淋巴细胞凋亡率的影响。2、证明卡巴胆碱对肠道及脏器的保护作用：a.对肠I/R时肠粘膜血流量及能量代谢的影响;b.对肠I/R时肠道(吸收、运动、屏障)功能的影响;c.对I/R动物脏器功能的保护作用。

关键词：卡巴胆碱大鼠肠缺血-再灌注损伤保护作用

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卡巴胆碱对MODS病人肠缺血-再灌注损伤的保护作用

卡巴胆碱对MODS病人肠缺血-再灌注损伤的保护作用

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作者：程爱斌李红艳石国刚唐明贵张印纲白静刁增利河北联合大学

研究采用前瞻性方法从动物试验和临床角度研究卡巴胆碱对危重病人肠I/R损伤和肠功能障碍的保护作用、有效剂量和可能机制,为卡巴胆碱联合胸腺素治疗用于防治危重病人I/R损伤和MODS的临床研究提供实验依据和技术方法和可行性分析。具体... 详细信息

标准号: 1300280477

研究采用前瞻性方法从动物试验和临床角度研究卡巴胆碱对危重病人肠I/R损伤和肠功能障碍的保护作用、有效剂量和可能机制,为卡巴胆碱联合胸腺素治疗用于防治危重病人I/R损伤和MODS的临床研究提供实验依据和技术方法和可行性分析。具体目标：1、证明卡巴胆碱治疗的抗炎、抗氧化及免疫调理作用：a.对肠I/R时肠道局部和全身主要促炎细胞因子和过氧化物水平的影响;b.对肠I/R时血单核细胞HLA-DR表达率和淋巴细胞凋亡率的影响。2、证明卡巴胆碱对肠道及脏器的保护作用：a.对肠I/R时肠粘膜血流量及能量代谢的影响;b.对肠I/R时肠道(吸收、运动、屏障)功能的影响;c.对危重病患者和I/R动物脏器功能的保护作用。'; var tmp = cgjj_*** < 250 ? cgjj_source : (cgjj_***(0, 250) + "......[详细]"); $("#cgjj").html(tmp); function viewMore() { var newWin_Cgjj = ***("about:blank", "", "width=500,height=700,toolbar=0,status=0,location=0,menubar=0,scrollbars=1"); newWin_***("

【成果简介】
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关键词：卡巴胆碱 MODS病人肠缺血-再灌注损伤保护作用

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