检索结果-内蒙古大学图书馆

心理医生 2018年第30期24卷 75-76页

作者：王炳杰王钊赵叶芳河北省邢台市人民医院肛肠外科河北邢台 054001 河北省邢台市人民医院妇产科河北邢台 054001

目的:探讨脐血间充质干细胞(HUMSCs)在大鼠小肠缺血再灌损伤(IR)时肠屏障的保护作用.方法:体外诱导分离培养大鼠的脐血间充质干细胞.60只大鼠随机分为正常对照组、IR组及HUMSCs组,每组20只.HUMSCs组实施脐血间充质干细胞悬液输注,输注... 详细信息

目的:探讨脐血间充质干细胞(HUMSCs)在大鼠小肠缺血再灌损伤(IR)时肠屏障的保护作用.方法:体外诱导分离培养大鼠的脐血间充质干细胞.60只大鼠随机分为正常对照组、IR组及HUMSCs组,每组20只.HUMSCs组实施脐血间充质干细胞悬液输注,输注位置于尾静脉进行,对照组注射等渗盐水,IR组注射TNB.于输注后6h、24h、72h检测各组血清中IL-6、TNF-α及SOD浓度.结果:运用荧光示踪法检测,发现在腺上皮细胞间以及肠粘膜组织内均有HUMSCs细胞分布.经治疗后的第6、24h进行血清检测发现IR组血清中IL-6、TNF-α含量高于对照组,而HUMSCs组血清中IL-6、TNF-α含量显著减少(P<0.05).损伤组SOD的含量较对照组显著减少,而在HUMSCs组显著增加(P<0.05).结论:在肠缺血-再灌注损伤时,进行脐血间充质干细胞移植,对起到保护作用.

关键词：脐血间充质干细胞移植肠缺血-再灌注损伤

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大鼠肠缺血-再灌注损伤不同时间窗能量代谢的变化研究

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中国急救医学 2012年第12期32卷 1096-1098页

作者：姚平波南华大学附属南华医院重症监护室湖南衡阳421002

目的研究大鼠肠缺血-再灌注损伤不同时间窗能量代谢的变化。方法复制大鼠肠缺血一再灌注损伤模型，测定缺血1、6、24、48h肠组织线粒体ATP、ADP和AMP的含量，Na2＋，K2＋-ATPase和Ca2＋，Mg2＋-ATPase活性。结果在各个不同时间窗，各检... 详细信息

目的研究大鼠肠缺血-再灌注损伤不同时间窗能量代谢的变化。方法复制大鼠肠缺血一再灌注损伤模型，测定缺血1、6、24、48h肠组织线粒体ATP、ADP和AMP的含量，Na2＋，K2＋-ATPase和Ca2＋，Mg2＋-ATPase活性。结果在各个不同时间窗，各检测指标与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论在缺血48h内观测肠组织中能量代谢相关指标，可以用于评价药物对肠缺血-再灌注损伤的保护作用。

关键词：肠缺血-再灌注损伤能量代谢大鼠

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大鼠肠缺血-再灌注损伤后细菌易位发生部位的实验研究

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肠外与肠内营养 2010年第4期17卷 239-242页

作者：黄晓旭全竹富朱文强李秋荣黎介寿南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)普通外科研究所江苏南京210002

目的:探讨肠道缺血-再灌注损伤对不同肠段细菌易位的影响。方法:将大鼠随机分为对照组(行假手术)和肠道缺血-再灌注组(分别于再灌注后1、6和24 h取材)。检测空肠、回肠和结肠的细菌、内毒素易位情况,各段肠系膜静脉中的肿瘤坏死因子-α(... 详细信息

目的:探讨肠道缺血-再灌注损伤对不同肠段细菌易位的影响。方法:将大鼠随机分为对照组(行假手术)和肠道缺血-再灌注组(分别于再灌注后1、6和24 h取材)。检测空肠、回肠和结肠的细菌、内毒素易位情况,各段肠系膜静脉中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:对照组和肠道缺血-再灌注1 h组各肠段系膜淋巴结细菌培养均阴性,再灌注后24 h组空肠、回肠系膜淋巴结细菌易位率明显高于对照组和结肠系膜淋巴结(P<0.05);两组大鼠各段肠系膜静脉血培养、内毒素测定均为阴性;肠道缺血-再灌注后1 h和6 h组大鼠TNF-α浓度明显高于对照组(P<0.05);各段肠系膜静脉血IL-6浓度均明显高于对照组(P<0.05),再灌注后6 h组,空肠、回肠的肠系膜静脉血IL-6浓度明显高于结肠(P<0.05)。结论:肠道缺血-再灌注损伤可造成肠道细菌易位,空、回肠更易遭受肠缺血-再灌注损伤的打击,从而发生细菌易位。

关键词：肠缺血-再灌注损伤细菌易位炎症因子大鼠

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缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的蛋白质组学研究

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中华急诊医学杂志 2009年第7期18卷 692-696页

作者：刘克玄李云胜李偲李毅廖东江黄文起中山大学附属第一医院麻醉科广州310080 广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所

目的研究缺血后处理（ischemic postconditioning，IPo）抗大鼠肠缺血-再灌注（intestinal ischemic／reperfusion injury，II／R）损伤后肠黏膜的蛋白质变化，探讨其可能的肠保护机制。方法16只雄性SD大鼠，随机分为II／R组和IPo组。II... 详细信息

目的研究缺血后处理（ischemic postconditioning，IPo）抗大鼠肠缺血-再灌注（intestinal ischemic／reperfusion injury，II／R）损伤后肠黏膜的蛋白质变化，探讨其可能的肠保护机制。方法16只雄性SD大鼠，随机分为II／R组和IPo组。IIL／R组阻断肠系膜上动脉60min后再开放60min，IPo组在阻断肠系膜上动脉60min后行三个循环灌注30s／阻断30S，余同II／R组。再灌注结束即刻在距回肠末端5cm处取20cm小肠刮取肠黏膜，利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离，Image Master 2D Elite 5．0图像软件进行分析，应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱，检索数据库鉴定差异表达的蛋白质，明确其生物学功能。结果研究发现10个差异表达的蛋白质点，其中6个在IPo组中表达上调，4个表达下调。9个通过鉴定及功能分析，其中醛糖还原酶、醛脱氢酶与抗氧化应激和抑制凋亡相关。结论建立了重复性较好的IPo与II／R损伤后肠黏膜组织的双向电泳图谱。IPo的肠保护机制可能与其上调醛糖还原酶和醛脱氢酶的表达，从而抑制氧化损伤及细胞凋亡有关。

关键词：缺血后处理肠缺血-再灌注损伤蛋白质组学醛糖还原酶醛脱氢酶

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胰高血糖素样肽-2对幼鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

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江苏医药 2009年第12期35卷 1473-1475页

作者：张敏胡毓华张伟南京医科大学第一附属医院儿科 210029 南京军区南京总医院普通外科研究所

目的研究胰高血糖素样肽2(GLP-2)对肠缺血-再灌注(I-R)幼鼠肠屏障功能的保护作用。方法采用肠I-R模型,将24只雄性Wistar幼鼠随机均分为假手术(C组)、肠I-R损伤(B组)和肠I-R损伤+GLP-2保护(A组)三组。光镜下观察小肠黏膜形态学改变,检测... 详细信息

目的研究胰高血糖素样肽2(GLP-2)对肠缺血-再灌注(I-R)幼鼠肠屏障功能的保护作用。方法采用肠I-R模型,将24只雄性Wistar幼鼠随机均分为假手术(C组)、肠I-R损伤(B组)和肠I-R损伤+GLP-2保护(A组)三组。光镜下观察小肠黏膜形态学改变,检测肠系膜淋巴结的细菌菌落情况、肠黏膜丙二醛(MDA)、血清D-乳酸、内毒素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。结果B组肠黏膜损伤最明显,Chiu′s评分、肠系膜淋巴结细菌菌落计数、肠黏膜MDA、血清D-乳酸、内毒素和TNF-α水平均显著高于C组(P<0.01);与B组相比,A组肠黏膜损伤明显减轻,且Chiu′s评分、肠系膜淋巴结细菌菌落计数、肠黏膜MDA、血清D-乳酸、内毒素和TNF-α水平显著降低(P<0.05)。结论GLP-2能够减轻幼鼠肠I-R损伤、保护肠黏膜屏障、减轻细菌/内毒素易位、减少氧自由基和炎性介质的产生和释放。

关键词：胰高血糖素样肽2 肠缺血-再灌注损伤 D-乳酸细菌易位

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肠缺血-再灌注损伤中原癌基因c-fos、c-jun表达的规律

肠缺血-再灌注损伤中原癌基因c-fos、c-jun表达的规律

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第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛

作者：翁立新内蒙古医学院病理学中心

目的观察原癌基因c-fos、c-jun在肠缺血-再灌注损伤中表达规律。方法以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C)、生理盐水对照组(R)、和重组人aFGF治疗组(F)。除假手术组外,其余各组动物均于... 详细信息

目的观察原癌基因c-fos、c-jun在肠缺血-再灌注损伤中表达规律。方法以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C)、生理盐水对照组(R)、和重组人aFGF治疗组(F)。除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后于2、6、12、24 h活杀,取小肠组织标本,免疫组化检测原癌基因c-fos、c-jun表达规律。结果在正常大鼠,原癌基

关键词：原癌基因肠缺血-再灌注损伤 c-fos c-jun

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肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2008年第5期29卷 586-589,598页

作者：王春荣程永刚祁翔西安交通大学医学院第一附属医院普通外科陕西西安710061 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)... 详细信息

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。

关键词：肠功能恢复汤肠缺血-再灌注损伤肠黏膜屏障

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热休克蛋白与肠缺血-再灌注损伤

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医学研究杂志 2008年第3期37卷 118-120页

作者：莫燕娜陈世民海南医学院机能学实验室海口571101

肠缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是肠移植、腹部动脉瘤手术、失血、感染性休克等疾病过程的严重问题。肠IRI不仅会引起肠组织的局部损伤,还会由于肠屏障功能的受损,渗透性增加,而导致肠内细菌和毒素移位到体循环,... 详细信息

肠缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是肠移植、腹部动脉瘤手术、失血、感染性休克等疾病过程的严重问题。肠IRI不仅会引起肠组织的局部损伤,还会由于肠屏障功能的受损,渗透性增加,而导致肠内细菌和毒素移位到体循环,大量炎症介质及细胞因子的释放,诱发全身性炎症反应综合征和多器官功能不全综合征,因此对肠IRI发生机制及防治策略的研究尤受关注。[第一段]

关键词：肠缺血-再灌注损伤热休克蛋白多器官功能不全综合征全身性炎症反应综合征 injury 腹部动脉瘤感染性休克肠屏障功能

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壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

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作者：周春燕温州医科大学

学位级别：硕士

目的：通过建立大鼠轻度和重度肠缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤模型，探讨壳寡糖对I/R损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制，为壳寡糖治疗肠I/R损伤提供一定的实验基础和理论依据。　　方法：选用40只清洁级... 详细信息

目的：通过建立大鼠轻度和重度肠缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤模型，探讨壳寡糖对I/R损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制，为壳寡糖治疗肠I/R损伤提供一定的实验基础和理论依据。　　方法：选用40只清洁级雄性SD大鼠，体重250-300g。实验动物随机分为5组（每组8只）：①A组：假手术组（仅分离肠系膜上动脉不夹闭）;②B组：重度缺血再灌注组(夹闭肠系膜上动脉2h后再灌注2h);③C组：轻度缺血再灌注组(夹闭肠系膜上动脉30min后再灌注30min);④D组：重度缺血再灌注+壳寡糖预处理组;⑤E组：轻度缺血再灌注+壳寡糖预处理组;A、B、C三组按10ml/kg体重生理盐水灌胃，D、E两组给予壳寡糖1500mg/kg体重灌胃，每日1次，连续5日，造模前30min灌胃一次。所有动物术前12小时禁食，自由饮水。大鼠常规腹腔注射麻醉，经腹正中切口，暴露并分离肠系膜上动脉(superiormesentericartery，SMA)，无损伤动脉夹夹闭其起始部，缝合切口，旁照灯保暖。在进行SMA夹闭期间，间断地向腹腔内注射生理盐水，总量约15～20ml/kg体重以保持血流动力学稳定。到达相应时间点后经原切口进腹，取出动脉夹，恢复血供，依次关闭切口。假手术组进行同样操作但不夹闭肠系膜上动脉。实验结束后立即抽取下腔静脉血3ml，室温放置15min后4℃下3000rpm离心15min，分离血清，-70℃保存备用，待做DAO测定;取距回盲部10cm以内的一部分肠标本，用生理盐水漂洗干净，滤纸吸干，电子天平称重，按每1g组织添加PBS10ml的比例，低温下用高速电动匀浆机匀浆30s后，立即4℃下3000rpm离心30min后取上清液，-70℃保存备用，做SOD、MDA、MPO测定。取小肠回盲部10cm以上的肠管，经冰生理盐水漂净，滤纸吸干，延肠管长轴切开，用玻片轻轻刮取肠黏膜部分，准确称取小肠黏膜组织，用PBS制成10％组织匀浆，低温离心，取上清液，-70℃保存备用，做SIgA测定。距回盲部10cm处取相同肠段1.0cm，4％多聚甲醛固定，梯度酒精脱水，透明后石蜡包埋，待做切片。　　结果：1．假手术组大鼠肠绒毛完整，形态正常，上皮下间隙无扩张;重度缺血再灌注模型组大鼠肠绒毛上皮顶端与固有层分离，肠绒毛顶端破裂，伴固有层毛细血管暴露、出血和溃疡，固有层炎性细胞增多;轻度缺血再灌注模型组较重度模型组病理改变轻。壳寡糖干预的轻度及重度I/R组肠绒毛病理改变分别较轻、重度I/R模型组明显减轻，但仍可见肠绒毛顶端破裂，固有层出血和炎症细胞浸润。　　 2．缺血再灌注后，B组肠组织中SOD含量为(27.68±8.60)u/100mg，C组肠组织中SOD含量为(44.00±12.74)u/100mg，与A组假手术组肠组织中SOD含量为(85.88±6.95)u/100mg相比较，差异有显著性（P＜0.01）。D组肠组织中SOD含量为(45.58±7.26)u/100mg，较B组明显增加（P＜0.01）。E组肠组织中SOD含量为(65.39±6.37)u/100mg，较C组明显增加(P＜0.01)。　　 3．肠缺血再灌注后，B组肠组织中MDA含量为(3.21±0.91)nmol/mg，C组肠组织中MDA含量为(3.02±0.92)nmol/mg，与A组假手术组肠组织中MDA含量为(1.53±0.44)nmol/mg相比较，差异有显著性（P＜0.01）。D组肠组织中MDA含量为(2.06±0.86)nmol/mg，较B组明显下降（P＜0.01）。E组肠组织中MDA含量为(1.88±0.49)nmol/mg，较C组明显下降（P＜0.01）。　　 4．肠缺血再灌注后，B组肠组织中MPO含量为(1.10±0.43)ng/mg，C组肠组中MPO含量为(0.83±0.46)ng/mg，与A组假手术组肠组织中MPO含量为(0.62±0.33)ng/mg相比较，差异有显著性(P＜0.01)。D组肠组织中MPO含量为(0.97±0.80)ng/mg，较B组明显下降（P＜0.05）。E组肠组织中MPO含量为(0.69±0.43)ng/mg，较C组明显下降(P＜0.01)。　　 5．肠缺血再灌注后，B组血清中DAO含量为(0.86±0.10)u/ml，C组血清中DAO含量为(0.65±0.09)u/ml，与A组假手术组血清中DAO含量为(0.37±0.39)u/ml相比较，差异有显著性(P＜0.01)。D组血清中DAO含量为(0.73±0.95)u/ml，较B组明显下降（P＜0.01）。E组血清中DAO含量为(0.49±0.83)u/ml，较C组明显下降（P＜0.01）。　　 6．肠缺血再灌注后，B组肠黏膜中SIgA含量为(1.

关键词：肠缺血-再灌注损伤壳寡糖肠黏膜屏障保护功能动物实验

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不同输液方式复苏产兔失血性休克对肠黏膜屏障的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第2期28卷 188-189页

作者：黄莉萍余艳红盛超刘倩倩南方医科大学南方医院妇产科广东广州510515

目的:观察不同输液方法复苏非控制性失血性休克产兔对血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平的影响,探讨限制性输液复苏对休克后肠黏膜屏障的保护作用。方法:将30只产后6 h的新西兰大白兔随机分成3组,①假休克组(P组)、②传统液体复苏组(... 详细信息

目的:观察不同输液方法复苏非控制性失血性休克产兔对血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平的影响,探讨限制性输液复苏对休克后肠黏膜屏障的保护作用。方法:将30只产后6 h的新西兰大白兔随机分成3组,①假休克组(P组)、②传统液体复苏组(PNL组)、③限制性液体复苏组(PLH组),建立非控制重度失血性休克模型,分别于休克30min后接受不同复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。于0 min、90 min、180 min、4 h抽血检测各组血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平。结果:失血性休克时缺血再灌注损伤导致血清DAO活性、D-乳酸水平显著增高,其中DAO活性、D-乳酸水平PNL组、PLH组显著高于P组,PNL组显著高于PLH组(P<0.05)。结论:限制性输液复苏较传统液体复苏能显著降低肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障。

关键词：限制性输液复苏非控制性失血性休克肠缺血-再灌注损伤肠黏膜屏障

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