检索结果-内蒙古大学图书馆

中国修复重建外科杂志 2000年第3期14卷 149-153页

作者：邢新李军辉郭恩覃许丰勋第二军医大学附属长海医院整形外科上海200433 第二军医大学附属长海医院烧伤科上海200433

目的　探讨肢体缺血再灌注后微血管痉挛的发生机制。方法　应用兔后肢止血带常温缺血模型及足背肌腱表面微循环观察法 ,观察肢体缺血 2小时及 5小时再灌注后微动脉对局部滴注血管收缩剂 [去甲肾上腺素 (10 - 6 mol/ L ) ]、内皮依赖性... 详细信息

目的　探讨肢体缺血再灌注后微血管痉挛的发生机制。方法　应用兔后肢止血带常温缺血模型及足背肌腱表面微循环观察法 ,观察肢体缺血 2小时及 5小时再灌注后微动脉对局部滴注血管收缩剂 [去甲肾上腺素 (10 - 6 mol/ L ) ]、内皮依赖性血管舒张剂 [乙酰胆碱 (10 - 6 mol/ L ) ]及内皮非依赖性血管舒张剂 [硝酸甘油(10 - 4 mol/ L) ]的反应性变化。结果　与缺血前比较 ,肢体缺血 2小时再灌注后 ,微动脉对上述三种血管活性物质的反应性均无显著性变化 ;缺血 5小时再灌注后 ,微动脉对去甲肾上腺素的收缩反应仍无显著性变化 ,但对乙酰胆碱及硝酸甘油的舒张反应均见减弱 ,对乙酰胆碱的反应减弱非常显著 (P<0 .0 1) ,对硝酸甘油的反应减弱显著 (P<0 .0 5 )。结论　肢体缺血 2小时再灌注后 ,微动脉内皮依赖性和非依赖性舒张机制均无显著损害 ,但缺血 5小时再灌注后则上述两种血管舒张机制均受妨碍 ,尤以内皮依赖性舒张为著 ,这可能是长时间缺血肢体再灌注后发生微血管痉挛的主要原因。

关键词：肢体缺血再灌注微动脉 NE Ach 硝酸甘油

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肢体缺血再灌注后关节软骨细胞凋亡的规律

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中国临床康复 2005年第2期9卷 106-108,i005页

作者：赵程王成琪王继芳孙新君张伟旭解放军总医院骨科北京市100853 解放军第八九医院骨科研究所山东省潍坊市260012

目的:观察肢体缺血再灌注后关节软骨细胞凋亡情况,探讨其机制及凋亡对关节软骨退行性变的影响。方法:35只成年健康新西兰大白兔随机分为7组(每组5只),行左侧后肢缺血8h(右侧为对照),于再灌注后1,3d,1,2,4,8和12周取膝关节胫骨平台软骨组... 详细信息

目的:观察肢体缺血再灌注后关节软骨细胞凋亡情况,探讨其机制及凋亡对关节软骨退行性变的影响。方法:35只成年健康新西兰大白兔随机分为7组(每组5只),行左侧后肢缺血8h(右侧为对照),于再灌注后1,3d,1,2,4,8和12周取膝关节胫骨平台软骨组织,行透射电镜观察,原位末端标记(insituterminaldeoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测关节软骨细胞凋亡情况。结果:肢体缺血再灌注后1d,实验侧的TUNEL阳性细胞均数犤(19.8±2.1)个/高倍视野)犦明显多于对照侧(P<0.01),3d组最多,达到对照侧的360%,之后逐渐回落。透射电镜下发现缺血再灌注早期大量细胞坏死。结论:肢体缺血再灌注可引起关节软骨细胞损伤,软骨细胞凋亡,导致关节软骨蜕变。

关键词：肢体缺血再灌注关节软骨细胞细胞凋亡规律关节软骨退行性变

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肢体缺血再灌注对大鼠视网膜的影响和肢体缺血后处理及其联合瑞芬太尼后处理的干预效果

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中华麻醉学杂志 2009年第11期29卷 1052-1053页

作者：卢军杰顾恩华张抗抗天津医科大学眼科临床学院天津市眼科医院麻醉科 300020

临床上严重的骨与软组织损伤、血管损伤、血栓形成、断肢再植手术、骨筋膜室综合征、出血性或创伤性休克以及使用止血带时间过长等均可诱发肢体缺血再灌注（LIR）损伤。LIR时可产生大量氧自由基，常导致远隔器官损伤如心、肺、脑、肝、... 详细信息

临床上严重的骨与软组织损伤、血管损伤、血栓形成、断肢再植手术、骨筋膜室综合征、出血性或创伤性休克以及使用止血带时间过长等均可诱发肢体缺血再灌注（LIR）损伤。LIR时可产生大量氧自由基，常导致远隔器官损伤如心、肺、脑、肝、肾等。

关键词：肢体缺血再灌注缺血后处理干预效果瑞芬太尼骨筋膜室综合征视网膜软组织损伤大鼠

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肢体缺血再灌注大鼠脑组织中iNOS、nNOS、eNOS的mRNA表达及其意义

肢体缺血再灌注大鼠脑组织中iNOS、nNOS、eNOS的mRNA表达及其意义

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作者：陈丹中南大学

学位级别：硕士

背景肢体缺血再灌注损伤(LIRI)是临床中经常发生的病理过程,如断肢再植术、肢体外出血使用止血带、严重的挤压伤后、大血管栓塞再通或损伤修复等,均可造成以肢体损伤为中心的多脏器损伤,甚至多器官功能障碍,使肢体缺血再灌注损伤成为临... 详细信息

背景肢体缺血再灌注损伤(LIRI)是临床中经常发生的病理过程,如断肢再植术、肢体外出血使用止血带、严重的挤压伤后、大血管栓塞再通或损伤修复等,均可造成以肢体损伤为中心的多脏器损伤,甚至多器官功能障碍,使肢体缺血再灌注损伤成为临床肢体血运重建后出现意外致残、致死的主要原因之一。肢体缺血再灌注造成远隔器官损伤的病理机制目前尚未明确,已证实中性粒细胞和氧自由基参与介导的炎症反应和氧化应激与此有重要关系。其中氧自由基既可以造成组织细胞的脂质过氧化,还可以引起一系列的炎症反应和细胞损伤,是一种非常重要的损伤因素。一氧化氮(NO)作为生物体内重要的信使分子和效应分子,是迄今发现的与炎症反应和氧化应激损伤密切相关的两个气体信使分子之一。体内NO的半衰期短,生物作用完全依赖一氧化氮合酶(NOS),所以NOS是NO合成的关键酶。目前研究证实NOS-NO参与了肢体长时间缺血再灌注后的脑组织损伤过程,其中诱导型NOS(iNOS)有明显时间含量改变规律。是否神经元型NOS(nNOS)和内皮型NOS(eNOS)也存在如此的变化?目前国内外并未见相关研究文献。目的通过建立大鼠后肢缺血再灌注模型,观察脑组织形态结构变化,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑组织中三种一氧化氮合酶亚型的时-量变化和通过比色法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的时-量变化,最终支持长时间肢体缺血后再灌注血流对脑组织的不良影响,观察不同亚型的NOS在此过程中的时.量变化特点,探讨不同亚型NOS在氧化应激过程中的作用倾向。方法实验选用2月龄SD雄性大鼠56只,体重220.51～250.50g,平均226.90±8.44g,组间比较其差异无统计学意义(P＞0.05)。56只SD大鼠随机分为正常组、实验组:(1)正常组(Nn=8)直接将大鼠用水合氯醛(5ml/kg)腹腔注射麻醉后,头顶相应区域剪毛,络合碘消毒,直接开颅剥离取出一侧大脑半球,超低温保存;(2)实验组(I/R n=48)建立双后肢缺血4小时模型后,再分为再灌注2小时、4小时、6小时、8小时、16小时和24小时6组,每组8只。麻醉后取一侧大脑半球,超低温保存。实验结束后,光镜下观察脑组织形态学改变,测定脑组织中iNOS、nNOS、eNOS各时间点的mRNA半定量表达和MDA含量、总SOD活性的变化,分析iNOS、nNOS、eNOS、MDA与SOD的相关性。结果 1、以各指标条带灰度值与β-actin条带灰度值的比值作为iNOS、nNOS和eNOS的mRNA半定量结果。正常脑组织中有少量iNOS、nNOS和eNOS表达,缺血再灌注2小时后均出现表达增强,其中iNOS缺血再灌注4小时表达到高峰,nNOS、eNOS在缺血再灌注6小时后表达达高峰,三型NOS缺血再灌注24小时均再次出现高表达。实验结果以(?)±S表示,实验组各时间点结果与正常组比较,差异有显著性意义(P＜0.05)。 2、正常组和实验组各时间点比较,随缺血再灌注时间延长SOD活力显著降低,MDA含量则显著增高。SOD最低值出现在缺血再灌注4小时组,MDA最高值出现在缺血再灌注4小时组。与正常组比较,差异有显著性意义(P＜0.05)。 3、以脑组织总SOD活力为应变量,检验水准a=0.05(双侧)。脑组织总SOD活力与MDA含量(r=-0.475,P=0.000),iNOS(r=-0.304,P=0.001),nNOS(r=-0.415,P=0.000),eNOS(r=-0.31,P=0.001)均呈显著负相关。 4、光镜下观察IR 4h、24h组,脑组织水肿,神经元受损最严重。大脑皮质部份神经元胞体、胞核增大,胞浆及核密度下降,部分神经元核仁消失;锥体细胞明显变小,着色加深,细胞周围出现水肿裂隙。结论 1、肢体缺血再灌注后,脑组织损伤的发生与氧化应激有直接关系。由MDA和SOD的时-量变化规律可证实,此氧化应激损伤在I/R 4h最严重。 2、NOS作为NO的关键酶,其三种亚型合酶在缺血再灌注的不同时间点,也存在不同的含量表达变化规律。其中iNOS的高表达时间早于nNOS和eNOS,且三种亚型NOS均有两个表达高峰,可认为肢体的缺血再灌注对脑组织的损伤以IR 4h和24h为损伤最重时期。 3、NOS的三种亚型合酶与机体抗氧化酶SOD呈现负相关,可认为三种亚型合酶在肢体缺血再灌注后的高表达可以加重氧化应激损伤,以nNOS最明显,eNOS其次。

关键词：脑肢体缺血再灌注一氧化氮合酶

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肢体缺血再灌注大鼠心肌中的氧化应激及HO-1mRNA的表达

肢体缺血再灌注大鼠心肌中的氧化应激及HO-1mRNA的表达

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作者：李艳艳中南大学

学位级别：硕士

背景与目的:肢体缺血再灌注损伤临床上极为常见,外周血管手术、肢体的创伤、断肢再植术、血栓形成、腹主动脉瘤手术、挤压综合征等均可引起肢体缺血再灌注损伤。近年研究发现,肢体缺血再灌注损伤不仅影响局部缺血组织的存活和功能,而且... 详细信息

背景与目的:肢体缺血再灌注损伤临床上极为常见,外周血管手术、肢体的创伤、断肢再植术、血栓形成、腹主动脉瘤手术、挤压综合征等均可引起肢体缺血再灌注损伤。近年研究发现,肢体缺血再灌注损伤不仅影响局部缺血组织的存活和功能,而且还可造成全身炎症反应综合征,累及心、肝、肺、肾、小肠、脑等远隔器官、导致多器官功能受损,其中以心血管系统的损伤最为重要。目前对肢体缺血后所致的肺,脑,肝,肠损伤机制的研究较多,对骨胳肌缺血再灌注所致心肌损伤病理生理机制,至今尚未完全阐明,大量研究表明:严重的肢体缺血再灌注损伤可导致应激性的高血压,应激性心律失常,应激性心肌缺血,心功能不全等,血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是目前发现的受最多因素诱导的应激蛋白。这些刺激的共同点是能造成氧化应激。HO-1具有抗炎、抗细胞凋亡、抗增殖、抗氧化的性质,还有免疫应答等方面具有重要的作用,并成为近几年的研究热点。本实验应用止血带构建大鼠下肢缺血再灌注模型,观察肢体缺血再灌注后心肌病理学改变,氧化应激机制及诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达来说明心肌的损伤及自身保护机制。本实验分为两个部分:一,观察肢体缺血再灌注后心肌的损伤变化,并了解氧化应激在肢体缺血再灌注后继发的心肌损伤中的作用。二,观察内源性HO-1在肢体缺血再灌注后心肌中的表达变化的规律及其意义。方法:本实验应用止血带捆扎大鼠下肢来构造肢体缺血再灌注模型,将实验的大鼠随机分为七组。即:正常组,缺血4小时再灌注2小时组,再灌注4小时组,再灌注6小时组,再灌注8小时组,再灌注16小时组,再灌注24小时组。第一部分实验:应用光镜观察心肌组织的病理变化;分别测定血清及心肌组织中的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及髓过氧化物酶(MPO)活性。第二部分实验:应用反转录—多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌HO-1mRNA表达的变化规律。结果:缺血再灌注4,6小时,心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,肌间隙内可见大量红细胞漏出,肌间隙有核细胞明显增多,再灌注24小时上述改变减轻。与正常组比较,血浆MDA及心肌MDA:缺血再灌注各组均明显升高(P＜0.01),再灌注4h达高峰;血浆SOD:缺血再灌注各组均明显下降(P＜0.01),再灌注4小时达最低值,心肌SOD:再灌注各组均明显下降(P＜0.01),再灌注8小时达最低值;血浆及心肌MPO:缺血再灌注2h～8h出现明显升高(P＜0.01),血浆MPO 4h达高峰,心肌MPO 6h达高峰,16,24h下降。肢体缺血再灌注可诱导HO-1mRNA在心肌表达上调,与正常组比较,再灌注2h,HO-1mRNA表达无显著变化(P＞0.05);再灌注4h,6h,8h,16h,24h后HO-1表达显著增强(P＜0.01),并在16h达高峰。结论:肢体缺血再灌注可造成心肌损伤,再灌注4-6小时心肌损伤最重,全身及心肌局部的炎细胞聚集活化,炎性因子的激活和过度的氧化应激及氧化抗氧化失衡是肢体缺血再灌注致心肌损伤的机制,机体存在自身保护机制,活性氧族及炎性因子能上调HO-1的表达,对抗氧化应激,从而发挥心肌细胞保护作用。

关键词：肢体缺血再灌注氧化应激 HO-1表达心肌损伤

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肢体缺血再灌注及缺血预处理对出凝血系统的影响

肢体缺血再灌注及缺血预处理对出凝血系统的影响

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作者：刘遵勇温州医科大学

学位级别：硕士

目的:(1)观察肢体缺血-再灌注对全身炎症反应与凝血-纤溶系统的影响，并分析两者的相关性。(2)观察肢体缺血预处理全身炎症反应和凝血-纤溶系统的干预作用，并探讨其可能机制。　　方法:(1)SD大鼠分为4组:假手术对照组(SC)、单纯缺血组... 详细信息

目的:(1)观察肢体缺血-再灌注对全身炎症反应与凝血-纤溶系统的影响，并分析两者的相关性。(2)观察肢体缺血预处理全身炎症反应和凝血-纤溶系统的干预作用，并探讨其可能机制。　　方法:(1)SD大鼠分为4组:假手术对照组(SC)、单纯缺血组(I)，缺血再灌注组（IR）和缺血再灌注+缺血预处理组（IR+IPC）。(2)炎症和凝血-纤溶系统测定:酶联免疫吸附法(ELISA法)测定TNF-α、IL-6、TF、tPA和PAI-1含量，比色法测定ET，自动血凝仪检测PT和APTT。　　结果:(1)与SC组比较，IR组的血浆tPA水平下降、PAI升高(P＜0.05)，IR+IPC组的tPA高于、PAI低于IR组（P＜0.05）;与SC和I组比较，IR组和IR+IPC组的血浆TNF-α、IL-6、TF、ET含量均明显升高，但IR+IPC组的IL-6、TF、ET均低于IR组(＜0.05或＜0.01);IR组的PT和APTT均明显较SC组、I组和IR+IPC组缩短。(2)血浆ET、IL-6水平与PAI-1呈正相关(分别为r=+0.383，P＜0.05和r=+0.459，p＜0.01)，血浆ET、IL-6水平与PT、APTT均呈负相关（ET和PT:r=-0.426，p＜0.01;ET和APTT:r=-0.424,p＜0.01;IL-6和PT:r=-0.337,P＜0.05;IL-6和APTT:r=-0.405,P＜0.05)。　　结论:肢体缺血-再灌注导致全身炎症反应及凝血-纤溶系统功能紊乱，而且二者具有密切的互为因果关系。肢体缺血预处理干预可以减弱全身炎症反应，调节凝血-纤溶系统的功能平衡。

关键词：肢体缺血再灌注炎症反应凝血-纤溶系统肢体缺血预处理

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大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤中过氧化物酶及肿瘤坏死因子-α的动态变化及意义

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南方医科大学学报 2013年第5期33卷 761-764页

作者：陈雯刘宁齐迎春张颖邓昭阳杨靖谢晓华解放军总医院南楼综合外一科北京100853

目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶(MPO)及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肢体缺血再灌注后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分... 详细信息

目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶(MPO)及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肢体缺血再灌注后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C);②缺血2、4 h组(I_2,I_4);③缺血4 h再灌注0.5、2、4、6、12、24 h组(R_(0.5),R_2,R_4,R_6,R_(12),R_(24))。观察各组大鼠血浆及心肌MPO、TNF-α水平的变化,以免疫组化法观察心肌组织TNF-α的表达。结果与C组比较,I_2组血浆及心肌MPO、TNF-α即开始明显上升;与I_4组比较,血浆及心肌MPO分别于再灌注R_(0.5)、R_2组明显升高;R_4组血浆TNF-α明显上升,R_(12)组心肌TNF-α明显下降;R_(24)组血浆MPO、TNF-α明显下降(P<0.05)。R_4血浆MPO、TNF-α心肌TNF-α达到峰值;R_6组心肌MPO达到峰值。TNF-α免疫组化提示I_4组大鼠心肌胞浆即可见较多棕色染色颗粒,R_4组浆棕色染色颗粒继续增多,R_(24)组明显减少。结论炎细胞在心肌组织的聚集活化、全身及心肌局部炎性细胞因子的激活是肢体缺血期及再灌注期心肌损伤的重要病理学基础,其中再灌注期心肌损伤与全身性炎性细胞因子激活关系更大。

关键词：肢体缺血再灌注心肌损伤髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α

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外源性一氧化碳对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内扣押作用的实验研究

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中华医学杂志 2005年第28期85卷 1987-1990页

作者：周君琳王庆一杜心如朱晓光凌亦凌刘清和首都医科大学附属北京朝阳医院骨科北京100020 河北医科大学第三医院手外科河北医科大学病理生理教研室

目的观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)所致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的作用及机制。方法应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将动物置于含或不含0·025%CO的空气中。进行同样操作只是不造成... 详细信息

目的观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)所致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的作用及机制。方法应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将动物置于含或不含0·025%CO的空气中。进行同样操作只是不造成肢体缺血的动物作为对照。在含5%CO2和0·025%CO+5%CO2的空气中应用肢体IR患者血清孵育人肺微血管内皮细胞(PMVEC)和PMN,对照细胞采用健康志愿者血清孵育。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目及肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。检测PMVEC的ICAM-1、PMN的整合素-CD11b的表达及PMVEC-PMN黏附率的变化。结果肢体IR后动物肺组织出现出血、水肿及PMN扣押等病理征象。与对照组相比,肺组织中PMN数目显著增加(39·3±5·7vs19·6±2·8,P<0·01)、ICAM-1表达显著增强;应用CO后每高倍镜PMN数目显著减少(28·3±3·8,P<0·01),ICAM-1表达显著降低,肺损伤减轻。与对照组相比,肢体IR患者血清使人PMVEC的ICAM-1表达、PMN整合素的表达以及PMVEC-PMN黏附率均显著增高(分别为28·3±2·6vs12·9±1·9、18·9±2·6vs9·8±1·2和30·7±2·9vs13·4±1·1,P<0·01),应用CO后均显著降低(分别为19·9±2·1、14·1±1·9和19·8±1·5,P<0·01)。结论外源性CO可抑制肢体IR所致PMN在肺内扣押,其机制与其下调黏附分子表达、抑制PMN与PMVEC粘附有关。

关键词：外源性一氧化碳肢体缺血再灌注中性粒细胞肺内扣押作用实验研究再灌注损伤

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姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化

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中国组织工程研究 2019年第23期23卷 3643-3648页

作者：邹海波孙晓峰沈阳医学院附属中心医院麻醉科

背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响... 详细信息

背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4h,再灌注4h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P<0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κB p65 mRNA含量均升高(P<0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P<0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P<0.05);肾组织炎性细胞浸润数量减少,管型消失,偶可见肾小管扩张;SSRT降低(P<0.05);基质金属蛋白酶9蛋白、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和NF-κB p65 mRNA含量降低(P<0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放降低(P<0.05);③与姜黄素后处理组与地塞米松组比较各指标差异无显著性意义;④结果表明,姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注造成的肾损伤,其机制与降低组织基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值有关。

关键词：姜黄素缺血再灌注姜黄素后处理肾基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白组织抑制因子1 肢体缺血再灌注肾损伤模型

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乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬的影响

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中国急救医学 2015年第1期35卷 58-62,I0006页

作者：李跃兵康于庆赵振龙叶靖林春水秦再生古妙宁南方医科大学附属南方医院广东广州510515 浙江中医药大学附属第二医院浙江杭州310005

目的探讨乌司他丁对大鼠双下肢缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织细胞自噬的保护效应。方法采用LIR模型，72只雄性sD大鼠随机数字表法随机分为假手术＋生理盐水组（s0＋Ns组），肢体缺m再灌注＋生理盐水组（I／R＋NS组），肢体缺咀再灌注... 详细信息

目的探讨乌司他丁对大鼠双下肢缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织细胞自噬的保护效应。方法采用LIR模型，72只雄性sD大鼠随机数字表法随机分为假手术＋生理盐水组（s0＋Ns组），肢体缺m再灌注＋生理盐水组（I／R＋NS组），肢体缺咀再灌注＋乌司他丁组（I／R＋UTI组），每组再分4亚组，即肢体缺血3h再分别灌注0、2、4、8h，每亚组各6只。夹闭股动脉前10rain于大鼠左侧颈内静脉分别注射NS或UTI5×10^4U／kg各1mL，于再灌注各时点末采用免疫荧光法检测肺组织病理变化，利用反转录聚合酶链式反应法（RT—PCR）检测各组肺组织Beclinl和Atg5mRNA表达及蛋白印迹分析（Westernblot）技术检测微管相关蛋白轻链3（LC3）的表达。结果免疫荧光染色I／R＋NS组不同时点镜下可见肺组织结构紊乱，肺泡间隔增厚甚至实变，而sO＋Ns及I／R＋UTI两组上述病理现象减轻；采用2^-△△CT。法分析肺组织Beclinl和Atg5mRNA相对表达量I／R＋NS组4、8h时点明显增高（P〈0．01或P〈0．05），与SO＋NS组各相同时点比较均明显增高（P〈0．01或P〈0．05），I／R＋UTI组与I／R＋NS组比较4h时点降低最明显（P〈0．01）；Westernblot法检测LC3-Ⅱ蛋白含量及LC3-Ⅱ／GAPDH比值，I／R＋NS组4、8h时点明显增高（P〈0．01），与SO＋NS组各相同时点比较均明显增高（P〈0．01），I／R＋UTI组与I／R＋NS组各相同时点比较明显降低（P〈0．01）。结论乌司他丁可下调大鼠LIR—ALI肺组织细胞自噬的过表达，具有良好的保护作用。

关键词：肢体缺血再灌注急性肺损伤(ALI) 乌司他丁 Beclin1 轻链3(LC3)

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