检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：喻秋平南昌大学

学位级别：硕士

目的:研究体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液对肺组织细胞凋亡的影响。方法:将20例二尖瓣置换术的患者随机分为肺保护组(n=10)和对照组(n=10)。肺保护组体外循环期间经肺动脉灌注低温肺保护液,对照组体外循环期间经肺动脉灌注等量低... 详细信息

目的:研究体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液对肺组织细胞凋亡的影响。方法:将20例二尖瓣置换术的患者随机分为肺保护组(n=10)和对照组(n=10)。肺保护组体外循环期间经肺动脉灌注低温肺保护液,对照组体外循环期间经肺动脉灌注等量低温生理盐水。监测两组患者体外循环(CPB)后0h、6h、12h、24h的呼吸功能,并于开始体外循环前及停止体外循环后分别取患者右下肺组织(1.0 cm×1.0cm×1.0cm大小)活检标本,原位DNA末端标记免疫组化染色法(TUN EL)检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡率(即凋亡指数),光镜下观察凋亡形态学变化情况。结果:体外循环后肺保护组患者0h、6h、12h、24h血氧合指数高于对照组(分别t=6.880, P< 0.01;t=3.757,P<0.01;t=3.682, P<0.01;t=2.416, P <0.05);两组患者体外循环术后肺组织细胞凋亡数较体外循环前明显增多(P<0.01);体外循环后两组患者肺组织细胞凋亡率:肺保护组肺内组织细胞凋亡率(10.46±1.96)%,而对照组肺内组织细胞凋亡率为(18.68±1.34)%,两者比较差异有显著性(P< 0.01)。结论:(1)常规低温体外循环术可以诱导肺脏组织细胞的凋亡; (2)体外循环期间经肺动脉灌注低温肺保护液可显著抑制肺组织细胞的凋亡,减轻体外循环肺损伤,提示其具有肺保护作用。

关键词：体外循环肺保护液肺组织细胞凋亡

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肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺组织细胞凋亡及一氧化氮含量的影响

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中国药理通讯 2003年第1期20卷 58-58页

作者：孙云徐峰等扬州大学医学院药理教研室，江苏扬州225001

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和厚朴酚改善肺炎支原体肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的作用机制

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医学研究与战创伤救治 2025年第4期38卷 350-356页

作者：刘鑫张宏蕊沈颖刁玉巧樊涛河北医科大学第四医院儿科石家庄050010 石家庄市妇产医院新生儿科石家庄050032

目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(1... 详细信息

目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(12.5mg/kg)、中(25mg/kg)、高(50mg/kg)剂量组,HNK高剂量+HIF-1α过表达组(50mg/kg的HNK+10μg的pcDNA3.1-HIF-1α重组质粒),12只/组。另选择12只健康大鼠鼻滴150μL的培养基作为对照组。各组进行相应干预7d。酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白M(IgM)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及氧化应激因子丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肺组织病理并进行肺组织损伤评分;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法染色检测肺组织细胞凋亡;荧光定量聚合酶链反应法和蛋白印迹法检测肺组织HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肺泡松散,伴有充血出血、炎性细胞浸润、肺泡壁增厚,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,HNK低、中、高剂量组肺泡结构损伤、出血、充血、中性粒细胞浸润较少,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性降低,SOD水平呈剂量依赖性降低升高(P<0.01);HIF-1α过表达可部分逆转高剂量HNK对MP肺炎大鼠肺组织病理损伤和上述指标的改善效果(P<0.01)。结论HNK可能通过抑制HIF-1α/NLRP3信号通路,改善MP肺炎大鼠炎症、氧化应激、肺组织损伤和细胞凋亡。

关键词：和厚朴酚缺氧诱导因子-1α Nod样受体蛋白3 肺炎支原体肺炎肺组织损伤肺组织细胞凋亡

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室间隔缺损并肺动脉高压患者肺组织Fas/FasL表达与细胞凋亡的研究

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山东医药 2005年第14期45卷 20-21页

作者：张祥玉赵清军张昌来章丘市人民医院山东章丘250200 山东大学医学院

目的探讨细胞凋亡在室间隔缺损并肺动脉高压(VSD-PH)发病中的作用及基因调控机制,为本病防治提供理论依据。方法采用TUNEL法及免疫组化技术观察了30例VSD-PH患者(观察组)及10例室间隔缺损不伴肺动脉高压患者(对照组)肺组织细胞凋亡及Fas... 详细信息

目的探讨细胞凋亡在室间隔缺损并肺动脉高压(VSD-PH)发病中的作用及基因调控机制,为本病防治提供理论依据。方法采用TUNEL法及免疫组化技术观察了30例VSD-PH患者(观察组)及10例室间隔缺损不伴肺动脉高压患者(对照组)肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达的变化。结果观察组肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡率明显低于对照组;Fas、FasL在肺组织中的表达与对照组比较明显下调。结论肺血管内皮和肺泡上皮细胞凋亡不足可能参与肺动脉高压的形成。

关键词：肺动脉高压 Fas/FasL表达室间隔缺损患者肺组织细胞凋亡肺血管内皮基因调控机制免疫组化技术 TUNEL法上皮细胞凋亡细胞凋亡率对照组系统表达肺泡上皮观察组

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瓦斯爆炸伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡和肺泡表面活性物质的变化

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中华创伤杂志 2006年第5期22卷 389-390页

作者：任文杰刘雅秦祖暄王桂芝王明君刘林洪刘良明王小民吴松远平顶山煤业集团总医院外科平顶山467000 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第二研究室

煤矿瓦斯爆炸造成的急性创伤是由烧伤、严重冲击伤、组织缺氧和有害气体中毒等多种因素所致的复合伤.肺脏是瓦斯爆炸伤的主要受害器官,但肺组织在瓦斯爆炸伤后的超微结构改变和分子生物学变化尚未见报道.笔者采用瓦斯爆炸致伤大鼠模型,... 详细信息

煤矿瓦斯爆炸造成的急性创伤是由烧伤、严重冲击伤、组织缺氧和有害气体中毒等多种因素所致的复合伤.肺脏是瓦斯爆炸伤的主要受害器官,但肺组织在瓦斯爆炸伤后的超微结构改变和分子生物学变化尚未见报道.笔者采用瓦斯爆炸致伤大鼠模型,观察大鼠肺脏形态学改变以及肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL的表达变化,同时检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡表面活性物质组分的变化,并观察甲基强的松龙(MP)对以上指标的影响,以期阐明瓦斯爆炸伤大鼠肺组织的病理变化和细胞凋亡与肺泡表面活性物质(PS)系统的改变及MP对其的影响。

关键词：肺泡表面活性物质瓦斯爆炸伤上皮细胞凋亡大鼠模型肺组织细胞凋亡 Fas/FasL 支气管肺泡灌洗液有害气体中毒超微结构改变凋亡相关蛋白

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大鼠肢体缺血再灌注后肺组织BAX基因表达上调

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基础医学与临床 2005年第3期25卷 261-264页

作者：门秀丽张连元杨全会董淑云张一兵华北煤炭医学院病理生理教研室唐山063000

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL2蛋白质表达... 详细信息

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL2蛋白质表达的改变。结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生。

关键词：肢体缺血再灌注 BAX基因表达上调肺组织细胞凋亡 BCL-2表达 BCL-2基因表达肺血管内皮细胞蛋白质表达 TUNEL法免疫组织化学炎细胞凋亡 LIR 在体大鼠动物模型发生过程肺损伤电泳法 DNA 活性氧

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异丙酚预处理对不同诱因急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用

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中华结核和呼吸杂志 2014年第9期37卷 706-708页

作者：程玉梅沈锋王迪芬贵阳医学院附属医院重症医学科 550004

1998年Gattinoni等[1]首先发现不同诱因引起的ARDS患者的呼吸力学特点、对不同呼气末正压（PEEP）机械通气的疗效等均存在明显差异.不同诱因引起的ARDS（尤其在疾病早期）的肺组织病理改变[2]及胸部CT特征[3]也各具特点,肺复张、IL-6及... 详细信息

1998年Gattinoni等[1]首先发现不同诱因引起的ARDS患者的呼吸力学特点、对不同呼气末正压（PEEP）机械通气的疗效等均存在明显差异.不同诱因引起的ARDS（尤其在疾病早期）的肺组织病理改变[2]及胸部CT特征[3]也各具特点,肺复张、IL-6及甲泼尼龙的治疗效果也不相同[4-6].异丙酚预处理能抑制盐酸性ARDS大鼠肺组织炎症、减少肺组织细胞凋亡,具有较好的肺保护作用[7],本研究拟分别通过气道内盐酸滴注和静脉油酸注射复制不同诱因大鼠ARDS模型,比较异丙酚对两者的肺保护作用.

关键词：急性呼吸窘迫综合征异丙酚预处理肺保护作用诱因大鼠肺组织病理改变肺组织细胞凋亡 ARDS

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罗格列酮对2型糖尿病大鼠肺组织凋亡及相关因子的影响及其机制

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中国现代医药杂志 2009年第9期11卷 21-25页

作者：刘旭阳王绵苏胜偶赵春芳中国人民解放军第二五二医院内分泌科河北保定071000 河北医科大学第二医院内分泌科河北医科大学组胚教研室

目的观察2型糖尿病大鼠肺组织细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg),成模后分别于12、24周将动物处死,采用光镜、原位末端标记法检... 详细信息

目的观察2型糖尿病大鼠肺组织细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg),成模后分别于12、24周将动物处死,采用光镜、原位末端标记法检测肺组织细胞凋亡及用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组肺组织Caspase-3、Caspase-9表达水平。结果糖尿病大鼠肺组织凋亡细胞数明显增多,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达显著上调,但无统计学意义。罗格列酮干预组凋亡率降低(P<0.01),升高的Caspase-3、Caspase-9蛋白表达下调,但与糖尿病未治疗组均无统计学差异(P>0.05)。结论肺组织细胞凋亡在糖尿病大鼠肺损害病程中起一定作用,罗格列酮可抑制肺组织细胞凋亡,可能对糖尿病肺有保护作用。

关键词：糖尿病肺组织细胞凋亡 Caspase-3 Caspase-9 罗格列酮

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