检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2004年第11期20卷 1257-1261页

作者：李晓莉高钰琪刘福玉蒋春华项德坤黄庆愿第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室重庆400038

目的　探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法　将♂Wistar大鼠随机分为 3组 ,常氧对照组 (C)、慢性缺氧组 (H)和慢性缺氧 +染料木黄酮组 (H +G) ,对肺血管进行显微形态学观察。通过免疫组织化学方法... 详细信息

目的　探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法　将♂Wistar大鼠随机分为 3组 ,常氧对照组 (C)、慢性缺氧组 (H)和慢性缺氧 +染料木黄酮组 (H +G) ,对肺血管进行显微形态学观察。通过免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果　与常氧对照组相比 ,慢性缺氧组大鼠肺血管管壁增厚 ,管腔狭窄 ,肌型动脉百分比显著增加 (P<0 .0 1) ;肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达增加。与H组比较 ,H +G组大鼠肺动脉管壁增厚程度及血管腔狭窄程度显著减轻 ,肌型动脉百分比显著降低 (P <0 0 1) ;肺动脉平滑肌PCNA表达明显减少。结论　实验结果提示 ,染料木黄酮可以显著抑制缺氧性肺血管结构改建 ,其作用机制可能与其抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。

关键词：缺氧肺血管结构改建植物雌激素染料木黄酮增殖细胞核抗原

来源：评论

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Bcl-2基因家族在肺动脉高压肺血管结构改建中的作用

Bcl-2基因家族在肺动脉高压肺血管结构改建中的作用

引用

作者：杨成哈尔滨医科大学

学位级别：博士

肺动脉高压是一种常见的临床综合征,继发于先天性心脏病、慢性阻塞性肺病等多种疾病.肺血管结构改建为其最主要的病理改变.该文通过HE染色、原位缺口末端DNA标记、免疫组织化学、原位杂交、逆转录PCR等方法研究了先天性心脏病伴重度肺... 详细信息

肺动脉高压是一种常见的临床综合征,继发于先天性心脏病、慢性阻塞性肺病等多种疾病.肺血管结构改建为其最主要的病理改变.该文通过HE染色、原位缺口末端DNA标记、免疫组织化学、原位杂交、逆转录PCR等方法研究了先天性心脏病伴重度肺动脉高压和大鼠缺氧性肺动脉高压动物模型中肺动脉形态学、肺动脉壁细胞增殖与凋亡情况以及与凋亡调控密切相关的bcl-2基因家族的表达情况,以阐明凋亡机制在肺血管中结构改建中的作用及其机制.结果发现在先心病动脉壁明显增厚,凋亡细胞减少而增殖细胞增多,抑制凋亡的bcl-2基因表达增强而促进凋亡的bax基因表达减弱.在10﹪氧浓度缺氧诱导的大鼠肺动脉高压动物模型中,同样发现了肺动脉血管壁的增厚和凋亡现象的减少,凋亡调控基因bcl-2及bax的改变也与先心病相类似.研究人员认为:肺血管结构改建广泛在于肺动脉高压的发病过程中.在致病因素的作用下,凋亡抑制基因bcl-2在肺动脉壁中表达明显增加而凋亡促进基因bax表达减弱,致使肺动脉壁细胞凋亡现象减少,出现细胞过剩性疾病的改变,从而导致肺血管结构改建,参与肺动脉高压的形成过程.

关键词：肺动脉高压肺血管结构改建凋亡 bcl-2 bax

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肺血管结构改建、平滑肌细胞增生与原癌基因

引用

国外医学（呼吸系统分册） 1997年第1期17卷 22-24页

作者：陶清国同济医科大学附属同济医院武汉430030

肺血管结构改建在慢性缺氧性肺动脉高压发生中占有重要地位。肺血管中平滑肌细胞分化、成熟、增殖与肥大是肺血管结构改建中的一种非常重要的病理改变,这种病理改变又与平滑肌细胞中原癌基因作用密切相关,本文就三者关系作一综述。

关键词：肺血管结构改建平滑肌细胞原癌基因

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染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用

染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用

引用

第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：李晓莉高钰琪刘福玉蒋春华军事经济学院营养食品研究所第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室

急性缺氧引起肺血管收缩,长期慢性缺氧不仅引起肺血管持续收缩,同时也引起肺血管结构的改变,表现为肺血管壁细胞增殖、细胞成分增多、管壁增厚和管腔狭窄,这些改变称为肺血管结构改建。缺氧性肺血管结构改建是慢性缺氧性肺动脉高压的重... 详细信息

急性缺氧引起肺血管收缩,长期慢性缺氧不仅引起肺血管持续收缩,同时也引起肺血管结构的改变,表现为肺血管壁细胞增殖、细胞成分增多、管壁增厚和管腔狭窄,这些改变称为肺血管结构改建。缺氧性肺血管结构改建是慢性缺氧性肺动脉高压的重要病理基础。本实验探讨了染料木黄酮对慢性缺氧大鼠肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,体重为（222.5±31.6）g,随机分为3组:①平原对照组（C）;②慢性缺氧组（H）;③染料木黄酮组（缺氧+染料木黄酮,H+G）。C组大鼠不减压作对照,正常进食饮水;H组大鼠每天灌胃与受试物等容积的溶媒,（H+G）组大鼠每天灌胃染料木黄酮溶液,剂量为50mg·kg,灌胃量2ml·kg,将两组置于减压舱,模拟减压到5000m,8h·d,持续21d后,C组在平原,H组和（H+G）组在模拟4000m高原活杀大鼠。取肺组织用多聚甲醛固定,分别做HE染色和弹力纤维染色,在光镜下观察计数肺小血管中肌型动脉（MA）、部分肌型动脉（PMA）和非肌型血管（NMV）的数目,并计算它们各占肺小血管总数的百分比;应用Tiger920图像分析仪测定细小动脉管壁面积/管总面积相对比值;用免疫组化法检测肺动脉平滑肌PCNA表达。结果:光镜下,C组大鼠肺小动脉管壁较薄,形态正常,内外两层弹力纤维膜之间的距离较小;H组大鼠肺小动脉管壁普遍增厚,管腔明显狭窄,内外两层弹力纤维膜之间的距离明显增宽,弹力纤维层增厚,肺间质内也可见到弹力纤维增多;（H+G）组大鼠肺小动脉管壁增厚程度及血管腔狭窄程度显著减轻,内外弹力纤维膜之间的距离增加程度及弹力纤维层增厚程度较单纯缺氧组减轻。图象分析结果显示,与C组比较,H组管壁面积/管总面积相对比值显著增加（P<0.01）;（H+G）组比H组显著降低（P<0.01）,与C组无显著性差异。肌型动脉百分比在3组大鼠之间差异具有显著意义,其中H组和（H+G）组MA%比C组分别增加210.21%（P<0.01）和43.78%（P<0.01）,NMV%分别比C组降低74.66%（P<0.01）和23.09%（P<0.01）;（H+G）组MA%比H组减少53.65%（P<0.01）,NMV%增加202.18%（P<0.01）;PMA%H组比C组显著增加（P<0.01）,（H+G）组与其它两组无显著性差异。免疫组化发现,C组大鼠肺动脉平滑肌中未见PCNA阳性细胞,H组呈PCNA阳性细胞增多,（H+G）组大鼠平滑肌中偶见阳性细胞。结论:染料木黄酮可以显著抑制缺氧引起的肺血管结构改建,显著抑制肺细小动脉肌化和管壁增厚。染料木黄酮可以抑制缺氧诱导的血管平滑肌细胞的增殖,从而对肺血管结构改建有重要的调节作用。

关键词：染料木黄酮缺氧肺血管结构改建

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008　肺血管结构改建、平滑肌细胞增生与原癌基因

引用

国际呼吸杂志 1997年第1期17卷

作者：陶清国张珍祥同济医科大学附属同济医院（武汉 430030）

肺血管结构改建在慢性缺氧性肺动脉高压发生中占有重要地位。肺血管中平滑肌细胞分化、成熟、增殖与肥大是肺血管结构改建中的一种非常重要的病理改变，这种病理改变又与平滑肌细胞中原癌基因作用密切相关，本文就三者关系作一综述。

关键词：肺血管结构改建平滑肌细胞增生原癌基因

来源：评论

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