检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杜志强广州医学院

学位级别：硕士

为了探讨血小板生长因子 BB(Platelet-Derived Growth FactorBB简称PDGF-BB)在缺氧性肺血管结构重塑中作用.通过建立大鼠缺氧性肺血管重塑运动模型,运用原位杂交技术和免疫组织化学染色技术检测不同缺氧时期大鼠肺组织中PDGF-B链mRNA和P... 详细信息

为了探讨血小板生长因子 BB(Platelet-Derived Growth FactorBB简称PDGF-BB)在缺氧性肺血管结构重塑中作用.通过建立大鼠缺氧性肺血管重塑运动模型,运用原位杂交技术和免疫组织化学染色技术检测不同缺氧时期大鼠肺组织中PDGF-B链mRNA和PDGF-BB 蛋白质表达水平.同时,体外培养肺动脉平滑肌细胞,运用同位素掺入及液体闪测量技术,观察不同浓度的外源性PDGF-BB对肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成的影响.结论:1.慢性缺氧能使肺血管平滑肌细胞增生,肺血管结构重塑.2.慢性缺氧使肺组织肺血管C-sis/PDGF-B链mRNA表达增多.3.慢性缺氧使肺组织肺血管PDGF-BB蛋白质表达增加.***-BB能促进肺血管平滑肌细胞DNA合成增加,并且其作用呈剂量依赖性.***-BB能促进肺血管平滑肌细胞蛋白质合成增加,其作用呈剂量依赖性.***-BB可能参与缺氧性肺血管重塑过程.

关键词：血小板生长因子慢性缺氧肺血管平滑肌细胞细胞增生肺血管结构重塑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

引用

解放军医学杂志 2001年第11期26卷 820-822,F003页

作者：汪盛贤于中和潘传敬钱桂生刘宽宇马建新成都军区成都总医院北京军区总医院第三军医大学新桥医院解放军呼吸病研究所

模拟海拔 5km高原连续缺氧 ,制备缺氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠动物模型 ,应用光镜、电镜、组织化学等方法 ,研究缺氧后 10、2 0、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以 2 0天... 详细信息

模拟海拔 5km高原连续缺氧 ,制备缺氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠动物模型 ,应用光镜、电镜、组织化学等方法 ,研究缺氧后 10、2 0、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以 2 0天为著。主要表现为中膜平滑肌细胞 (SMC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化 ,使肌型动脉数量增加 ;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚 ;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,有的胞质形成乳头突向腔面 ;多数毛细血管充血、瘀血 ,中性粒细胞嵌塞 ,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑 ,肺血流阻力增加 ,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生。

关键词：肺血管结构重塑肺动脉高压缺氧超微病理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

地高辛对低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

引用

中华结核和呼吸杂志 2014年第4期37卷 303-305页

作者：鄢高亮王庆捷王栋乔勇王婧胡圣大徐洪增马根山汤成春东南大学附属中大医院心内科南京210009

低氧性肺动脉高压（HPH）的中心环节是肺血管阻力增加,在低氧早期以肺血管收缩和肺血管重塑为主,随着疾病的进展,可导致右心室肥厚、心力衰竭甚至死亡[1-2].肺动脉平滑肌细胞异常增殖是肺血管重塑的基本病理改变[3].在低氧性肺血管结构... 详细信息

低氧性肺动脉高压（HPH）的中心环节是肺血管阻力增加,在低氧早期以肺血管收缩和肺血管重塑为主,随着疾病的进展,可导致右心室肥厚、心力衰竭甚至死亡[1-2].肺动脉平滑肌细胞异常增殖是肺血管重塑的基本病理改变[3].在低氧性肺血管结构重塑的形成机制中,肺动脉平滑肌细胞分裂增殖的相关信号转导途径是近年的研究热点[4].对低氧诱导的大鼠HPH模型应用地高辛干预的结果表明,地高辛能明显降低肺动脉压,抑制右心室肥厚,减轻肺小动脉管壁增厚,改善低氧诱导的肺血管重塑[5].本研究在动物实验结果的基础上,观察地高辛对人肺动脉平滑肌细胞增殖机制影响,为地高辛治疗HPH提供进一步的临床前依据.

关键词：肺动脉平滑肌细胞增殖地高辛氧诱导低氧性肺动脉高压肺血管重塑肺血管结构重塑右心室肥厚细胞异常增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

C反应蛋白和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达

引用

中华结核和呼吸杂志 2011年第7期34卷 545-546页

作者：王同生毛毅敏孙玉霞娄源杰河南科技大学第一附属医院呼吸科洛阳471000

肺动脉高压是COPD的常见并发症,可导致COPD的临床过程逐渐恶化,增加COPD患者的住院风险[1].已有研究结果表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2],C反应蛋白和内皮素-1与肺动脉高压有关[3-4].本研究旨在探讨COPD合并肺动脉高压患者血浆中... 详细信息

肺动脉高压是COPD的常见并发症,可导致COPD的临床过程逐渐恶化,增加COPD患者的住院风险[1].已有研究结果表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2],C反应蛋白和内皮素-1与肺动脉高压有关[3-4].本研究旨在探讨COPD合并肺动脉高压患者血浆中C反应蛋白和内皮素-1的水平,以及C反应蛋白和内皮素-1之间的关系.

关键词： COPD患者肺动脉高压内皮素-1 C反应蛋白慢性阻塞性肺疾病肺血管结构重塑常见并发症临床过程

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺动脉高压的肺动脉形态及胶原变化的研究进展

引用

中华临床医药杂志（北京） 2004年第11期5卷 73-74页

作者：刘进北华大学附属医院科教处，吉林吉林132011

肺动脉高压是一种临床常见病症，其发病机制目前尚未完全阐明。本文从肺动脉形态学和肺动脉壁胶原变化两方面对近3年缺氧性肺动脉高压的病理研究进展进行归纳。这些研究为最终阐明缺氧性肺动脉高压的发病机制提供了新思路。

关键词：肺动脉高压肺动脉形态胶原发病机制先天性心脏病肺血管结构重塑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成雾状的硝酸甘油与低氧性肺动脉高压

引用

江西医学院学报 2005年第4期45卷 171-173页

作者：李赞华江西省胸科医院呼吸科江西南昌330006

慢性肺源性心脏病是呼吸系统的常见病、多发病.慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)是慢性肺心病发生、发展过程中重要的病理生理环节[1,2].逆转肺血管结构重塑和降低慢性低氧性肺动脉高压一直是呼吸领域的研究热点.硝酸甘油作为一种血管扩张剂... 详细信息

慢性肺源性心脏病是呼吸系统的常见病、多发病.慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)是慢性肺心病发生、发展过程中重要的病理生理环节[1,2].逆转肺血管结构重塑和降低慢性低氧性肺动脉高压一直是呼吸领域的研究热点.硝酸甘油作为一种血管扩张剂,广泛应用于心血管疾病的治疗中.1996年成雾状的硝酸甘油开始应用于临床.近年来,成雾状的硝酸甘油(Neb-NTG)的药理作用日益受到呼吸界关注,它具有扩张肺血管、降低肺动脉高压的作用.本文介绍Neb-NTG的药理作用及优点,并对其特点进行阐述.

关键词：硝酸甘油雾化吸入低氧高血压肺性慢性低氧性肺动脉高压肺血管结构重塑慢性肺源性心脏病血管扩张剂呼吸系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：