检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：冯晨璐江西农业大学

学位级别：硕士

肾型传染性支气管炎病毒（Nephropathogenic infectious bronchitis virus,NIBV）感染会引起鸡肾脏、呼吸道和肠道损伤,导致家禽出现咳嗽、稀便、花斑肾等临床症状,是目前家禽养殖业常见疾病之一。肠道作为机体最大的免疫器官,目前关于N... 详细信息

肾型传染性支气管炎病毒（Nephropathogenic infectious bronchitis virus,NIBV）感染会引起鸡肾脏、呼吸道和肠道损伤,导致家禽出现咳嗽、稀便、花斑肾等临床症状,是目前家禽养殖业常见疾病之一。肠道作为机体最大的免疫器官,目前关于NIBV对肠道损伤的研究报道较少。因此,本试验旨在研究NIBV感染对鸡十二指肠肠道上皮屏障与免疫屏障的作用。本试验选取210羽1日龄海兰褐雏鸡作为研究对象,将鸡饲养至28日龄,随机分为病理组和正常组,其中病理组通过滴眼滴鼻接种NIBV SX9(10-5/0.2 m L)毒株,正常组接种同剂量无菌生理盐水。于攻毒后第1、3、5、7、9、11、13、15、18天采集十二指肠样本,检测各时间段病毒拷贝数,观察解剖病理学损伤;H&E染色检测组织病理学变化;AB-PAS法检测杯状细胞水平;利用免疫荧光检测ZO-1、MUC2、CCR7以及CD80/CD11c蛋白在十二指肠中的表达变化;采用ELISA法检测十二指肠SIg A水平变化;利用RT-q PCR和Western Blot检测分析紧密连接相关细胞因子（ZO-1、Occludin、Claudin1）、化学屏障相关细胞因子（MUC2、TFF3）和肠道免疫相关细胞因子（IL-2、IL-4、IL-17、TGF-β、TNF-α、CCR7）mRNA和蛋白的表达水平。结果如下: ***感染后,十二指肠内病毒拷贝数和NIBV-N蛋白表达量在9 dpi达到巅峰,并会导致肠壁出现出血点和白斑等病变症状。此外,病理组十二指肠存在隐窝被破坏、肠绒毛断裂以及炎性细胞浸润等病变,与正常组相比,绒毛高度下降、隐窝深度减少,比值显著降低（P<0.05或P<0.01）,说明NIBV可以在海兰褐鸡十二指肠内复制,并会导致十二指肠损伤。 2.与正常组相比,病理组ZO-1和Occludin的mRNA水平在9 dpi、11 dpi、13dpi显著下降（P<0.05或P<0.01）,Claudin-1的mRNA水平在3 dpi、9 dpi、11 dpi极显著下降（P<0.01）,这与其蛋白表达趋势几乎一致;病理组ZO-1免疫荧光强度随着时间变化,在9 dpi和11 dpi强度显著减弱,之后荧光强度有上升趋势。说明NIBV感染会破坏十二指肠物理屏障中紧密连接结构。 ***-PAS染色观察到病理组十二指肠杯状细胞大小及分布不均匀,粘液量减少,杯状细胞数量减少;病理组MUC2、TFF3的mRNA水平在9 dpi、13 dpi极显著低于正常组（P<0.01）,在3 dpi和18 dpi高于正常组;MUC2免疫荧光强度随感染时长变化,在9 dpi显著减弱,之后表达强度有增强趋势。这提示NIBV感染破坏肠道黏膜完整性,导致化学屏障受损。 4.与正常组相比,病理组CCR7 mRNA水平在各时间段均显著升高（P<0.05或P<0.01）,其蛋白表达在9 dpi极显著升高（P<0.01）,与免疫荧光结果一致。病理组CD80和CD11c免疫荧光强度随时间增加而增强。与正常组相比,在3 dpi、9 dpi、11dpi和13 dpi病理组十二指肠SIg A水平显著升高（P<0.05或P<0.01）;病理组的抗病毒免疫相关细胞因子IL-2、IL-4、IL-17、TGF-β、TNF-α的mRNA和蛋白表达水平在9 dpi均显著高于正常组（P<0.05或P<0.001）。这说明NIBV感染会使十二指肠内树突状细胞成熟,诱导十二指肠免疫应答。综上所述,NIBV可以在在海兰褐雏鸡十二指肠内进行复制,破坏紧密连接结构和肠道黏膜完整性,导致十二指肠发生炎症反应和病理损伤,并诱导机体十二指肠产生肠道免疫。

关键词：鸡肾型传染性支气管炎病毒十二指肠上皮屏障黏膜免疫

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口服维生素E对无特定病原体鸡抗肾型传染性支气管炎病毒感染作用的免疫学机制

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动物营养学报 2024年第11期36卷 7467-7480页

作者：王兵侯雨彤张莉莉张晓娜韩宗玺李慧昕马得莹东北农业大学动物科学技术学院哈尔滨150030 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所动物疫病防控全国重点实验室哈尔滨150001

本试验旨在研究口服维生素E(VE)对无特定病原体(SPF)鸡抗肾型传染性支气管炎病毒(IBV)感染作用的免疫学机制。选用40只1日龄SPF白来航雏鸡,随机分为2组,每组20只。1~21日龄,试验组口服100 IU/kg VE(溶于10μL豆油中),对照组口服等量不添... 详细信息

本试验旨在研究口服维生素E(VE)对无特定病原体(SPF)鸡抗肾型传染性支气管炎病毒(IBV)感染作用的免疫学机制。选用40只1日龄SPF白来航雏鸡,随机分为2组,每组20只。1~21日龄,试验组口服100 IU/kg VE(溶于10μL豆油中),对照组口服等量不添加VE的豆油。21日龄时停止口服,全部鸡只通过滴鼻点眼途径人工接肾型IBV强毒株0.1 mL/只,试验期24 d。结果表明:1)口服VE对SPF鸡的生长性能均无显著影响(P>0.05)。2)接种IBV后,2组SPF鸡均出现典型病症,在2 dpi(感染后天数)时,试验组的脾脏和法氏囊中病毒载量显著低于对照组(P<0.05)。3)与对照组相比,试验组的肺脏、脾脏和盲肠扁桃体中(2 dpi)髓样分化因子88(MyD88)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),肺脏和脾脏中(5 dpi)MyD 88的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),盲肠扁桃体中(5 dpi)P65蛋白(P 65)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。4)口服VE对人工感染IBV的SPF鸡组织中鸡β防御素基因的mRNA相对表达量呈多种调控作用,无明显的规律。5)与对照组相比,试验组的脾脏中(2 dpi)和盲肠扁桃体中(5 dpi)CD8阳性细胞(CD8^(+))的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,口服VE对SPF鸡生长性能无影响,但可抑制IBV在机体部分组织中的复制,调控免疫相关因子基因在组织中的表达,在鸡体内抗IBV感染作用中起积极作用。

关键词：维生素E 肾型传染性支气管炎病毒无特定病原体鸡病毒载量免疫功能

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肾型传染性支气管炎病毒致病机理及疫苗研究进展

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动物医学进展 2022年第4期43卷 82-86页

作者：李宁郭连营许普之黄橙陈卫郭小权江西农业大学江西南昌330045

近年来肾型传染性支气管炎病毒(NIBV)在养禽业中越发常见,且在大多数地方感染发病率接近100%。该病毒对鸡的生殖道、呼吸道和肾脏系统均有损害,严重时加剧鸡的死亡,给养禽业造成严重困扰。随着NIBV研究的不断深入,在病原学、流行病学、... 详细信息

近年来肾型传染性支气管炎病毒(NIBV)在养禽业中越发常见,且在大多数地方感染发病率接近100%。该病毒对鸡的生殖道、呼吸道和肾脏系统均有损害,严重时加剧鸡的死亡,给养禽业造成严重困扰。随着NIBV研究的不断深入,在病原学、流行病学、致病机理、检测方法、疫苗研发等方面均取得了新的进展。论文对国内外近期在NIBV致病机理、检测和疫苗方面的研究所取得的新进展进行梳理和阐述,希望为NIBV的防控提供参考。

关键词：肾型传染性支气管炎病毒致病机理检测疫苗

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内质网应激和细胞凋亡在肾型传染性支气管炎病毒致痛风鸡肾脏损伤的作用机制研究

内质网应激和细胞凋亡在肾型传染性支气管炎病毒致痛风鸡肾脏损伤...

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作者：陈卫江西农业大学

学位级别：硕士

肾型传染性支气管炎病毒（NIBV）感染是目前生产上引起鸡痛风发生的常见病因之一。而本研究旨在探讨内质网应激和细胞凋亡在NIBV致痛风鸡肾脏损伤的相关性,意在阐明内质网应激和细胞凋亡在NIBV致痛风鸡肾脏损伤的调控作用及机制。本试... 详细信息

肾型传染性支气管炎病毒（NIBV）感染是目前生产上引起鸡痛风发生的常见病因之一。而本研究旨在探讨内质网应激和细胞凋亡在NIBV致痛风鸡肾脏损伤的相关性,意在阐明内质网应激和细胞凋亡在NIBV致痛风鸡肾脏损伤的调控作用及机制。本试验选取300羽海兰褐雏鸡随机分成对照组和攻毒组,在28日龄攻毒组滴眼接种NIBV毒株SX9(10-5/0.2 m L),对照组每羽滴眼0.2 m L无菌生理盐水,试验周期为28天。于攻毒后第1天、5天、11天、18天、28天,采集血液用于检测血清中尿酸和肌酐的含量;采集肾脏,制作病理组织切片,观察肾脏病变;使用免疫组化和免疫荧光技术分别检测内源性ATF-6和Bcl-2的表达变化;TUNEL法检测雏鸡肾脏凋亡水平。在定量检测肾脏各时间点的病毒载量后,利用RT-q PCR检测雏鸡肾脏未折叠蛋白反应通路关键基因（IP3R,GRP78,PERK,e IF2α,ATF-4,ATF-6,IRE1,XBP-1,CHOP）和细胞凋亡关键基因（Bax,Bcl-2,Caspase-3,Caspase-9,P53）m RNA转录水平以及通过蛋白免疫印迹法检测肾脏蛋白（GRP78,PERK,e IF2α,ATF-4,IRE1,Bax,Caspase-3,Bcl-2）表达水平,结果如下:1.肾型传支病毒感染可引起尿酸盐沉积,肾脏组织中并引起典型的“花斑肾”症状。另外,攻毒组肾组织结构肾小管管腔外有血细胞和炎症细胞浸润,并伴有严重的肾小球出血。2.与对照组相比,攻毒组血清尿酸在第11 dpi发生极显著上升（P<0.01）,随时间的推移逐渐下降。肌酐含量在第11 dpi,18 dpi和28 dpi极显著升高（P<0.01）,其他时间点无显著差异。3.透射电镜观察NIBV感染肾脏组织内质网形态发生变化,结果显示NIBV感染导致肾脏组织细胞内质网发生断裂,初步说明NIBV可诱导内质网应激。雏鸡在感染NIBV后,葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated p rotein,GRP78）m RNA表达在18 dpi极显著上升（P<0.01）。蛋白免疫印迹结果显示,NIBV感染上调了GRR78蛋白的表达,进一步证实了NIBV感染诱导了鸡肾脏内质网应激。4.未折叠蛋白反应（Unfold protein response,UPR）通路分析,NIBV感染提高了PERK和e IF2α的m RNA水平和蛋白水平的表达（P<0.01）。此外,结果显示NIBV感染能够提高下游基因ATF-4,CHOP的表达（P<0.01或P<0.05）。说明了NIBV病毒感染可激活PERK-e IF2α信号轴介导的UPR。RT-q PCR及蛋白免疫印迹结果表明,NIBV感染上调了p-IRE1α,XBP-1,ATF-6的表达（P<0.01或P<0.05）,说明NIBV感染诱导了IRE1底物XBP-1发生剪切和促进了ATF-6的表达。5.与对照组相比,透射电镜观察发现NIBV感染后鸡肾脏中出现了凋亡小体。RT-q PCR表明,NIBV感染上调了凋亡标志性基因Bax,Caspase-3,Caspase-9,P53的表达（P<0.01或P<0.05）,下调了Bcl-2的表达。蛋白结果显示,NIBV感染提高了Bax翻译水平和Caspase-3的剪切（P<0.01或P<0.05）和降低Bcl-2蛋白水平（P<0.05）。此外,TUNEL染色结果证实NIBV感染引起凋亡细胞增多,进一步证明了细胞凋亡的发生。综上所述,NIBV感染诱发了鸡肾脏内质网的断裂,引起了内质网应激,激活了未折叠蛋白反应,整个过程促进肾脏细胞凋亡的发生,并且最终导致了肾脏损伤。

关键词：肾型传染性支气管炎病毒内质网应激未折叠蛋白反应细胞凋亡肾脏鸡痛风

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肾型传染性支气管炎病毒致鸡痛风的多组学研究

肾型传染性支气管炎病毒致鸡痛风的多组学研究

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作者：许普之江西农业大学

学位级别：硕士

由肾型传染性支气管炎病毒(Nephropathogenic infectious bronchitis virus,NIBV)感染引起的鸡痛风给全球养鸡业带来了巨大的经济损失。为了研究肾型传染性支气管炎病毒感染造成鸡痛风的发病机制,选用240羽海兰褐蛋鸡并随机分成攻毒组... 详细信息

由肾型传染性支气管炎病毒(Nephropathogenic infectious bronchitis virus,NIBV)感染引起的鸡痛风给全球养鸡业带来了巨大的经济损失。为了研究肾型传染性支气管炎病毒感染造成鸡痛风的发病机制,选用240羽海兰褐蛋鸡并随机分成攻毒组和对照组,每组设置3个重复,每个重复40羽。于试验第0天(28日龄)攻毒组按鸡胚半数致死量测定结果(105 ELD50/0.2mL)人工滴鼻攻毒,0.2mL/羽;对照组滴鼻无菌生理盐水,0.2mL/羽。观察记录鸡的临床症状,于试验第10天从每个重复中随机选取4羽鸡进行采样,然后分别使用RNA-Seq和GC-TOF/MS检测了鸡肾脏转录组学和代谢组学图谱,以及利用16S rRNA-seq分析鸡盲肠微生物组成的变化,进一步对这三种表型数据进行相关性分析。试验结果如下:(1)对照组鸡正常;攻毒组鸡肾脏肿大,色苍白,输尿管增粗且有白色粘液;肾小管上皮细胞脱落,肾小管结构丧失,以及间质扩张和大量的炎性细胞浸润。(2)攻毒组肝脏、脾、法氏囊、肾、回肠、空肠均检测到NIBV病毒,其中空肠中病毒载量最低,肾脏中最高;对照组鸡各组织则均未检测到病毒。(3)与对照组相比,肾脏代谢组学分析共检出160个差异代谢物,通路富集分析显示NIBV感染显著改变了鸡肾脏氨基酸代谢,糖代谢以及嘌呤代谢。(4)与对照组相比,肾脏转录组学分析共检出2868个差异表达基因,包括1521个上调基因和1347个下调基因。KEGG通路富集分析显示“细胞因子-细胞因子受体相互作用”是最具代表性的上调基因富集通路,“过氧化物酶体”是下调基因富集最显著的通路。其中“Toll样受体信号通路”,“NOD样受体信号通路”和“RIG-I样受体信号通路”是显著富集的参与先天免疫的模式识别受体信号通路。(5)与对照组相比,16S rRNA-seq分析结果显示NIBV感染改变了攻毒组鸡盲肠的微生物结构组成,并降低了微生物的多样性。LEfSe分析筛选出7个组间具有统计学差异的用于区分NIBV感染的潜在生物标志物(LDA Score>4),即与对照组相比,攻毒组中变形菌门(Proteobacteria,P=0.037)的相对丰度显著上升;拟杆菌科(Bacteroidaceae,P=0.037),拟杆菌属(Bacteroides,P=0.037),Bacteroides vulgatus(P=0.016),乳杆菌目(Lactobacillales,P=0.037)乳杆菌科(Lactobacillaceae,P=0.025),乳杆菌属(Lactobacillus,P=0.025)的相对丰度显著下降。结论:NIBV病毒可以在鸡的肝脏、脾、法氏囊、肾,回肠和空肠组织中进行复制。NIBV感染显著下调过氧化物酶体的作用,并显著激活先天免疫系统中的模式识别受体信号通路,从而激活免疫应答,促进肾脏的炎症及损伤,最终导致肾脏尿酸排泄障碍。嘌呤代谢发生改变并显示出尿酸合成增加的趋势。此外,NIBV感染能够引起的盲肠菌群结构的改变并降低微生物的多样性。本研究为进一步揭示NIBV感染致鸡痛风的发病分子机制提供了新的理论依据。

关键词：肾型传染性支气管炎病毒鸡痛风代谢组学转录组学 16S rRNA测序

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中药方剂对肾型传染性支气管炎病毒致痛风鸡的生产性能和血常规的影响

中药方剂对肾型传染性支气管炎病毒致痛风鸡的生产性能和血常规的...

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作者：谢晓鹏江西农业大学

学位级别：硕士

禽痛风的发生遍布世界各地，是家禽生产中常见且多发的禽病之一，具有较高的发病率与病死率。本病多发生于鸡。近年来，中草药治疗禽痛风的报道越来越多。本实验选用37日龄海兰褐蛋鸡550羽作为研究对象，随机分为11组，分别为正常对照... 详细信息

禽痛风的发生遍布世界各地，是家禽生产中常见且多发的禽病之一，具有较高的发病率与病死率。本病多发生于鸡。近年来，中草药治疗禽痛风的报道越来越多。本实验选用37日龄海兰褐蛋鸡550羽作为研究对象，随机分为11组，分别为正常对照组、高浓度病毒对照组、低浓度病毒对照组、中药方剂1预防高浓度病毒组、中药方剂1预防低浓度病毒组、中药方剂1治疗高浓度病毒组、中药方剂1治疗低浓度病毒组、中药方剂2预防高浓度病毒组、中药方剂2预防低浓度病毒组、中药方剂2治疗高浓度病毒组、中药方剂2治疗低浓度病毒组，每组50羽。通过肾型传支病毒人工复制鸡痛风病例，并用两中药方剂对病鸡进行预防和治疗实验，探讨两中药方剂对病鸡生产性能和血常规的影响。结果表明： 1. IBV能诱发鸡痛风，导致鸡发生腹泻，生产性能下降，输尿管有尿酸盐沉积。 2.两中药方剂对感染IBV鸡的生产性能具有不同程度的提高作用。死亡率、料重比均低于病毒对照组，但高于正常组；饲喂中药方剂后的体重、日增重有高于病毒对照组的趋势，但低于正常组。其中，实验第12天，中药2治疗低浓度组的体重显著低于病毒对照组（P＜0.05）。实验第26天，中药1预防、治疗高浓度组的体重显著高于病毒对照组（P＜0.05）。 3.鸡人工感染IBV后，其白细胞总数、粒细胞数升高，两中药方剂处理组使白细胞总数有高于病毒对照组且高于正常组的趋势。其中，实验第12天，中药1预防高浓度病毒组的白细胞数显著高于病毒组（P＜0.05），中药1治疗低浓度病毒组的粒细胞数显著高于病毒组（P＜0.05）；实验第26天，中药1预防及中药2治疗高浓度病毒组的白细胞数显著高于病毒组（P＜0.05）。 4.鸡人工感染IBV后，其淋巴细胞数升高，两中药方剂处理组淋巴细胞数有低于病毒对照组而高于正常组的趋势。差异不显著（P＞0.05）。 5.鸡人工感染IBV后，其中间细胞（包括单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）升高，两中药方剂处理组中间细胞有低于病毒对照组而高于正常组的趋势。差异不显著（P＞0.05）。 6.鸡人工感染IBV后，其红细胞数、血红蛋白含量、红细胞压积升高，两中药方剂处理组红细胞数、红细胞压积有低于病毒对照组而高于正常组的趋势，血红蛋白含量则有高于病毒对照组且高于正常组的趋势。其中，实验第12天，与病毒对照组比较，中药1预防、治疗高浓度病毒组血红蛋白含量显著下降（P＜0.05）；实验第19天，与病毒对照组比较，中药1预防、治疗及中药2预防、治疗高浓度病毒组血红蛋白含量极显著降低（P＜0.01）。 7.鸡人工感染IBV后，其血小板升高，两中药方剂处理组血小板有低于病毒对照组而高于正常组的趋势。其中，实验至第26天，中药2预防高浓度病毒组显著低于病毒对照组（P＜0.05）。

关键词：鸡痛风肾型传染性支气管炎病毒中草药生产性能血常规

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高钙日粮和肾型传染性支气管炎病毒致鸡痛风的临床病理学比较研究

高钙日粮和肾型传染性支气管炎病毒致鸡痛风的临床病理学比较研究

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作者：田山江西农业大学

学位级别：硕士

禽痛风是鸡的常见多发病之一,遍布于世界各地,有较高的发病率与病死率引起禽痛风的病因有很多,而高钙日粮与肾型传染性支气管炎病毒(IBV)就是主要的病因之一。有关其发病机理国内外虽做过一些研究,但迄今仍不清楚。本实验选用1日龄海... 详细信息

禽痛风是鸡的常见多发病之一,遍布于世界各地,有较高的发病率与病死率引起禽痛风的病因有很多,而高钙日粮与肾型传染性支气管炎病毒(IBV)就是主要的病因之一。有关其发病机理国内外虽做过一些研究,但迄今仍不清楚。本实验选用1日龄海塞克斯蛋鸡150羽做为试验动物,随机分为对照组、高钙组、病毒组,人工饲养至31日龄,高钙组(饲喂含钙量为3.81%的饲粮)、病毒组(根据肾型IBV病毒的鸡胚半数致死量为105/0.2mL,每只鸡人工接种病毒尿囊液0.2mL),其中对照组和病毒组的鸡饲喂正常全价饲料(含钙0.875%),人工复制痛风病例,分别应用临床病理学方法、组织病理学方法等在实验的第17、24、31天研究了高钙日粮、IBV诱发鸡痛风过程中血常规和血清电解质、肝功能等生化指标的变化;肝脏线粒体内脂质过氧化产物和抗氧化酶系统的变化;p53蛋白在肝脏细胞内的表达情况。实验结果表明： 1、高钙日粮、IBV都能诱发鸡痛风,导致鸡发生腹泻,生长缓慢,输尿管有尿酸盐沉积。 2、高钙日粮、IBV会使鸡的血常规发生变化与对照组相比,高钙组在试验的第17天,WBC、RBC、HB、HTC显著降低：在正式试验的第24天,WBC有升高趋势,RBC、HB、HTC显著降低;在试验的第31天,WBC、RBC、HTC显著升高,HB有升高趋势。在试验的第17天,病毒组WBC有升高趋势,RBC、HB、HTC有下降趋势;在试验的第24、31天WBC、RBC、HB、HTC显著升高。 3、高钙日粮、IBV会使鸡的血清电解质发生变化与对照组相比,高钙组在试验的第17、24天,血清钾、磷显著性降低,血清氯、钠有升高趋势,pH显著升高;实验的17天血清钙有升高趋势,试验的第24天血清钙显著升高;试验的第31天,血清钙有降低趋势,血清钾、磷显著性降低,血清钠有升高趋势,血清氯显著升高,pH有升高趋势。病毒组在实验的17、24天,血清钾显著降低,血清钠显著升高,血清磷、钙有下降趋势,血清氯、pH有升高趋势：实验的第31天,血清钾显著降低,血清钠、氯、pH有升高趋势,血清钙、血清磷有下降趋势。说明高钙日粮、肾型IBV均会引发鸡的低血钾症、高血钠症、高血氯症、低血磷症、代谢性碱中毒。 4、高钙日粮、IBV会影响鸡的肝功能与对照组相比,高钙组在试验的第17天,TP、ALB、ALT有升高趋势,DBIL TBIL显著降低;试验的第24天,TP、ALB有升高趋势,DBIL有下降趋势,TBIL显著性降低,ALT有升高趋势;试验的第31天,TP、ALB显著性升高,DBIL、TBIL有下降趋势,ALT有升高趋势。病毒组在试验的第17天,TP、ALB有升高趋势,DBIL显著性降低,TBIL、ALT显著升高;试验的第24天,TP,ALB、TBIL显著性升高,DBIL有下降趋势,ALT有升高趋势;试验的第31天,TP、ALB有升高趋势,DBIL显著性降低,TBIL有升高趋势,ALT显著性升高。 5、高钙日粮、IBV会影响鸡肝脏线粒体内抗氧化机能与对照组相比,高钙组在试验的第17天,MDA显著降低,SOD显著升高,XOD有降低趋势;试验的第24天,MDA显著升高,T-AOC有下降趋势,SOD显著性降低,XOD有升高趋势;试验的第31天,MDA显著升高,SOD、T-AOC有下降趋势,XOD有升高趋势。病毒组在试验的第17天,MDA有降低趋势,T-AOC显著升高,SOD有升高趋势,XOD降低趋势;试验的第24天,MDA显著升高,T-AOC有升高趋势,病毒组SOD显著降低,病毒组XOD显著升高;试验的第31天,MDA有下降趋势,T-AOC显著升高,SOD显著降低,XOD显著性升高。 6、高钙日粮诱发的鸡痛风会引起肝淤血;肾型IBV诱发的鸡痛风会可能导致肝脏内有胆盐沉积。 7、高钙日粮、IBV都能促进青年蛋鸡肝脏组织细胞中p53蛋白表达。

关键词：鸡痛风高钙日粮肾型传染性支气管炎病毒临床病理学 p53

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千金藤碱通过MDA5/NF-κB/NLRP3信号通路缓解NIBV导致的鸡肾小管上皮细胞焦亡

千金藤碱通过MDA5/NF-κB/NLRP3信号通路缓解NIBV导致的鸡肾小管...

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作者：丁梦冰江西农业大学

学位级别：硕士

本研究以原代鸡肾小管上皮细胞为研究对象建立NIBV感染模型,旨在探究MDA5信号通路与NIBV致肾小管上皮细胞焦亡的关系以及千金藤碱的调控作用机制。本试验选用1-7日龄的海兰褐雏鸡,通过酶消化法建立原代鸡肾小管上皮细胞培养模型。用1 MO... 详细信息

本研究以原代鸡肾小管上皮细胞为研究对象建立NIBV感染模型,旨在探究MDA5信号通路与NIBV致肾小管上皮细胞焦亡的关系以及千金藤碱的调控作用机制。本试验选用1-7日龄的海兰褐雏鸡,通过酶消化法建立原代鸡肾小管上皮细胞培养模型。用1 MOI SX9 NIBV接种细胞,分别在12 hpi、24 hpi、36 hpi和48 hpi收取细胞,检测NIBV对肾小管上皮细胞焦亡和MDA5信号通路的影响。进一步选取NIBV对该细胞的刺激高峰点36 h,在攻毒后用20μM MDA5信号通路TRAF6抑制剂C25-140验证NIBV是否通过MDA5信号通路调控原代鸡肾小管上皮细胞焦亡,随后使用0.5μM千金藤碱探讨其是否能通过该机制治疗肾型传染性支气管炎。对收取的细胞检测以下指标:CCK8检测细胞活力,荧光定量PCR和免疫印迹法检测MDA5信号通路与细胞焦亡相关基因和蛋白以及NIBV的病毒载量和N蛋白的表达水平变化,酶标仪检测细胞上清LDH活性,荧光显微镜观察细胞焦亡水平,流式细胞仪检测细胞焦亡率,激光共聚焦观察NLRP3蛋白表达情况等。结果如下:1.与对照组相比,攻毒组LDH活性显著升高且呈时间依赖性(P<0.01)。且NIBV组病毒载量于36 hpi达到最高峰。流式和荧光结果表明,NIBV组细胞焦亡率极显著升高(P<0.01),焦亡水平极显著上升(P<0.01),基因和蛋白结果显示NIBV可上调MDA5、MAVS、TRAF6、TAK1、IKKα、IKKβ、NF-κB P65、NF-κB P50、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β的表达水平,说明NIBV能够激活MDA5信号通路并诱导细胞焦亡。2.20μM C25-140与NIBV共处理后,与NIBV组相比,N+C25-140组细胞LDH活性显著下降(P<0.05),NLRP3红色荧光点显著减少,流式和荧光结果显示焦亡率和焦亡水平显著下降(P<0.01),且MDA5信号通路和细胞焦亡相关基因和蛋白水平均被下调,病毒载量也显著降低(P<0.01),说明NIBV可通过激活MDA5/NF-κB信号通路调控鸡肾小管细胞焦亡。3.0.5μM千金藤碱与NIBV共处理后,与NIBV组相比,NIBV+CEP组LDH活力极显著下降(P<0.01),NLRP3红色荧光点显著减少,流式和荧光结果显示细胞焦亡率和细胞焦亡水平极显著下降(P<0.01),MDA5信号通路和细胞焦亡上述相关m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05或P<0.01),病毒拷贝数显著减少(P<0.05),且N蛋白表达量显著减少(P<0.05)。说明千金藤碱能够基于MDA5/NF-κB/NLRP3信号通路缓解NIBV导致的细胞焦亡。综上所述,NIBV感染诱发了由MDA5/NF-κB信号通路调控的细胞焦亡,且千金藤碱能够通过抑制MDA5/NF-κB/NLRP3信号通路缓解NIBV导致的肾小管上皮细胞细胞焦亡。

关键词：千金藤碱肾型传染性支气管炎病毒细胞焦亡 MDA5/NF-κB/NLRP3信号通路鸡肾小管上皮细胞

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汉黄芩素通过抑制RIPK3介导的细胞程序性死亡缓解NIBV诱导的肾损伤

汉黄芩素通过抑制RIPK3介导的细胞程序性死亡缓解NIBV诱导的肾损伤

引用

作者：李颖江西农业大学

学位级别：硕士

肾型传染性支气管炎病毒（Nephropathogenic infectious bronchitis Virus,NIBV）感染是目前禽痛风高发的主要病因之一,大量尿酸盐沉积导致肾脏急性或慢性损伤。本试验提取1-7日龄海兰褐雏鸡肾脏,使用Ⅰ型胶原酶消化法体外提取并培养原... 详细信息

肾型传染性支气管炎病毒（Nephropathogenic infectious bronchitis Virus,NIBV）感染是目前禽痛风高发的主要病因之一,大量尿酸盐沉积导致肾脏急性或慢性损伤。本试验提取1-7日龄海兰褐雏鸡肾脏,使用Ⅰ型胶原酶消化法体外提取并培养原代肾小管上皮细胞,以1MOI SX9四代毒株感染细胞建立NIBV体外感染模型。通过荧光定量测量感染后细胞内病毒载量的动态变化,选取12 hpi、24 hpi、36 hpi和48 hpi四个时间段收集细胞样品。本试验通过细胞形态观察、透射电镜超微结构观察肾小管上皮细胞病变;使用细胞流式、JC-1荧光染色观察NIBV感染后四个时间段的细胞程序性死亡水平的变化;利用荧光定量和蛋白免疫印迹检测四个时间段肾小管上皮细胞程序性坏死和线粒体凋亡相关基因和蛋白表达水平的变化,初步探讨NIBV导致肾小管上皮细胞损伤的作用机制。后续本试验通过使用RIPK3抑制剂GSK872（10μM）对感染组和未感染组细胞处理,通过细胞形态学观察和病毒载量测定观察抑制程序性坏死对病毒复制的影响,使用细胞流式、荧光定量、蛋白免疫印迹、免疫共沉淀等实验方法探究其对NIBV感染导致肾损伤的保护机制。为了进一步探寻NIBV的防控药物,本试验使用汉黄芩素（2.5μM）治疗NIBV感染的肾小管上皮细胞,重复上述实验过程,观察汉黄芩素对NIBV诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用和具体作用机制。试验结果如下:1、成功提取肾小管上皮细胞并建立NIBV SX9毒株感染模型。2、NIBV感染肾小管上皮细胞能够导致细胞发生程序性坏死和线粒体凋亡,并且细胞程序性坏死相关基因TNFR1、TRADD、FADD、RIPK1、RIPK3、MLKL基因蛋白表达水平出现极显著上升并与病毒感染时间呈现正相关,而线粒体凋亡相关基因cyt-C、APAF-1、Caspase-9、Csapase-3基因蛋白表达水平则在36 hpi出现极显著上升。病毒感染36 h后细胞凋亡减少而坏死增加,由适当坏死转变为过量坏死,促进病毒复制。3、RIPK3能够激活钙调蛋白促进Ca2+内流进线粒体,诱导线粒体膜通透转换孔异常开放,激活线粒体凋亡。4、使用RIPK3抑制剂GSK872能够显著抑制病毒感染导致的细胞程序性坏死和线粒体凋亡,并且能够显著抑制病毒在细胞内的复制量。5、使用汉黄芩素能够通过抑制RIPK3从而缓解程序性坏死和线粒体凋亡,减少NIBV在细胞内的复制。结论:NIBV能够诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和线粒体凋亡,36 hpi为程序性坏死和线粒体凋亡水平发生变化的转折点,通过抑制RIPK3能够缓解NIBV诱导的程序性坏死和线粒体凋亡从而减少病毒的复制,而汉黄芩素能够通过抑制RIPK3抑制NIBV诱导的程序性坏死和线粒体凋亡和病毒的复制。本试验部分阐明NIBV在肾小管上皮细胞内复制致肾脏损伤的作用机制,并为汉黄芩素对NIBV致肾脏损伤的防控奠定理论基础。

关键词：汉黄芩素肾型传染性支气管炎病毒肾小管上皮细胞程序性坏死线粒体凋亡

来源：评论

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鸡肾型传染性支气管炎综合防治

引用

畜牧兽医科技信息 2021年第12期37卷 6-6页

作者：邹淑娟吉林省公主岭市杨大城子镇综合服务中心吉林公主岭136100

鸡肾型传染性支气管炎是因为鸡群感染了肾型传染性支气管炎病毒所致。3~8周龄幼鸡的发病率和传染率都高于成年鸡。具有发病急、传染快的特征,其存活率极低,会给养殖户造成较大的经济损失。病鸡临床呈现为精神沉郁、呼吸发出锣音等症状,... 详细信息

鸡肾型传染性支气管炎是因为鸡群感染了肾型传染性支气管炎病毒所致。3~8周龄幼鸡的发病率和传染率都高于成年鸡。具有发病急、传染快的特征,其存活率极低,会给养殖户造成较大的经济损失。病鸡临床呈现为精神沉郁、呼吸发出锣音等症状,临床诊疗发现,该病和慢性呼吸道病的临床症状有相近之处,发生误诊。

关键词：慢性呼吸道病鸡肾型传染性支气管炎成年鸡幼鸡肾型传染性支气管炎病毒传染率临床症状综合防治

来源：评论

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