检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肾脏病杂志 2017年第2期33卷 155-160页

作者：陈金颖杨陈刘华锋广东医科大学附属医院肾病研究所湛江市慢性肾脏病防控重点实验室广东湛江524001

急性肾损伤（AKI）指由多种病因引起的。肾功能快速下降而出现的临床综合征。全球每年约有1330万人患AKI，其中85％的患者来自包括中国在内的亚非拉发展中国家。AKI除具有较高的死亡风险外，其远期预后也不乐观，常常进展成慢性肾脏病（... 详细信息

急性肾损伤（AKI）指由多种病因引起的。肾功能快速下降而出现的临床综合征。全球每年约有1330万人患AKI，其中85％的患者来自包括中国在内的亚非拉发展中国家。AKI除具有较高的死亡风险外，其远期预后也不乐观，常常进展成慢性肾脏病（CKD）甚至终末期肾脏疾病（ESRD）。与未发生AKI的人群相比，

关键词：肾小管上皮细胞损伤慢性肾脏病急性肾损伤终末期肾脏疾病发展中国家转化临床综合征死亡风险

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钠钙离子交换体介导的钙超载对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

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中华肾脏病杂志 2007年第7期23卷 466-468页

作者：杨定平贾汝汉丁国华杨定位熊晓玲武汉大学人民医院肾内科 430060 天津医科大学总医院肾内科

由造影剂导致的急性肾衰竭已成为住院患者获得性急性肾衰的第3位病因；而细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾损伤。现已知钙离子内流的通道有L型、T型及N型钙通道、钠钙离子交换体（NCX）等。研究证实，在缺血再灌注损伤中，NCX是钙离子... 详细信息

由造影剂导致的急性肾衰竭已成为住院患者获得性急性肾衰的第3位病因；而细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾损伤。现已知钙离子内流的通道有L型、T型及N型钙通道、钠钙离子交换体（NCX）等。研究证实，在缺血再灌注损伤中，NCX是钙离子内流致细胞内钙超载的主要通道。但造影剂诱导的细胞内钙超载经何种通道尚未完全阐明。

关键词：细胞内钙超载钙离子内流肾小管上皮细胞损伤造影剂交换体 N型钙通道缺血再灌注损伤急性肾衰竭

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肾小管上皮细胞损伤与肾间质纤维化的关系

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现代临床医学 2009年第1期35卷 15-16页

作者：周鹏飞孙兴旺泸州医学院四川泸州646000

肾间质纤维化(RIF)常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应,致多种巨噬细胞激活并释放各种因子,使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞(MFB),并有大量细胞外基质(ECM)堆积,终致RIF。研究表明,疾病状态下缺血、... 详细信息

肾间质纤维化(RIF)常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应,致多种巨噬细胞激活并释放各种因子,使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞(MFB),并有大量细胞外基质(ECM)堆积,终致RIF。研究表明,疾病状态下缺血、缺氧、蛋白尿及多种炎症/细胞因子等的作用,使肾小管上皮细胞(RTEC)向MFB转分化,在RIF过程中起着重要作用。现就RTEC损伤与RIF进展做一综述。[第一段]

关键词：肾小管上皮细胞损伤肾间质纤维化细胞外基质巨噬细胞激活成纤维母细胞炎症反应细胞因子 RIF

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肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

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国外医学（泌尿系统分册） 2002年第3期22卷 152-156页

作者：程叙扬李晓玫王海燕北京大学第一医院肾内科北京100034

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子... 详细信息

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症。

关键词：肾小管上皮细胞损伤慢性肾脏疾病肾小管上皮细胞肾小管间质损伤

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肾小管上皮细胞损伤的修复与再生

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临床肾脏病杂志 2009年第7期9卷 334-336页

作者：谢鸣部（综述）万建新（审校）福建医科大学附属第一医院肾内科福州350005

肾小管上皮细胞（renal tubular epithelial cell，RTEC）是兼有免疫调节作用且生物学功能十分活跃的细胞，是肾小管间质的主要细胞。当它受到缺氧、中毒、细胞或炎性反应因子、血浆蛋白或葡萄糖等损伤因素作用后，RTEC活化、增生，小... 详细信息

肾小管上皮细胞（renal tubular epithelial cell，RTEC）是兼有免疫调节作用且生物学功能十分活跃的细胞，是肾小管间质的主要细胞。当它受到缺氧、中毒、细胞或炎性反应因子、血浆蛋白或葡萄糖等损伤因素作用后，RTEC活化、增生，小管扩张，管型形成，最终导致小管萎缩、凋亡和（或）纤维化。RTEC损伤不仅是引起急性肾衰竭的直接原因，

关键词：肾小管上皮细胞损伤再生修复免疫调节作用生物学功能肾小管间质急性肾衰竭 cell

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lncRNA ZFAS1吸附miR-34b-5p抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤

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中国老年学杂志 2022年第17期42卷 4284-4289页

作者：王苑菲王榆雅陈宗存王毅赖舒畅符茂雄海南医学院第二附属医院内分泌与代谢病科海南海口570100 海南省人民医院药学部

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)锌指结构反义转录本(ZFAS)1、miR-34b-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响。方法将HK-2细胞分为对照组(Con,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,25 mmol/L葡萄糖)、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-ZFAS1组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-34b-5p组、HG+pcDNA-ZFAS1+miR-NC组、HG+pcDNA-ZFAS1+miR-34b-5p组。试剂盒检测白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR(RT-qPCR)检测ZFAS1和miR-34b-5p表达水平。双荧光素酶报告实验确定ZFAS1和miR-34b-5p的靶向关系。结果高糖诱导后HK-2细胞凋亡率、培养液中IL-6和TNF-α水平显著升高,ZFAS1表达显著降低,miR-34b-5p表达显著升高(P<0.05)。过表达ZFAS1后,高糖诱导的HK-2细胞培养液中IL-6和TNF-α水平显著降低,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。抑制miR-34b-5p表达后,高糖诱导的HK-2细胞培养液中IL-6和TNF-α水平显著降低,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。ZFAS1靶向负性调控miR-34b-5p表达。过表达miR-34b-5p能够降低ZFAS1过表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的影响(P<0.05)。结论lncRNA ZFAS1通过吸附miR-34b-5p可减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。

关键词：锌指结构反义转录本(ZFAS)1 miR-34b-5p 高糖肾小管上皮细胞损伤

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罗汉果皂苷提取物通过调控miR-199a-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

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中国老年学杂志 2023年第22期43卷 5554-5558页

作者：邹方鹏孟昭慧黄雯静吴俊荣济南市中西医结合医院肾病风湿科山东济南271100 济南市莱芜医院药剂科

目的探究罗汉果皂苷提取物对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,采用高糖和罗汉果皂苷提取物干预HK-2细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡率,Western印... 详细信息

目的探究罗汉果皂苷提取物对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,采用高糖和罗汉果皂苷提取物干预HK-2细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡率,Western印迹分析B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-199a-3p的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8的表达。结果高糖能够抑制HK-2细胞活力,促进细胞凋亡和Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,提高TNF-α、IL-6和IL-8的含量;罗汉果皂苷提取物能够抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡,提高细胞活力,促进miR-199a-3p的表达,降低TNF-α、IL-6和IL-8的含量;过表达miR-199a-3p能够抑制高糖诱导的HK-2细胞损伤,下调miR-199a-3p能够逆转罗汉果皂苷提取物对高糖诱导的HK-2细胞损伤保护作用。结论罗汉果皂苷提取物能够通过上调miR-199a-3p的表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤起保护作用。

关键词：罗汉果皂苷提取物 miR-199a-3p 肾小管上皮细胞损伤糖尿病肾病

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microRNA-709负性调控线粒体功能参与肾小管上皮细胞损伤

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中华实用儿科临床杂志 2015年第9期30卷 711-714页

作者：倪佳佳郭燕杨玲云王荣林加娟丁桂霞张爱华黄松明南京医科大学附属南京儿童医院肾脏科 210008

目的探讨microRNA-709（miR-709）在顺铂引起肾小管上皮细胞损伤模型中的作用及机制。方法体外培养小鼠肾小管上皮细胞，予不同浓度（0、1、5、10、20μmol／L）顺铂刺激24h，以10μmol／L顺铂刺激不同时间（0、2、6、12、24h）。采用... 详细信息

目的探讨microRNA-709（miR-709）在顺铂引起肾小管上皮细胞损伤模型中的作用及机制。方法体外培养小鼠肾小管上皮细胞，予不同浓度（0、1、5、10、20μmol／L）顺铂刺激24h，以10μmol／L顺铂刺激不同时间（0、2、6、12、24h）。采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）技术检测细胞miR-709的表达变化。实验组分为上调对照组、miR-709过表达组、下调对照组、miR-709下调组，其中miR-709下调组和下调对照组加顺铂刺激。应用AnnexinV—FITC／PI双染法检测细胞凋亡，分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶（Caspase-3）活性，Westernblot法和RT—PCR检测上皮细胞标志蛋白E-cadherin及其mRNA的变化。JC-1（线粒体膜电位）荧光探针检测线粒体膜电位，流式细胞术检测线粒体超氧化物（mltoSOX）生成，PCR检测线粒体基因（mtDNA）拷贝数。结果miR-709在5μmol／L顺铂刺激小管上皮细胞后开始明显升高（F=22．17，P〈0．05），10μmol／L顺铂刺激12h开始明显升高（F=33．462，P〈0．05）；过表达miR-709后细胞凋亡数目、Caspase-3活性较上调对照组增加，E-cadhenn表达较上调对照组下降，差异均有统计学意义（凋亡：1．54±0．20比1．00±0．23；Caspase-3活性：1．27±0．08比0．97±0．08；E-cadherin：0．47±0．15比1．00±0．10；t=-3．086、-5．882、5．671，P均〈0．05）；线粒体功能指标线粒体膜电位、mtDNA拷贝数较对照组降低，mitoSOX生成较对照组增加，差异均有统计学意义（JC-1：0．80±0．04比1．05±0．08；mtDNA：0．58±0．15比1．00±0．75；mitoSOX：1．31±0．16比1．00±0．05；t=4．687、4．943、-3．694，P均〈0．05）。而顺铂刺激后，miR-709下调组细胞凋亡数目、Caspase-3活性较下调对照组降低，E—cadhefin表达较下调对照组增高，差异均有统计学意义（凋亡：1．35±0．10比1．86±0．44；Caspase-3活性：1．04±0．12比1．30±0．09；E-cadhefin：0．86±0．08比0．54±0．05；F=18．489、20．932、33．323，P均〈0．05）；线粒体膜电位、mtDNA拷贝数较对照组增加，mitoSOX生成较下调对照组降低，差异均有统计学意义（Jc-1：0．94±0．06比0．75±0．05；mtDNA：0．68±0．09比0．27±0．12；mitoSOX：0．91±0．09比1．22±0．08；F=21．726、59。330、23．813，P均〈0．05）。结论miR-709可能通过负性调控线粒体功能参与顺铂引起的肾小管上皮细胞损伤。

关键词：顺铂线粒体功能 microRNA-709 肾小管上皮细胞损伤

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Prohibitin1和Prohibitin2在缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达及作用

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实用儿科临床杂志 2012年第5期27卷 346-348页

作者：彭单单覃远汉邵明斌周添标徐会凌程会元雷凤英周春黄韦芳广西医科大学第一附属医院儿科南宁530021

目的探讨Prohibitn1(PHB1)、Prohibitin2(PHB2)在缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达和作用。方法以体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK-52E)为对象,NRK-52E细胞置于50 mL.L-1二氧化碳(CO2),37℃培养箱中孵育至80%,传代后随... 详细信息

目的探讨Prohibitn1(PHB1)、Prohibitin2(PHB2)在缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达和作用。方法以体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK-52E)为对象,NRK-52E细胞置于50 mL.L-1二氧化碳(CO2),37℃培养箱中孵育至80%,传代后随机分为正常组和模型组。正常组细胞继续培养,模型组细胞置于真空罐中,负压吸引器抽尽残余空气,充以配好的缺氧气体(950 mL.L-1氮气和50 mL.L-1CO2)密封建立缺氧性RTEC损伤模型,分别于造模第12、24、36小时采用实时荧光定量PCR检测PHB1、PHB2、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达,Western blot检测PHB1、PHB2蛋白表达。结果 1.与正常组比较,模型组各时间点NRK-52E细胞的PHB1、PHB2蛋白及其mRNA表达均降低(Pa<0.05),缺氧时间越长,表达量越低;NRK-52E细胞的TGF-β1 mRNA表达均增高(Pa<0.05),缺氧时间越长,表达量越高。2.相关性分析:模型组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2 mRNA表达与TGF-β1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.97、-0.99,Pa<0.05)。结论缺氧所致NRK-52E细胞的PHB1、PHB2蛋白及mRNA表达均降低,缺氧时间越长,表达量越低,NRK-52E细胞损伤越重。PHB1、PHB2可能参与RTEC损伤的发生发展。

关键词： Prohibitin1 Prohibitin2 肾小管上皮细胞损伤

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microRNA-709负性调控线粒体功能参与肾小管上皮细胞损伤及其机制研究

microRNA-709负性调控线粒体功能参与肾小管上皮细胞损伤及其机制...

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作者：倪佳佳南京医科大学

学位级别：硕士

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的危重症,是各种原因引起的急性肾脏功能下降、伴或不伴有少尿或无尿的一种临床综合征,病死率较高,AKI也是引起慢性肾功能不全（ESRD）的重要原因,对患者的生命安全造成严重威胁。因此... 详细信息

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的危重症,是各种原因引起的急性肾脏功能下降、伴或不伴有少尿或无尿的一种临床综合征,病死率较高,AKI也是引起慢性肾功能不全（ESRD）的重要原因,对患者的生命安全造成严重威胁。因此,研究AKI肾脏损伤相关机制,对早期防治AKI及ESRD具有重要意义。在AKI过程中,肾小管上皮细胞是主要受损细胞,主要表现为小管细胞去分化,上皮细胞标志消失,细胞极性消失,细胞凋亡甚至坏死。micro RNA是一类广泛存在于真核生物中长2l25碱基的非编码微小RNA,通过与靶基因3’UTR结合从而抑制其转录,调节蛋白编码基因的表达,涉及包括发育、细胞增殖和分化以及凋亡等广泛的生物学过程。多项研究证实micro RNA与急慢性肾损伤的发生发展有着密切的联系。本课题组前期在醛固酮灌注小鼠模型的肾皮质组织中发现mi R-709较正常对照组明显升高。有研究发现,肝脏中mi R-709随年龄的增长其表达逐渐增加。mi R-709在急性肾损伤中的作用还未见报道。线粒体是合成ATP、电子传递和氧化磷酸化的主要场所。线粒体功能障碍在肾损伤中的作用已得到广泛关注。业已证明,在缺血再灌注及肾毒性药物所致的急性肾损伤模型中,均存在线粒体形态异常、线粒体DNA突变、线粒体DNA拷贝数下降以及细胞凋亡。本课题组前期研究发现线粒体功能障碍是醛固酮小鼠肾损伤模型、顺铂（cisplatin）急性肾损伤模型的早期事件。本实验在前期研究的基础上,通过顺铂诱导急性肾小管上皮细胞损伤,观察mi R-709表达变化;调控mi R-709的表达水平,观察其在肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。研究共分为三部分:mi R-709在顺铂诱导急性肾小管上皮细胞损伤中的表达变化及mi R-709过表达、抑制对肾小管上皮细胞凋亡、上皮细胞标志蛋白、急性肾损伤标志物表达及线粒体功能的影响;肾小管上皮细胞中mi R-709靶基因的筛选与鉴定。研究mi R-709在顺铂诱导急性肾小管上皮细胞损伤中的作用并探讨其可能机制,从而为急性肾损伤的发病机制、治疗靶点提供新的思路。第一部分micro RNA-709在顺铂诱导肾小管上皮细胞损伤中的表达及作用目的:观察mi R-709在顺铂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的表达及作用。方法:体外培养小鼠肾小管上皮细胞,应用不同剂量的顺铂（0、1、5、10、20μmol/L）刺激24h或10μmol/L剂量的顺铂刺激不同时间（0、2、6、12、24h）。采用实时荧光定量PCR检测肾小管上皮细胞内mi R-709的表达变化。应用LipofectamineTM 2000转染mi R-709 mimic或mi R-709 inhibitor。mi R-709过表达实验分组为:NC（negative control）过表达对照组、mi R-709 mimic（过表达mi R-709）组;mi R-709表达抑制实验分组为:INNC（inhibitor negative control）下调对照组,mi R-709 inhibitor（下调mi R-709）组,INNC+cisplatin,mi R-709inhibitor+cisplatin。流式细胞仪检测细胞凋亡数目;分光光度法检测凋亡相关分子caspase-3的底物活性;应用实时荧光定量PCR和western blot法分别检测肾小管上皮细胞连接蛋白E-cadherin、急性肾损伤标志物肾损伤分子（KIM-1）和中性粒细胞明胶酶运载蛋白（NGAL）m RNA和蛋白表达。结果:（1）顺铂可呈剂量及时间依赖性诱导肾小管上皮细胞mi R-709的表达。与对照组相比,5μmol/L顺铂刺激肾小管上皮细胞24h后,mi R-709表达开始升高（升高2.15倍）,10、20μmol/L顺铂刺激24h mi R-709分别升高5.35倍、5.7倍,均P<0.05;肾小管上皮细胞经10μmol/L顺铂刺激12h后mi R-709升高1.63倍,24h升高达高峰（升高5.3倍）;（2）过表达mi R-709肾小管上皮细胞凋亡及caspase-3活化显著增加（分别增加0.54倍、0.31倍,均P<0.05）,E-cadherin表达减少（减少59.3%）,急性肾损伤标志物KIM-1、NGAL表达增加（分别增加0.4倍、0.62倍,均P<0.05）;（3）下调mi R-709可减轻顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡、caspase-3活化、E-cadherin表达下降及KIM-1和NGAL表达增加。结论:顺铂呈剂量及时间依赖性地诱导肾小管上皮细胞中mi R-709的表达;过表达mi R-709可诱导肾小管上皮细胞损伤,下调mi R-709对顺铂诱导的急性肾小管上皮细胞损伤具有保护作用。第

关键词： miR-709 mimic miR-709 inhibitor 急性肾小管上皮细胞损伤顺铂 mi R-709 mimic mi R-709 inhibitor 线粒体功能障碍顺铂 mi R-709 TFAM 线粒体功能障碍肾小管上皮细胞损伤

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