检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：韩立沛郑州大学

学位级别：硕士

目的:狼疮性肾炎(Lupus Nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)最严重并发症之一。肾小管间质损伤是狼疮肾炎患者发展为终末期肾病的重要原因之一，近年来，人们也越来越重视肾小管间质病变在狼疮性肾炎中... 详细信息

目的:狼疮性肾炎(Lupus Nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)最严重并发症之一。肾小管间质损伤是狼疮肾炎患者发展为终末期肾病的重要原因之一，近年来，人们也越来越重视肾小管间质病变在狼疮性肾炎中的作用。自噬是通过降解受损的细胞内细胞器和蛋白质聚集物来维持细胞内稳态的自我循环过程。自噬上调在LN足细胞损伤中起保护作用已经得到证实。本研究旨在探讨自噬在LN肾小管损伤发病机制中的作用。　　方法:我们通过Western Blot和免疫组化等方法检测了 LN患者和狼疮自发小鼠模型MRL/lpr小鼠肾小管中自噬和NLRP3炎性小体的表达水平。以狼疮患者血清提取的免疫球蛋白G(IgG-LN)体外刺激人永生化肾小管上皮细胞(HK-2)模拟狼疮肾炎免疫异常的疾病环境，检测MAP1LC3B、NLRP3炎性小体表达水平。为进一步探讨自噬在狼疮性肾炎肾小管损伤中的作用和机制，应用MAP1LC3B敲除的HK-2细胞株、自噬激活剂雷帕霉素和抑制剂3-MA进一步处理细胞。　　结果:在Ⅱ- Ⅴ类型的狼疮性肾炎患者和伴有的20周MRL/lpr小鼠的肾活检样本中，观察到自噬相关蛋白MAP1LC3B和NLRP3炎性小体在肾小管细胞中均表达升高。IgG-LN刺激HK-2细胞后，HK-2细胞凋亡率、肾小管损伤因子NGAL、MAP1LC3B、NLRP3 炎性小体相关因子(NLRP3、Caspase1、Cleaved Caspase1和IL-1β)均上调。通过敲除MAP1LC3B或3-MA处理抑制HK-2细胞自噬后,HK-2 细胞凋亡率、NLRP3 炎性小体(NLRP3、Caspase1、Cleaved Caspase1和IL-1β)进一步上调。而应用自噬激活剂雷帕霉素处理后，HK-2细胞的凋亡率、NLRP3 炎性小体(NLRP3、Caspase1、Cleaved Caspase1 和 IL-1β)均显著降低。　　结论:狼疮性肾炎肾小管细胞自噬表达异常，通过上调自噬清除NLRP3炎性小体、减少狼疮性肾炎肾小管损伤。

关键词：狼疮性肾炎肾小管上皮细胞损伤细胞自噬 NLRP3炎性小体发病机制

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几种中药对肾小管上皮细胞损伤的保护作用研究

几种中药对肾小管上皮细胞损伤的保护作用研究

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作者：管静贵州大学

学位级别：硕士

本研究通过建立外源物(链霉素、尿酸、HO)诱导的体外肾小管上皮细胞损伤模型,研究了黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒两种保肾中药制剂的含药血清及黄蜀葵花和肉苁蓉提取物对肾小管上皮细胞毒性的保护作用,并建立大鼠体内链霉素肾毒性损伤模型,... 详细信息

本研究通过建立外源物(链霉素、尿酸、HO)诱导的体外肾小管上皮细胞损伤模型,研究了黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒两种保肾中药制剂的含药血清及黄蜀葵花和肉苁蓉提取物对肾小管上皮细胞毒性的保护作用,并建立大鼠体内链霉素肾毒性损伤模型,研究了黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒对其损伤的保护作用,结合体外和体内实验结果,初步探讨了黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒及黄蜀葵花和肉苁蓉对肾小管上皮细胞损伤保护作用的可能机制,为相关保肾中药的临床应用和进一步开发利用奠定了一定的理论基础。第一部分建立了三种外源物诱导的体外原代肾小管上皮细胞损伤模型,以期进一步探讨黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒两种中药制剂对肾毒性损伤的保护作用机制。采用链霉素、尿酸、HO对原代肾小管上皮细胞进行诱导,以形态学改变、细胞增殖抑制率及细胞LDH释放量作为评价指标,判断三种外源物的肾毒性作用,并通过AO/EB荧光染色观察细胞凋亡情况。结果表明:链霉素、尿酸、HO均使细胞的形态发生明显改变,对细胞的增殖均有抑制作用,使细胞LDH释放量增高,并且三种作用结果均呈浓度依赖性。综上所述,链霉素、尿酸、HO均可诱导原代肾小管上皮细胞构建体外肾毒性细胞模型。第二部分研究了黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒含药血清对链霉素、尿酸、HO三种外源物致肾小管上皮细胞损伤的保护作用。研究结果表明,与模型组比较,黄葵胶囊及苁蓉益肾颗粒高、中剂量含药血清均能显著减轻链霉素对细胞增殖的抑制作用(P<0.05),并显著降低链霉素作用后细胞LDH释放量(P<0.05);黄葵胶囊高剂量及苁蓉益肾颗粒中剂量含药血清能够显著减轻尿酸对细胞增殖抑制作用(P<0.05);黄葵胶囊高、中、低剂量及苁蓉益肾颗粒高、中剂量含药血清能够显著降低尿酸作用后细胞LDH释放量(P<0.05);黄葵胶囊高、中、低剂量及苁蓉益肾颗粒高、中剂量含药血清能够显著减轻HO对细胞增殖抑制作用(P<0.05);苁蓉益肾颗粒中剂量含药血清能够显著降低HO作用后细胞LDH释放量(P<0.05)。第三部分研究了黄葵胶囊主药黄蜀葵花和苁蓉益肾颗粒主药肉苁蓉水煎物和醇提物的高、中、低剂量(200mg/L、20mg/L、2mg/L)对三种外源物致兔肾小管上皮细胞损伤的保护作用。研究结果表明,与模型组相比,黄蜀葵花醇提物和水煎物的中、低浓度,肉苁蓉醇提物和水煎物的高、中浓度能够显著减轻链霉素对细胞增殖抑制作用(P<0.05);黄蜀葵花、肉苁蓉的醇提物和水煎物均能够显著降低链霉素作用后细胞LDH释放量(P<0.05);黄蜀葵花醇提物的高、中浓度,水煎物的高、中、低浓度及肉苁蓉的醇提物和水煎物能够显著减轻尿酸对细胞增殖抑制作用(P<0.05);黄蜀葵花醇提物的中、低浓度,水煎物的高、中、低浓度及肉苁蓉的醇提物和水煎物能够显著降低尿酸作用后细胞LDH释放量(P<0.05);黄蜀葵花醇提物的高、低浓度,水煎物的高、中浓度,肉苁蓉醇提物和水煎物的高浓度能够显著减轻HO对细胞增殖抑制作用(P<0.05);黄蜀葵花醇提物的高浓度,水煎物的中、低浓度,肉苁蓉醇提物和水煎物能够显著降低HO作用后细胞LDH释放量(P<0.05)。第四部分研究了黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒对链霉素致大鼠肾毒性损伤的保护作用。通过比较观察正常组、模型组和药物干预组的大鼠一般情况、测定血生化指标、尿生化指标、肾皮质氧化应激指标以及肾组织病理切片HE染色。结果表明:模型组与正常组相比,体重显著小于正常组,脏体比显著大于正常组(P<0.05);肾皮质匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均小于正常组(P<0.05);药物干预组与模型组相比,脏体比均小于模型组(P<0.05);黄葵胶囊各剂量组血肌酐(SCr)值、血清尿素氮(BUN)值显著小于模型组(P<0.05),苁蓉益肾颗粒各剂量组血清尿素氮(BUN)值、尿酸(UA)值显著小于模型组(P<0.05);黄葵胶囊高剂量组、苁蓉益肾颗粒高剂量组的SOD活性和GSH-Px活性显著大于模型组(P<0.05);病理切片染色结果显示,与正常组相比,模型组肾小管细胞间隙不清晰和肾小球周围纤维组织轻度增厚,药物干预组无明显差异。综上所述,两种保肾制剂可以在体内与链霉素肾毒性形成拮抗作用,并能降低尿酸水平,增强肾组织抗氧化能力。综上所述,黄葵胶囊及黄蜀葵花、苁蓉益肾颗粒及肉苁蓉对链霉素、尿酸和HO三种外源物诱导的体外肾小管上皮细胞损伤都具有不同程度的保护作用。黄葵胶囊和苁蓉益肾颗粒对链霉素致大鼠体内肾毒性损伤具有保护作用,并能降低尿酸水平,增强肾组织抗氧化能力,初步推测作用机制可能与拮抗链霉素及其引起的高尿酸和氧化应激所致的肾小管上皮细胞损伤有关。

关键词：黄葵胶囊苁蓉益肾颗粒黄蜀葵花肉苁蓉链霉素尿酸氧化应激肾小管上皮细胞损伤

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Prohibitin1和Prohibitin2在缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达和作用

Prohibitin1和Prohibitin2在缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达和...

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作者：彭单单广西医科大学

学位级别：硕士

目的通过检测缺氧性损伤大鼠肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cell,RTEC)抗增殖蛋白-1(Prohibitinl,PHBl)和抗增殖蛋白-2(Prohibitin2,PHB2)的表达,初步探讨PHB1和PHB2在缺氧性RTEC损伤中的作用。方法以体外培养的大鼠近端肾... 详细信息

目的通过检测缺氧性损伤大鼠肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cell,RTEC)抗增殖蛋白-1(Prohibitinl,PHBl)和抗增殖蛋白-2(Prohibitin2,PHB2)的表达,初步探讨PHB1和PHB2在缺氧性RTEC损伤中的作用。方法以体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK-52E)为研究对象,NRK-52E细胞置于5%C02,37℃培养箱中孵育至80%传代后随机分为2组：正常组和模型组,正常组NRK-52E细胞继续培养,模型组NRK-52E细胞置于真空干燥罐中,负压吸引器抽尽残余空气,充以配好的缺氧气体(含体积分数为95%N2和5%C02),密封的方法建立缺氧性RTEC损伤模型,分别于造模后第12、24、36小时对相关指标进行检测,应用扫描电镜观察细胞形态,比色法检测细胞培养上清液丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测NRK-52E细胞PHB1、PHB2、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1) mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测NRK-52E细胞PHB1、PHB2的蛋白表达。结果1.与正常组比较,模型组NRK-52E细胞各时间点：(1)NRK-52E培养上清液MDA含量、细胞凋亡率均显著增高(p<0.05),缺氧时间越长,MDA含量和细胞凋亡率越高。(2)NRK-52E细胞的PHB1、PHB2蛋白及其mRNA表达均显著降低(p<0.05),缺氧时间越长,表达越低。(3)NRK-52E细胞的TGF-β1mRNA表达均显著增高(p<0.05),缺氧时间越长,表达越高。2.相关性分析：(1)模型组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2mRNA表达与细胞培养上清液MDA含量均呈显著负相关(r=-0.89、-0.94,p<0.05)；(2)模型组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2mRNA表达与TGF-β1mRNA表达均显著呈负相关(r=-0.97、-0.99,p<0.05)；(3)模型组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2mRNA表达与细胞凋亡率均呈显著负相关(r=-0.85、-0.89,p<0.01)；(4)模型组TGF-β1mRNA表达与细胞培养上清液MDA含量、细胞凋亡率均呈显著正相关(r=0.91、0.92,p<0.01) 结论在缺氧性RTEC损伤模型中,NRK-52E细胞PHB1和PHB2表达降低与细胞损伤程度密切相关,缺氧时间越长,PHBl和PHB2表达越低,NRK-52E细胞损伤越重,提示PHBl和PHB2可能参与RTEC损伤的发生发展。

关键词： Prohibitin1 Prohibitin2 肾小管上皮细胞损伤表达作用

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基于自噬-溶酶体通路探讨环孢素A所致肾小管上皮细胞损伤的发生机制

基于自噬-溶酶体通路探讨环孢素A所致肾小管上皮细胞损伤的发生机...

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作者：黄希杰广东医科大学

学位级别：硕士

【目的】：　　通过细胞和动物实验构建环孢素A（cyclosporineA，CsA）致肾小管上皮细胞损(tubularepithelialcells,TECs)伤模型，观察CsA对TECs自噬通路及溶酶体功能的影响，并探讨其可能机制（即mTOR/TFEB通路的变化），为临床防治Cs... 详细信息

【目的】：　　通过细胞和动物实验构建环孢素A（cyclosporineA，CsA）致肾小管上皮细胞损(tubularepithelialcells,TECs)伤模型，观察CsA对TECs自噬通路及溶酶体功能的影响，并探讨其可能机制（即mTOR/TFEB通路的变化），为临床防治CsA肾毒性提供新的思路。　　【方法】：　　一、动物实验　　1.根据完全随机原则，将雄性balb/c小鼠分配至对照组（溶剂橄榄油）、CsA低浓度组（CsA，30mg/kg/d）、CsA高浓度组(CsA，60mg/kg/d)，每组10只，饲以低盐饲料10天后，每日以灌胃方式给予CsA低浓度和CsA高浓度组小鼠相应剂量的CsA，给药28天后对小鼠进行处死及器官标本采集;2.检测各组小鼠血清肌酐，对各组小鼠肾组织进行PAS染色、马松染色及免疫组化Kim1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅳ，用免疫蛋白印迹法检测Collagen-Ⅰ、TGF-β，评估肾脏纤维化以及TECs损伤情况;3.免疫蛋白印迹检测各组小鼠肾组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、P62的表达，电镜观察TECs自噬体和溶酶体情况;***染色、流式细胞术检测各组小鼠离体TECs溶酶体降解功能;5.免疫蛋白印迹检测各组小鼠肾组织p-mTOR和其下游p-4-EBP1的表达，，以评估小鼠肾组织mTOR的活化状况。　　二、细胞实验　　1.细胞培养及实验分组　　培养人近端肾小管上皮细胞HK-2，分为对照组（溶媒对照组）和实验组，实验组分别加入不同浓度的CsA（3、5及10μmol/L）。　　2.蛋白免疫印迹法检测各组HK-2自噬体标志蛋白LC3-Ⅱ和p62的表达，评估HK-2细胞自噬通路状态。　　3.蛋白免疫印迹法检测各组HK-2内p-mTOR和其下游4-EBP1;同时也检测TFEB的总量及核内TFEB的表达，评估HK-2细胞mTOR/TFEB通路的状况。　　【结果】：　　一、动物实验结果：　　1.较对照组和CsA低浓度组，CsA高浓度组小鼠肾脏缩小，且表面颗粒状病变，颜色灰白;较对照组和CsA低浓度组，CsA高浓度组小鼠血清肌酐上升，且PAS染色和Kim1免疫组化显示TECs病变坏死，小管扩张。结果提示，长期CsA处理可致小鼠TECs损伤。　　2.较对照组和CsA低浓度组，马松染色显示CsA高浓度组小鼠肾小管间质纤维化病变严重，免疫组化和蛋白印迹方法检测显示肾脏纤维化相关指标Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅳ、TGF-β表达增加。结果提示，长期CsA灌胃可致小鼠肾脏纤维化。　　3.较对照组，.CsA低浓度和.CsA高浓度组小鼠肾组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62堆积;电镜显示CsA高浓度组小鼠TECs自噬溶酶体堆积。结果提示，长期CsA处理引起小鼠TECs自噬通路堵塞。　　4.较对照组，CsA高浓度组小鼠离体肾小管上皮细胞溶酶体Lysotracker和DQ检测结果显示小鼠TECs溶酶体内酸性环境遭到破坏，降解消化能力下降。结果提示，长期CsA处理造成小鼠TECs溶酶体功能障碍。　　5.较对照组和CsA低浓度组，CsA高浓度组小鼠p-mTOR表达增加，下游蛋白4-EBP1明显活化，且p-TFEB表达增加。结果提示，长期CsA处理引起小鼠肾组织mTOR活化，抑制TFEB的活性。　　二、细胞实验结果：　　1.不同浓度环孢素A导致HK-2细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、P62堆积，westernblot结果显示，随着环孢素浓度的增多，自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、P62也相应增多。结果提示，CsA处理导致HK-2细胞自噬通路堵塞。　　2..不同浓度环孢素A刺激HK-2细胞，可导致HK-2细胞p-mTOR及其下游4-EBP1表达量相应上升，而且在环孢素的刺激下HK-2细胞TEFB总量下降，HK-2细胞核内TEFB表达量减少，均呈浓度依赖性。结果提示，CsA处理导致HK-2细胞mTOR活化，抑制TFEB的活性。　　【结论】：　　CsA可通过激活mTOR抑制TFEB活性，造成溶酶体功能障碍，导致自噬溶酶体通路堵塞，引起肾小管上皮细胞受损，导致小管间质纤维化。自噬-溶酶体通路障碍可能是CsA造成肾损害的一种发病机制。

关键词：环孢素A 肾小管上皮细胞损伤自噬-溶酶体通路

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蛋白激酶C-β2信号通路在糖尿病肾病的肾小管上皮细胞损伤的研究进展

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心电与循环 2018年第5期37卷 354-357页

作者：姜文兵赵玮王毅陈皓吴悠扬朱宁赵旭勇浙江省温州市人民医院心内科 325000

蛋白激酶C-β2(PKC-β2)是蛋白激酶的常规异构体,蛋白激酶C的亚型之一。PKC-β2在高血糖条件下高表达,可引发多种糖尿病并发症,主要为心血管并发症,还包括肾病、神经病变、视网膜病变等。选择性抑制PKC-β2将是治疗糖尿病以及糖尿病相... 详细信息

蛋白激酶C-β2(PKC-β2)是蛋白激酶的常规异构体,蛋白激酶C的亚型之一。PKC-β2在高血糖条件下高表达,可引发多种糖尿病并发症,主要为心血管并发症,还包括肾病、神经病变、视网膜病变等。选择性抑制PKC-β2将是治疗糖尿病以及糖尿病相关并发症的有利途径之一。由于蛋白激酶C异构体之间高度的序列相似性,选择性地抑制PKC-β2较为困难,但仍有望在近期实现。近年来关于PKC-β2参与糖尿病肾病的研究越来越多,未来有希望成为治疗糖尿病肾病重要的靶点。

关键词：蛋白激酶C-β2 糖尿病肾小管上皮细胞损伤

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细胞能量代谢障碍与急性肾小管上皮细胞损伤

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中国中西医结合肾病杂志 2018年第8期19卷 738-740页

作者：王巧玲顾乐怡戴慧莉上海交通大学医学院附属仁济医院上海200127

急性肾小管上皮细胞损伤是大部分缺血再灌注急性肾损伤（AKI）的关键病理表现。肾小管上皮细胞承担了重吸收葡萄糖、离子、蛋白质,分泌小分子物质等大量的生理学作用,需要消耗大量能量。这些能量主要来源于线粒体呼吸链电子传递生成三... 详细信息

急性肾小管上皮细胞损伤是大部分缺血再灌注急性肾损伤（AKI）的关键病理表现。肾小管上皮细胞承担了重吸收葡萄糖、离子、蛋白质,分泌小分子物质等大量的生理学作用,需要消耗大量能量。这些能量主要来源于线粒体呼吸链电子传递生成三磷酸腺苷（ATP）。

关键词：肾小管上皮细胞损伤能量代谢障碍急性肾损伤线粒体呼吸链缺血再灌注生理学作用小分子物质三磷酸腺苷

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ASK1-P38通路介导的造影剂肾病诱导肾小管上皮细胞损伤机理研究

ASK1-P38通路介导的造影剂肾病诱导肾小管上皮细胞损伤机理研究

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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会

作者：夏平余潜周瑶李蔚孙伟何伟明高坤南京中医药大学南京市第一医院

目的:本研究探讨MAPK通路ASK1-P38在造影剂介导的人肾小管上皮细胞损伤中的作用,进而为临床治疗造影剂急性肾损伤(Contrast induced acute kidney injury, CIAKI)提供新思路,为相关信号通路靶点药物的研发提供理论基础。方法:体外培养... 详细信息

目的:本研究探讨MAPK通路ASK1-P38在造影剂介导的人肾小管上皮细胞损伤中的作用,进而为临床治疗造影剂急性肾损伤(Contrast induced acute kidney injury, CIAKI)提供新思路,为相关信号通路靶点药物的研发提供理论基础。方法:体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2),暴露于不同剂量的造影剂碘普罗胺(0mgI/ml,50mgI/mL,100mgI/ml,200mgI/ml)中,因不同检测方法需求处理1-24h。在倒

关键词：肾小管上皮细胞损伤 ASK1-P38 碘普罗胺

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基因修饰的脂肪源性干细胞对肾小管上皮细胞损伤的影响

基因修饰的脂肪源性干细胞对肾小管上皮细胞损伤的影响

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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2011年学术年会暨2011年国际中西医结合肾脏病学术会议

作者：王巍巍张金元王葳上海市解放军第四五五医院肾脏科南京军区肾脏专科中心

目的:脂肪来源的间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADSCs)因具有一些优点成为细胞治疗中干细胞来源的一个更好的选择。有研究表明,ADSCs可能通过旁分泌等作用减轻肾组织的损伤。干细胞在体外可通过基因修饰,将目的... 详细信息

目的:脂肪来源的间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADSCs)因具有一些优点成为细胞治疗中干细胞来源的一个更好的选择。有研究表明,ADSCs可能通过旁分泌等作用减轻肾组织的损伤。干细胞在体外可通过基因修饰,将目的基因(治疗基因)转染细胞并输入体内,更好地发挥治疗作用。低氧诱导因子-I(HIF-1)下游的多种靶基因如EPO、VEGF、HO-1等可以通过抗凋亡、抗炎、抗氧化、促进血管新生等多种机制发挥细胞保护作用,因此将HIF-1α作为治疗基因转染入干细胞,使其能够稳定、高效、持续的表达,可以更好的发挥治疗作用。本研究将低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因质粒高效感染hADSCs,并与顺铂诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)共孵育,观察基因修饰的hADSCs对HK-2细胞损伤的影响。方法:将EGFP-HIF-1α转染hADSCs,流式细胞仪筛选出EGFP阳性的hADSCs,免疫化学方法检测HIF-1α的表达。基因转染的hADSCs与顺铂诱导的HK-2细胞共孵育。细胞分组为:①顺铂诱导组:顺铂(3μg/ml)诱导的HK-2细胞;②转染组:HIF-1α转染的hADSCs与顺铂诱导的HK-2细胞共孵育;③未转染组:hADSCs与顺铂诱导的HK-2细胞共孵育;④正常组:HK-2细胞。各组细胞培养24h后终止实验进行指标检测。透射电镜观察HK-2细胞形态、结构的变化;TUNEL检测细胞凋亡指数;Western blot检测HK-2细胞caspase-3、Bcl-2的变化及hADSCs细胞EPO、HO-1、VEGF的表达。结果:电镜:顺铂诱导的HK-2细胞体积变小、染色质凝集、核固缩、出现凋亡小体;hADSCs与顺铂诱导过的HK-2细胞共孵育后,凋亡细胞明显减少;HIF-1α转染的hADSCs与HK-2细胞共孵育后,HK-2细胞损伤减轻更为明显。TUNEL:顺铂诱导的HK-2细胞核深染的比例明显增加,表明较多的细胞出现凋亡。hADSCs与顺铂诱导过的HK-2细胞共孵育后,HK-2细胞凋亡比例降低;其中HIF-1α转染组的HK-2细胞凋亡比例低于未转染组。HK-2细胞caspase-3、Bcl-2的表达:与正常对照组相比,顺铂诱导的HK-2细胞caspase-3活性蛋白表达增加,而Bcl-2的表达减少;hADSCs与顺铂诱导过的HK-2细胞共孵育后,HK-2细胞caspase-3的蛋白表达有所降低,Bcl-2的表达增加。hADSCs细胞EPO、HO-1、VEGF的表达:HIF-1α转染后的hADSCs其EPO、HO-1、VEGF的蛋白表达量升高,尤以EPO、HO-1升高明显。结论:hADSCs与顺铂诱导过的HK-2细胞共孵育后,可抑制caspase-3的活性、促进Bcl-2的表达,从而减少细胞的凋亡;其中HIF-1α转染的hADSCs与HK-2细胞共孵育后,HK-2细胞损伤减轻更为明显。通过对转染的hADSCs中肾保护因子表达水平的检测表明,HIF-1α转染的hADSCs可以高表达EPO、HO-1和VEGF,从而可能通过抗炎、抗凋亡等机制发挥细胞保护作用,具体作用机制需进一步实验探讨。

关键词：细胞保护作用 ADSCs 基因修饰肾小管上皮细胞损伤

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Nrf2活性受损与马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞损伤相关

Nrf2活性受损与马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞损伤相关

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第十一届中国肾脏内科医师年会暨中国医师协会肾脏内科医师分会2018年学术年会

作者：吴娟浙江省人民医院

目的：核转录因子Nrf2及其下游靶蛋白HO-1、NQO1等在抗氧化应激中发挥重要作用。我们前期体内研究发现AAI引起肾脏Nrf2活性受损,Nrf2激动剂BARD可以活化Nrf2信号通路从而减轻AAI诱导的急性肾损伤。本研究旨在通过体外实验探讨Nrf2信号... 详细信息

目的：核转录因子Nrf2及其下游靶蛋白HO-1、NQO1等在抗氧化应激中发挥重要作用。我们前期体内研究发现AAI引起肾脏Nrf2活性受损,Nrf2激动剂BARD可以活化Nrf2信号通路从而减轻AAI诱导的急性肾损伤。本研究旨在通过体外实验探讨Nrf2信号途径在AAI诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用。

关键词： Nrf2活性受损马兜铃酸诱导肾小管上皮细胞损伤

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MiR-192及其靶基因BLCAP在低氧再复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用机制研究

MiR-192及其靶基因BLCAP在低氧再复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤中...

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2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会

作者：张路路上海交通大学医学院附属仁济医院

目的急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种临床常见危重疾病,发病率高且临床预后差。我们的前期研究发现在miR-192与缺血再灌注性AKI的发生有关。但其参与AKI发生的机制目前未见研究报道。方法采用Target Scan,micro ***和MiRDB... 详细信息

目的急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种临床常见危重疾病,发病率高且临床预后差。我们的前期研究发现在miR-192与缺血再灌注性AKI的发生有关。但其参与AKI发生的机制目前未见研究报道。方法采用Target Scan,micro ***和MiRDB三个数据库大鼠对miR-192进行靶基因预测并

关键词：肾小管上皮细胞损伤 BLCAP MiR-192 作用机制研究靶基因

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