检索结果-内蒙古大学图书馆

实用医学杂志 2004年第12期20卷 1339-1341页

作者：罗昌霞张建鄂丁国华张庆红李涛郧阳医学院附属十堰市太和医院肾内科武汉大学人民医院肾内科武汉市430060

目的 :研究尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :用去脂的小牛血清白蛋白 (BSA) 2 0mg/mL加入肾小管上皮细胞内 ,EMSA、RT PCR及流式细胞仪分别检测不同时限核转录因子 κB(NF κB)活性、骨桥蛋白mRNA表达及细胞凋亡的情况。... 详细信息

目的 :研究尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :用去脂的小牛血清白蛋白 (BSA) 2 0mg/mL加入肾小管上皮细胞内 ,EMSA、RT PCR及流式细胞仪分别检测不同时限核转录因子 κB(NF κB)活性、骨桥蛋白mRNA表达及细胞凋亡的情况。体外培养的肾小管上皮细胞作为空白对照。结果 :去脂的小牛血清白蛋白可刺激肾小管上皮细胞内NF κB活性增加 ,骨桥蛋白mRNA表达上调 ,细胞凋亡率增加。结论 :尿白蛋白诱导小管上皮细胞损伤与诱导肾小管上皮细胞内NF κB活性增加 ,导致骨桥蛋白mRNA转录上调及细胞凋亡有关。

关键词：尿白蛋白肾小管上皮细胞损伤诱导骨桥蛋白小牛血清 NF-κB活性 mRNA表达增加上调机制

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CD40信号在肾小管上皮细胞损伤中的作用

CD40信号在肾小管上皮细胞损伤中的作用

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2006（第三届）江浙沪儿科学术会议暨浙江省儿科学术年会

作者：陈艳杰

目的探讨肾小管上皮细胞(HK2)表达的CD40信号对其的损伤作用。方法测定HK2表达 CD40的水平,以不同剂量的CD40激发型单抗5c11刺激细胞后,以MTT法和流式细胞仪法检测

关键词：肾小管上皮细胞损伤

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αKlotho抑制Caspase-1介导的细胞焦亡在糖尿病肾小管上皮细胞损伤中的作用

αKlotho抑制Caspase-1介导的细胞焦亡在糖尿病肾小管上皮细胞损...

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中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：占志朋遂宁市中心医院

目的观察细胞焦亡指标和αKlotho在糖尿病肾病大鼠模型以及高糖诱导肾小管上皮细胞损伤模型中的改变，探讨αKlotho以及Caspase-1介导的细胞焦亡与糖尿病肾小管上皮细胞损伤之间的关系。

关键词：细胞焦亡糖尿病肾病 αKlotho 肾小管上皮细胞损伤

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Nrf2活性受损与马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞损伤相关

Nrf2活性受损与马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞损伤相关

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2018年中国医院协会血液净化中心管理分会年会暨第十届中国血液净化论坛、第三届亚太地区透析通路会议&2017年河南省医学会血液净化学术年会

作者：吴娟刘新辉王娟余学清阳晓浙江省人民医院中山大学附属第一医院肾内科卫生部肾脏病重点实验室510080广州中山大学附属第一医院肾内科卫生部肾脏病重点实验室510080广州

核转录因子Nrf2及其下游靶蛋白HO-1、NQO1等在抗氧化应激中发挥重要作用.前期体内研究发现AAI引起肾脏Nrf2活性受损,Nrf2激动剂BARD可以活化Nrf2信号通路从而减轻AAI诱导的急性肾损伤.本研究旨在通过体外实验探讨Nrf2信号途径在AAI诱导... 详细信息

核转录因子Nrf2及其下游靶蛋白HO-1、NQO1等在抗氧化应激中发挥重要作用.前期体内研究发现AAI引起肾脏Nrf2活性受损,Nrf2激动剂BARD可以活化Nrf2信号通路从而减轻AAI诱导的急性肾损伤.本研究旨在通过体外实验探讨Nrf2信号途径在AAI诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用.研究表明:抑制Nrf2显著增加AAI诱导的细胞ROS水平，加重AAI诱导的肾小管上皮细胞损伤。提示Nrf2信号通路受损加重氧化应激是AA诱导肾小管上皮细胞损伤的重要机制之一。

关键词：肾小管上皮细胞损伤核转录因子Nrf2 抗氧化应激

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Nrf2在马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用

Nrf2在马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用

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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会

作者：黄旋吴娟吴海珊刘新辉范瑾瑾余学清阳晓中山大学附属第一医院

目的:马兜铃酸肾病是摄入含马兜铃酸(aristolochic acid, AA)类成分的中草药或植物导致的一种快速进展性肾小管间质疾病,最终可导致终末期肾脏病,但目前尚无有效治疗方案。Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)作为调控... 详细信息

目的:马兜铃酸肾病是摄入含马兜铃酸(aristolochic acid, AA)类成分的中草药或植物导致的一种快速进展性肾小管间质疾病,最终可导致终末期肾脏病,但目前尚无有效治疗方案。Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)作为调控氧化应激的关键核转录因子,在急性肾损伤和慢性肾脏病中都具有重要的保护作用,但Nrf2信号通路在马兜铃酸引起的肾损伤中的变化及作用尚未见相关报道。我们前期的研究结果显示,Nrf2激动剂

关键词：肾小管上皮细胞损伤信号通路马兜铃酸

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汉防己甲素防治马兜铃酸致肾小管上皮细胞损伤的实验研究

汉防己甲素防治马兜铃酸致肾小管上皮细胞损伤的实验研究

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作者：程晓霞王军朱晓玲王永钧杭州市中医院

技术说明：方法：选择体外培养的人近端肾小管上皮细胞株为实验对象。分为正常组、模型组、Tet组(高、中、低浓度组)强的松(Pred)组。采用马兜铃酸A刺激体外培养的肾小管上皮细胞，分别加入Tet、Pred，对照观察各组的细胞形态的变化、... 详细信息

标准号: 1200172151

技术说明：方法：选择体外培养的人近端肾小管上皮细胞株为实验对象。分为正常组、模型组、Tet组(高、中、低浓度组)强的松(Pred)组。采用马兜铃酸A刺激体外培养的肾小管上皮细胞，分别加入Tet、Pred，对照观察各组的细胞形态的变化、α―平滑肌肌动蛋白(α―SMA)转化生长因子β1(TGF―β1)的表达、细胞凋亡及细胞内钙离子的变化。结果：AAI可使HK-2形态、排列、细胞数目均发生了明显的异常变化，而治疗各组上述异常改变明显轻于模型组。进一步的研究发现，AAI作用于HK-2后，使TGF-β1mRNA及蛋白的分泌明显增多，与模型组相比，Tet各组明显降低(1.140±0.072、1.192±0.157、1.386±0.260比2.406±0.111，均P＜0.01)，模型组α-SMAmRNA的表达上调，与Tet各组对比均P＜0.05(1.929±0.667比1.035±0.308、1.041±0.302、1.001±0.116)，且模型组细胞的E-Cad阳性表达下调；表明Tet可通过减少TGF-β1的分泌，下调α-SMAmRNA，阻止HK-2转化成肌成纤维细胞，拮抗AAI对HK-2的损伤，对于受损的HK-2具有一定的保护作用。此外，课题组还检测了各组Bcl-2和Bax的mRNA与蛋白表达水平，与模型组相比，Tet(高、中浓度)和泼尼松龙均能显著升高Bcl-2mRNA表达(1.20±0.18、1.03±0.14和1.01±0.13比0.59±0.04，均P﹤0.05)和Bcl-2蛋白表达(1.00±0.01、0.86±0.07和0.93±0.07比0.28±0.19，均P﹤0.05)；降低BaxmRNA表达(0.74±0.19、0.88±0.11和0.82±0.03比1.15±0.10，均P﹤0.05)和Bax蛋白表达(0.80±0.07、0.81±0.03和0.82±0.03比0.97±0.05，均P﹤0.05)；Tet各组呈现浓度相关性。其后应用激光共聚焦显微镜对各组细胞内平均钙离子浓度变化的检测结果显示：Tet可使细胞内钙离子浓度降低，且呈浓度依赖性，Tet各组之间比较有统计学意义(P﹤0.05)，模型组的钙离子浓度最高(P﹤0.05)。结论：Tet对AAI引起的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用，可拮抗AAI所致肾小管上皮细胞的转分化，同时通过上调或下调Bcl-2、Bax细胞凋亡调节因子，调控内质网内钙离子浓度，减少细胞的损伤或死亡。该研究发现，应用AAI引起细胞内钙离子浓度的升高是一个慢时相过程，观察1.5小时时未见有钙离子超载的高峰出现。该研究同时观察了肾上腺皮质激素对AAI致肾小管上皮细胞转分化及凋亡的影响，课题组发现泼尼松龙在某种程度上亦能拮抗AAI，其机理有待进一步的研究。应用前景：1.该研究首次应用汉防己甲素防治马兜铃酸A致肾小管上皮细胞的损伤，通过抑制炎症因子，调控凋亡因子，对细胞的直接保护作用及降低细胞内钙离子浓度等方面，表明汉防己甲素具有拮抗马兜铃酸A诱导的小管上皮细胞的转分化及细胞凋亡，从而减轻间质纤维化，延缓肾衰竭进展。2.首次提出汉防己甲素作为中药钙离子拮抗剂能够阻滞马兜铃酸A诱导的肾小管上皮细胞内钙离子浓度的升高的观点。3.中医药治疗疾病具有几千年的历史，含有马兜铃酸的中药亦有200余种，选择中药汉防己的提取物—汉防己甲素防治AAN，具有积极的意义，不仅为指导AAN患者的治疗开启了一个新的方向，也为其它原因致肾小管间质损伤的治疗提供了新的途径。

关键词：汉防己甲素马兜铃酸肾小管上皮细胞损伤

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戊糖多硫酸钠调控p38MAPK信号通路干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤的分子机制研究

戊糖多硫酸钠调控p38MAPK信号通路干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞...

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主要内容：在大部分西方国家糖尿病肾病(DN)已经成为终末期肾疾病的首要原因。中国糖尿病肾病发病率呈逐年升高趋势，已成为影响国人健康的一个重大问题。该项目应用MTT、流式细胞仪、Western blot、ELISA等：观察PPS对p38 MAPK通路转... 详细信息

标准号: 1700460112

主要内容：在大部分西方国家糖尿病肾病(DN)已经成为终末期肾疾病的首要原因。中国糖尿病肾病发病率呈逐年升高趋势，已成为影响国人健康的一个重大问题。该项目应用MTT、流式细胞仪、Western blot、ELISA等：观察PPS对p38 MAPK通路转录因子的活性影响；观察特定条件下足细胞、肾小管细胞、系膜细胞p38 MAPK信号通路活化状态对转录因子活性的影响，明确PPS作用于p38 MAPK信号通路的关键下游效应转录因子；观察PPS对转录因子靶基因表达的影响，明确PPS作用于肾脏的关键分子。计划任务指标：揭示PPS如何通过影响p38 MAPK信号通路减轻肾小管上皮细胞损伤。明确PPS发挥作用的关键靶分子，阐明PPS干预肾小管损伤的分子机制。完成情况：PPS能够通过抑制高糖诱导的P38MAPK活化而减少HK-2细胞凋亡；PPS能够抑制高糖诱导的P38MAPK活化而减少NF-κB的激活，从而减少促炎因子(IL-1β, IL-6及TNF-a)的合成。相关论文已被International Journal of Molecular Medicine(SCI期刊，影响因子2.08)接受。成功构建老龄化小鼠DN动物模型。该项目发现PPS能减少老龄化小鼠DN动物模型的蛋白尿，减轻肾间质损伤，保护肾功能。项目实施期间：项目负责人出版专著《肾脏病新理论新技术》(主编，人民军医出版社)；以第一作者或通讯作者发表SCI论著4篇、EI论著1篇、中华系列杂志论著2篇、核心期刊论著4篇和"专家笔谈"2篇；培养硕士研究生3名。

关键词：糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤分子机制戊糖多硫酸钠调控信号通路干预

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肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

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健康之友 2021年第1期 141-141页

作者：包南丁李曼沈阳市第四人民医院辽宁沈阳 110000

肾小管间质的主要细胞有肾小管上皮细胞,肾小管上皮细胞具有以下特点:其一,代谢活性强;其二,潜藏增殖能力.肾小管上皮细胞损伤不仅仅是导致急性肾衰竭发生的直接影响因素,也是导致慢性肾衰竭和肾性骨病等发生的主要影响因素.肾小管上皮... 详细信息

肾小管间质的主要细胞有肾小管上皮细胞,肾小管上皮细胞具有以下特点:其一,代谢活性强;其二,潜藏增殖能力.肾小管上皮细胞损伤不仅仅是导致急性肾衰竭发生的直接影响因素,也是导致慢性肾衰竭和肾性骨病等发生的主要影响因素.肾小管上皮细胞能够分泌多种炎症因子和血管活性因子进入到肾间质,从而加速其炎症进程.肾小管上皮细胞受损后直接参与到肾间质纤维化,因此也提示肾小管上皮细胞损伤会加重肾间质炎症和纤维化进展.本文将综述肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的具体作用.

关键词：肾小管上皮细胞损伤慢性肾脏疾病进展作用分析

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急性肾损伤肾小管上皮细胞损伤机制新进展

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中华医学信息导报 2020年第23期35卷 22-22页

作者：梁馨苓广东省人民医院广东省医学科学院肾内科

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指由各种病因引起的短时间内肾脏损伤及功能急剧减退的临床综合征。AKI涉及损伤的病因众多,包括肾脏缺血、肾毒性药物、脓毒血症及泌尿系统梗阻等。不同病因的损伤所涉及的病理生理学机制有所不同... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指由各种病因引起的短时间内肾脏损伤及功能急剧减退的临床综合征。AKI涉及损伤的病因众多,包括肾脏缺血、肾毒性药物、脓毒血症及泌尿系统梗阻等。不同病因的损伤所涉及的病理生理学机制有所不同,其共同机制包括血流动力学异常、氧化应激损伤、肾组织炎症及免疫反应等。其中,肾小管上皮细胞损伤是引起AKI的中心环节。

关键词：急性肾损伤肾毒性药物脓毒血症肾小管上皮细胞损伤临床综合征组织炎症氧化应激损伤肾脏损伤

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血管内皮细胞损伤后对肾小管上皮细胞缺氧损伤的影响

血管内皮细胞损伤后对肾小管上皮细胞缺氧损伤的影响

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作者：张永吉山西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过分析各组肾小管上皮细胞中上皮细胞的损伤因子,探讨血管内皮细胞损伤后对肾小管上皮细胞缺氧损伤的影响,从而推断在急性缺血再灌注诱导的急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)中血管内皮的作用。方法:用含20%胎牛血清的DMEM/F1... 详细信息

目的:通过分析各组肾小管上皮细胞中上皮细胞的损伤因子,探讨血管内皮细胞损伤后对肾小管上皮细胞缺氧损伤的影响,从而推断在急性缺血再灌注诱导的急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)中血管内皮的作用。方法:用含20%胎牛血清的DMEM/F12培养液、HUVEC用20%胎牛血清+1%双抗+0.03g/l ECGS+5ug/ml肝素+10mM L-谷氨酰胺的M199培养液,分别培养于37℃、5%CO2恒温培养箱中,根据细胞生长密度1:3比例传代。实验分组:对照组HK-2细胞单独培养于常氧环境(N0组)、HK-2单独培养于缺氧环境(H0组)、HK-2与未受损的HUVEC共培养于缺氧环境(H1组)、HK-2与预先受缺氧损伤的HUVEC共培养于缺氧环境(H2组);用免疫荧光法确定HUVEC预缺氧时间;蛋白印迹法检测HK-2细胞损伤指标E-cadherin、缺氧刺激产物诱导型一氧化氮合酶(iNOS),光镜学观察各组细胞生长情况。结果:免疫荧光法显示HUVEC缺氧24h后缺氧诱导因子HIF-1α入核;蛋白印迹法显示与N0组相比,H0组及H2组E-cadherin表达量明显减少,H0组减少约为N0组的40%(p<0.05),H2组减少约为N0组的90%(p<0.05);相对于N0组,H1组的表达量反而升高约为N0组的30%(p<0.05);而iNOS蛋白表达在H0组及H2组升高,且在H2升高的更显著,H0组较N0组约升高200%(p<0.05),H2组较H0组约升高40%(p<0.05);光镜下可见在H0、H2组悬浮细胞数明显多于N0及H1组。HE染色可见:N0组细胞核细胞质分明,细胞边界清楚;H0组细胞结构紊乱,细胞边界欠清晰;H1组细胞形态较完整;H2组细胞结构紊乱,胞核胞质无明显界限,又得细胞核甚至消失,细胞边界破碎。结论:受损的HUVEC细胞会释放某些物质诱导加重肾小管上皮细胞的缺氧损伤,而功能正常的HUVEC细胞可以增加肾小管上皮细胞间的连接,保护小管上皮细胞免受或者减轻其缺氧损害。

关键词：血管内皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤缺氧急性肾损伤

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