检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：向晓红南方医科大学

学位级别：硕士

[研究目的]本研究以体外培养的人肾小管上皮细胞(human kidney-2 cells,HK-2 cells)为研究对象。首先,探讨AOPPs对HK-2细胞自噬的影响,其后,探讨AOPPs抑制自噬的具体机制。最后,探讨自噬是否介导了AOPPs诱导的HK-2细胞损伤。[研究方法]1... 详细信息

[研究目的]本研究以体外培养的人肾小管上皮细胞(human kidney-2 cells,HK-2 cells)为研究对象。首先,探讨AOPPs对HK-2细胞自噬的影响,其后,探讨AOPPs抑制自噬的具体机制。最后,探讨自噬是否介导了AOPPs诱导的HK-2细胞损伤。[研究方法]1.体外制备无内毒素AOPPs修饰蛋白及鉴定2.人肾小管上皮细胞的培养***对HK-2自噬的影响:分为时间梯度:200ug/ml AOPPs刺激HK-2细胞0,3,6,12,24小时;浓度梯度:对照组,未经修饰的BSA(100 μg/mL),AOPPs(100、200及400 μg/mL)AOPPs刺激HK-2细胞 1 2小时。RT-qPCR法检测自噬相关蛋白BECN1和SQSTM1(p62)的mRNA表达水平,免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化,Beclin1,p62的蛋白表达水平。分为对照组,200ug/ml AOPPs组刺激HK-2细胞12小时,免疫荧光法检测激光共聚焦显微镜下LC3B阳性点,透射电子显微镜观察自噬体与自噬溶酶体的数量。***调节自噬的机制:分为时间梯度:200ug/ml AOPPs刺激HK-2细胞0,3,6,12,24小时;浓度梯度:对照组,未经修饰的BSA(100μg/mL),AOPPs(100、200 及 400μg/mL)AOPPs 刺激 HK-2 细胞 12 小时。免疫印迹法检测 p85-PI3K,phospho-AKT(ser473),t-AKT,phospho-mTOR(ser2448),t-mTOR的蛋白表达水平。分为对照组,AOPPs 组(200μg/mL),AOPPs+LY294002 组(AOPPs 200μg/mL+LY294002 10μM)刺激HK-2细胞12小时,RT-qPCR法检测自噬相关蛋白BECN1和SQSTM1(p62)的mRNA表达水平,免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3I向LC3II的转化,Beclin1,p62的蛋白表达水平。免疫荧光法检测激光共聚焦显微镜下LC3B 阳性点,透射电子显微镜观察自噬体与自噬溶酶体的数量。5.自噬在AOPPs诱导HK-2损伤中的作用:分为时间梯度:200ug/ml AOPPs刺激HK-2细胞0,6,12,24,48小时;浓度梯度:对照组,未经修饰的BSA(100μg/mL),AOPPs(100、200 及 400μg/mL)AOPPs 刺激 HK-2 细胞24小时。RT-qPCR和ELISA法检测肾小管损伤标记因子KIM-1和NGAL的mRNA及培养上清中的蛋白表达水平。分为对照组,AOPPs组(20μg/mL),雷帕霉素组(雷帕霉素1μM),AOPPs+雷帕霉素组(AOPPs200μg/mL+雷帕霉素1μM),氯喹组(氯喹1 mM),AOPPs+氯喹组(AOPPs 200μg/mL+氯喹 1 mM)刺激 HK-2 细胞 24小时,RT-qPCR和ELISA法检测肾小管损伤标记因子KIM-1和NGAL的mRNA及培养上清中的蛋白表达水平。[结果]***抑制人肾小管上皮细胞自噬RT-qPCR和免疫印迹显示:AOPPs分别下调Beclin1和上调p62mRNA和蛋白的表达,下调LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ蛋白的转化。6h开始出现自噬显著抑制,最佳观察时间为12h,最佳观察浓度为200 μg/ml,与AOPPs在人体中积聚发现的浓度一致。免疫荧光进一步证实:AOPPs组LC3B绿色荧光点较对照组减少;透射电子显微镜观察发现AOPPs组自噬体和自噬溶酶体较对照组减少。未经修饰的BSA对HK-2无此影响。***激活PI3K/AKT/mTOR通路调节自噬免疫印迹结果显示:AOPPs呈浓度和剂量依赖方式诱导PI3K,AKT,mTOR的磷酸化。然而未经修饰的BSA对其表达水平无影响。RT-qPCR和免疫印迹显示,与AOPPs组相比,加入LY294002使LC3-I向LC3-Ⅱ蛋白转化增加,Beclin1和p62基因和蛋白分别上调和下调。免疫荧光和透射电子显微镜进一步证实,与AOPPs组相比,加入LY294002组LC3B阳性荧光点的数量;自噬体和自噬小体的数量增加。***激活PI3K/AKT/mTOR通路抑制HK-2自噬导致其损伤RT-qPCR和ELISA显示:AOPPs呈浓度和剂量依赖方式上调肾小管上皮细胞损伤标记物KIM-1,NGAL的表达,与AOPPs组相比,加入雷帕霉素使KIM-1,NGAL的mRNA和蛋白的表达均降低,差异有统计学意义。加入氯喹使KIM-1,NGAL的mRNA和蛋白的表达均进一步升高,差异有统计学意义。[结论]AOPPs抑制HK-2细胞自噬,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR的异常激活有关,自噬抑

关键词：晚期氧化蛋白产物自噬 PI3K/AKT/mTOR通路肾小管上皮细胞损伤

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胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响

胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响

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作者：吴乐锋广州医科大学

学位级别：硕士

【目的】　　探讨胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响，为调控胆碱能通路减轻缺氧性肾损伤提供理论依据。　　【方法】　　取SD大鼠（8W,180-200g，SFP级）脱颈处死，外科方法无菌摘取双侧肾脏，使用钢目网提取肾脏巨噬细... 详细信息

【目的】　　探讨胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响，为调控胆碱能通路减轻缺氧性肾损伤提供理论依据。　　【方法】　　取SD大鼠（8W,180-200g，SFP级）脱颈处死，外科方法无菌摘取双侧肾脏，使用钢目网提取肾脏巨噬细胞和肾小管上皮细胞，构建双细胞共培养系统(Transwell)，使用无糖无血清培养基在三气培养箱内培养巨噬细胞和肾小管上皮细胞1小时构建缺糖缺氧（Oxygenglucosedeprivation,OGD）模型后按正常培养24小时。将实验分为空白对照组、OGD组、乙酰胆碱(Ach)+OGD组（OGD前加入100umol/L的Ach处理）、Ach+加兰它敏（GAL）+OGD组（OGD前加入100umol/L的Ach和10umol/L的GAL处理）四组，取每组共培养细胞的上清液，使用酶联免疫（ELISA）试剂盒检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）的浓度。实时荧光定量qRT-PCR检测巨噬细胞AchEmRNA相对表达;Westernblot检测巨噬细胞AchE蛋白相对表达;比色法检测AChE的活性。采用噻唑蓝(MTT)检测肾小管上皮细胞的活力。　　【结果】　　1、正常对照组、OGD组、Ach+OGD组、Ach+GAL+OGD四组炎症因子浓度分别为：①TNF-α(pg/ml)：（79.60±1.49）VS(140.24±4.81)VS(119.46±4.42)VS（103.31±1.62)（与正常对照组相比实验组TNF-α均明显升高P<0.05，实验组间两两比较P<0.05，均有统计学差异）;②IL-1β(pg/ml)：（99.77±5.95）VS(172.26±13.51)VS（144.34±5.53）VS（119.37±11.42)(与正常对照组相比实验组IL-1β均明显升高P<0.05，实验组间两两比较P<0.05，均有统计学差异）;③IL-10(pg/ml):（90.29±14.37）VS（181.47±16.01）VS（173.62±10.12）VS（188.36±8.73）（与正常对照组相比实验组IL-10均明显升高P<0.05，有统计学差异）;2、正常对照组、OGD组、Ach+OGD组、Ach+GAL+OGD四组肾小管细胞活力分别为：（100±0.65％）VS（55.02±6.28%）VS（66.65±6.47%）VS（79.75±4.22%）（四组间两两比较均P﹤0.05，有统计学差异）。　　3、正常对照组、OGD组、Ach+OGD组、Ach+GAL+OGD四组间比较：①AchEmRNA相对表达：（1.00±0.08）VS（4.07±0.03）VS（4.22±0.15）VS（3.98±0.29）（与正常对照组相比实验组AchEmRNA相对表达均明显升高P<0.05，有统计学差异）;②AchE蛋白相对表达：(0.31±0.06)VS（0.66±0.07）VS（0.74±0.04）VS（0.67±0.06）（与正常对照组相比实验组AchE蛋白相对表达均明显升高P<0.05，有统计学差异）;③AchE活力（KU/L）：(0.69±0.05)VS（0.51±0.02）VS（0.35±0.05）VS（0.32±0.04）（与正常对照组相比实验组AchE活力均明显下降P<0.05，实验组间两两比较P<0.05，均有统计学差异）。　　【结论】　　急性缺氧诱导炎症因子表达升高介导肾小管上皮细胞损伤，Ach、GAL通过减少炎症因子的分泌减轻肾小管细胞损伤，Ach、GAL通过降低巨噬细胞AchE活力，减少炎性因子的表达，但不影响巨噬细胞AchEmRNA和AchE蛋白的表达。

关键词：胆碱能通路缺糖缺氧巨噬细胞肾小管上皮细胞损伤

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肾损伤分子1在低渗造影剂肾病模型大鼠肾组织的表达及缺氧诱导因子1α对其的影响

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肾脏病与透析肾移植杂志 2010年第1期19卷 42-49页

作者：李慧凛张金元南京军区南京总医院博士后科研工作站上海解放军第四五五医院博士后培养点解放军第四五五医院南京军区肾脏病专科中心上海200052

目的:观察低渗造影剂碘必乐诱导的造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤情况和肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达以及缺氧诱导因子1α上调对其的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠45只,分为对照组(CON组,n=15),造影剂肾病模型... 详细信息

目的:观察低渗造影剂碘必乐诱导的造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤情况和肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达以及缺氧诱导因子1α上调对其的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠45只,分为对照组(CON组,n=15),造影剂肾病模型组(CM组,n=15)及氯化钴预处理组(Cocl2+CM组,n=15)。为建立造影剂肾病大鼠模型,应用碘必乐(3gI/kg)前,依次尾静脉注射吲哚美辛(INDO,10mg/kg)和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10mg/kg)。分别于造模后第2h、12h、24h、48h、72h处死动物,并检测血肌酐值,HE染色评估肾小管损伤程度,免疫组化、Western Blot及Real time-PCR方法测定肾组织中KIM-1蛋白及mRNA表达水平。结果:(1)与对照组相比,CM组造模后第2h、12h血清肌酐值无显著性差异(P>0.05),24h、48h、72h均显著升高(P值均<0.01),显示造模成功,Cocl2+CM组较同一时间点CM组血清肌酐值显著下降(P<0.01);(2)HE染色可见CM组24h、48h、72h均出现不同程度的急性肾小管损伤,伴有上皮细胞刷状缘脱落、空泡变性、细胞脱落及再生,部分肾小管结构破坏,髓质区病变较皮质病变更严重;Cocl2+CM组较同一时间点的CM组肾损伤评分显著降低(P<0.05);(3)免疫组化、Western Blot和Real time-PCR结果表明,自造模后2h始,CM组较阴性对照组大鼠肾组织KIM-1蛋白及mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),而Cocl2+CM组较同一时间点的CM组KIM-1表达水平显著减少(P<0.05)。结论:低渗造影剂碘必乐诱导的急性肾小管上皮细胞损伤大鼠肾组织KIM-1表达水平显著增加,较血肌酐更早的反映肾损伤,上调肾组织HIF-1α表达可以减轻肾小管上皮细胞损伤,KIM-1表达亦相应降低。

关键词：造影剂肾病肾损伤分子1 缺氧诱导因子1α 氯化钴肾小管上皮细胞损伤低渗造影剂

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VCP979对慢性肾病的干预研究及功能磁共振评价

VCP979对慢性肾病的干预研究及功能磁共振评价

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作者：闵淑丹东南大学

学位级别：博士

第一部分VCP979对受损的肾小管上皮细胞修复作用的研究目的:肾小管上皮细胞是肾组织受到损伤后响应的主要细胞。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)则是肾小管上皮细胞内响应多种刺激的重要胞内信号转导通路。本实验旨在研究p38 MAPK抑制剂VCP... 详细信息

第一部分VCP979对受损的肾小管上皮细胞修复作用的研究目的:肾小管上皮细胞是肾组织受到损伤后响应的主要细胞。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)则是肾小管上皮细胞内响应多种刺激的重要胞内信号转导通路。本实验旨在研究p38 MAPK抑制剂VCP979对肾小管上皮细胞损伤的修复作用,以及其对上皮间充质转化过程的抑制作用。材料和方法:(1)通过CCK-8检测VCP979在细胞层面的生物安全性,并观察VCP979给药后大鼠主要器官切片的H&E染色,考察VCP979在动物层面的生物安全性。(2)在高糖诱导的人源性肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤模型中检测VCP979干预后胞内铁死亡相关蛋白(GPX4和x CT)的表达情况,以此验证VCP979对肾小管上皮细胞损伤的干预作用。(3)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的HK-2细胞上皮间充质转化模型中检测VCP979干预后上皮间充质转化过程相关蛋白(E-cadherin、和α-SAM)的表达,以验证VCP979对肾小管上皮细胞上皮间充质转化过程的干预作用。结果:(1)在细胞层面,CCK8结果表明,30μM以下的VCP979不影响细胞活性;在动物层面,肝肾功能和H&E染色结果表明,150 mg/kg以下的VCP979不会对大鼠造成主要器官损伤。(2)HK-2细胞在高糖诱导后产生大量的活性氧(ROS),并进一步引起细胞铁死亡;VCP979干预后,HK-2细胞产生的ROS减少了34%,铁死亡相关蛋白(GPX4)表达上升了39%,结果表明VCP979干预后HK-2细胞铁死亡程度减轻。(3)TGF-β1诱导后,HK-2细胞形态由鹅卵石状向长梭形转变表明上皮间充质转化模型的成功构建;VCP979干预后,HK-2细胞形态向卵圆形转变,上皮间充质转化相关蛋白中上皮细胞标记物E-cadherin蛋白表达上升了46%,间充质细胞标记物α-SAM蛋白表达下降了27%,结果证实VCP979干预后,HK-2细胞上皮间充质转化的程度减轻,VCP979可以减轻TGF-β1诱导的细胞上皮间充质转化。结论:(1)在细胞层面,30μM以下的VCP979具有生物安全性;在动物层面,150 mg/kg以下的VCP979具有生物安全性。(2)在高糖诱导的HK-2细胞损伤模型中,VCP979通过降低ROS的产生和缓解铁死亡的程度,起到缓解高糖引起的HK-2细胞损伤的作用。(3)在TGF-β1诱导的HK-2细胞上皮间充质转化模型中,VCP979可以显著缓解TGF-β1诱导的细胞上皮间充质转化。第二部分VCP979在大鼠糖尿病肾病模型中的疗效评估目的:氧化应激是糖尿病肾病发病机制的核心事件,通过激活p38 MAPK促进肾组织损伤。第一部分的研究在细胞层面证实了VCP979减轻高糖诱导的HK-2细胞损伤。在此基础上,本实验旨在进一步研究VCP979在大鼠糖尿病肾病模型中的疗效。材料和方法:(1)大鼠糖尿病肾病模型的构建:健康雄性Wistar大鼠24只,随机将其分为健康大鼠组(Control,n=8)、糖尿病肾病组(DN+Veh,n=8)和VCP979治疗组(DN+VCP979,n=8)。并且,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病肾病模型,并通过血糖监测和病理染色验证模型的构建。(2)VCP979在大鼠糖尿病肾病模型中的疗效评估:通过灌胃的方法对糖尿病肾病大鼠进行VCP979给药,进行多参数磁共振成像监测肾损伤,并在大鼠血清和尿液中检测血肌酐、尿素氮和尿白蛋白肌酐比以评估肾功能。在结束治疗后,收集肾脏组织进行组织病理学分析,以评估糖尿病肾病的肾损伤程度。结果:(1)糖尿病肾病造模后,血糖持续高于16.6 mmol/L,肾组织PAS染色中出现典型的病理改变,证明糖尿病肾病模型的构建。(2)在VCP979治疗后,血肌酐下降了29%,尿素氮下降了23%,尿白蛋白/肌酐比率下降了31%,提示VCP979显著改善大鼠肾功能。(3)大鼠肾组织中脂质过氧化标记物丙二醛(MDA)降低了42%,抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)酶活性增加了76%,表明VCP979治疗后大鼠肾组织的抗氧化酶活性升高,氧化应激损伤明显减轻;大鼠肾组织中铁死亡相关蛋白(GPX4)蛋白表达增加了63%,表明大鼠肾组织的铁死亡程度减轻。(4)在VCP979治疗后,磁共振T2*WI显示,大鼠肾脏T2*信号升高了10%,提示铁沉积程度减轻;磁共振ASL成像显示,肾血流灌注升高了102%,提示微循环障碍改善。结论:(1)在糖尿病肾病大鼠模型中,VCP979降低血肌酐、尿素氮和尿白蛋白/肌酐比率,减轻肾组织病理改变程度,表明VCP979可以显著改善肾功能、减轻肾损伤。(2)VCP979通过增加抗氧化酶的酶活性,提高肾组织中抗氧化能力,减轻氧化应激损伤。此外,

关键词：肾小管上皮细胞损伤 ROS 铁死亡上皮间充质转化糖尿病肾病氧化应激铁死亡磁共振成像 VCP979 肾纤维化炎症磁共振成像

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尿中肾损伤标志物检测在儿科疾病诊断中的应用价值

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现代预防医学 2011年第14期38卷 2813-2814页

作者：秦望森河南省人民医院

[目的]结合临床实践经验,探讨尿中肾损伤标志物检测在儿科疾病诊断中的应用价值。[方法]采用对照研究,被检儿童均留取新鲜尿液(除晨尿)10ml,-20℃保存待检。试剂、标准品、质控品由上海太阳生物技术公司提供。离心后标本用ELISA法测定Ig... 详细信息

[目的]结合临床实践经验,探讨尿中肾损伤标志物检测在儿科疾病诊断中的应用价值。[方法]采用对照研究,被检儿童均留取新鲜尿液(除晨尿)10ml,-20℃保存待检。试剂、标准品、质控品由上海太阳生物技术公司提供。离心后标本用ELISA法测定IgG、RBP、β2-MG、m-ALB,在酶标仪492nm处读OD值计算结果,并采用比色法测NAG、721分光光度计405nm处比色并计算结果。对比分析两组的检测结果,分析尿中肾损伤标志物检测在儿科疾病诊断中的应用价值。[结果]肾病组尿中标志物水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05),肾病组各肾损伤标志物测定水平较高,联合应用100%阳性,而正常对照组仅有5.00%为阳性(主要为IgG水平较高,考虑主要与其出现在非选择性蛋白尿有关),两组比较差异有统计学意义(χ2=21.93,P﹤0.05)。[结论]对于多种原因造成的肾脏损伤,可以检测尿中IgG、RBP、β2-MG、m-ALB、NAG水平,不仅比血中BUN、Cr等肾功能指标敏感,而且实验标本留取简便,有助于临床早期发现肾损伤,积极采取合理用药并判断预后。

关键词：肾损伤标志物检测肾小管上皮细胞损伤小儿肾脏疾病

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左卡尼汀注射液联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎

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江苏医药 2013年第20期39卷 2484-2485页

作者：李霞济宁市第一人民医院肾脏病科山东省272000

慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）是一种原发于肾小球的免疫介导的炎症相关性疾病。左卡尼汀是一种L-赖氨酸的衍生物，是内源性的线粒体膜复合物，可辅助长链脂肪酸转运到线粒体内部进入8氧化循环，对氧化应激所致的... 详细信息

慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）是一种原发于肾小球的免疫介导的炎症相关性疾病。左卡尼汀是一种L-赖氨酸的衍生物，是内源性的线粒体膜复合物，可辅助长链脂肪酸转运到线粒体内部进入8氧化循环，对氧化应激所致的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用。本文旨在探讨氯沙坦钾联合静脉滴注左卡尼汀对CGN的临床疗效。

关键词：慢性肾小球肾炎左卡尼汀注射液氯沙坦钾肾小管上皮细胞损伤治疗氧化应激相关性疾病 L-赖氨酸

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马兜铃酸Ⅰ对大鼠肾血流动力学的影响

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肾脏病与透析肾移植杂志 2002年第5期11卷 442-446页

作者：李恒刘志红崔敏黎磊石南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京210002

目的 :研究马兜铃酸Ⅰ (AristolochicacidⅠ ,AAI)静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响。　方法 :大鼠麻醉后 ,静脉给予不同浓度 (1 0mg/kg ,5 0mg/kg ,2 5 0mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化 ,采用对氨基马脲... 详细信息

目的 :研究马兜铃酸Ⅰ (AristolochicacidⅠ ,AAI)静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响。　方法 :大鼠麻醉后 ,静脉给予不同浓度 (1 0mg/kg ,5 0mg/kg ,2 5 0mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化 ,采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量 (RPF)变化 ,采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率(GFR)变化 ,根据上述指标计算肾血管阻力值 (RVR)变化。　结果 :①大鼠平均动脉压未见明显变化 ,而大鼠尿量显著增加 (P <0 0 1) ,且三组尿量上升幅度相近 ,均为给药前的 3倍左右。②大鼠RPF与给药前相比显著上升 (P<0 0 1) ,其中以 2 5 0mg/kg组最为明显。③大鼠GFR有上升趋势 ,其中 5 0mg/kg组和 2 5 0mg/kg组给药前后GFR差异显著 (P <0 0 5 )。④大鼠RVR显著下降 (P <0 0 1) ,以 2 5 0mg/kg组下降最为明显。　结论 :AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用。

关键词：马兜铃酸I 大鼠肾血流动力学血流动力学肾血浆流量肾小球滤过度肾血管阻力肾小管上皮细胞损伤

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一种治疗气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的中药组合物及其制备方法

一种治疗气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的中药组合物及其制备方...

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作者：郑金粟冯小萌王烁吴彩军 100020 北京市朝阳区工体南路8号

本发明公开了一种治疗气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的中药组合物及其制备方法。本发明中药组合物，由下述质量份的原料制成：黄芪10～60份、太子参5～30份、当归5～30份、地黄5～30份、山茱萸5～30份、山药10～60份、天花粉5～45份... 详细信息

标准号: CN116098958A

本发明公开了一种治疗气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的中药组合物及其制备方法。本发明中药组合物，由下述质量份的原料制成：黄芪10～60份、太子参5～30份、当归5～30份、地黄5～30份、山茱萸5～30份、山药10～60份、天花粉5～45份、枸杞子5～45份、丹参5～50份、茯苓5～50份、泽泻8～30份、桃仁6～30份和甘草6～30份。本发明中药组合物在根据成人标准剂量、按照小鼠体表面积折算剂量下，可明显降低糖尿病小鼠尿白蛋白，减少糖尿病小鼠足细胞和肾小管上皮细胞损伤，改善糖尿病小鼠肾脏病理变化，并改善糖尿病小鼠肾血管内皮功能；可在临床中有效改善气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病，降低尿白蛋白，并减少足细胞和肾小管上皮细胞损伤，改善气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病患者中医证候。

关键词：糖尿病小鼠早期糖尿病肾病中药组合物气阴两虚血瘀肾小管上皮细胞损伤尿白蛋白足细胞山茱萸桃仁肾脏病理变化成人标准患者中医内皮功能当归地黄茯苓黄芪肾血管太子参天花粉质量份枸杞子山药丹参小鼠泽泻甘草折算制备治疗

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纳米氧化铈在制备草酸引起氧化损伤的抑制剂中的应用

纳米氧化铈在制备草酸引起氧化损伤的抑制剂中的应用

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作者：曾国华刘宏星刘永达吴文起邓吉旺段小鹿孙新园李舒珏欧莉莉梁叶萍 510120 广东省广州市沿江路151号

本申请涉及生物医药技术领域，公开了纳米氧化铈在制备草酸引起氧化损伤的抑制剂中的应用。本申请利用水热法合成了纳米氧化铈，氧化铈在生物体内具有较强的抗氧化能力，此纳米材料表面的Ce3+与Ce4+的可逆循环起到类似生物抗氧化酶的作... 详细信息

标准号: CN115990190A

本申请涉及生物医药技术领域，公开了纳米氧化铈在制备草酸引起氧化损伤的抑制剂中的应用。本申请利用水热法合成了纳米氧化铈，氧化铈在生物体内具有较强的抗氧化能力，此纳米材料表面的Ce³⁺与Ce⁴⁺的可逆循环起到类似生物抗氧化酶的作用,将超氧阴离子转化为H₂O₂,并进一步转化为水,从而起到清除活性氧自由基的作用。可利用其清除自由基、抗氧化原理，应用于清除因高草酸导致肾小管上皮细胞损伤释放的大量活性氧，从而减轻肾小管上皮细胞的氧化损伤，进而抑制草酸钙结石的形成。纳米氧化铈的新应用为临床上抑制肾小管上皮细胞的氧化应激损伤进而抑制草酸钙结石的形成提供了新思路。

关键词：纳米氧化铈肾小管上皮细胞草酸草酸钙结石氧化损伤肾小管上皮细胞损伤活性氧自由基纳米材料表面生物抗氧化酶生物医药技术氧化应激损伤超氧阴离子抗氧化能力水热法合成可逆循环活性氧抗氧化新应用氧化铈抑制剂自由基申请制备转化应用体内释放

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一种预防CT造影剂肾病的药物组合物及其用途

一种预防CT造影剂肾病的药物组合物及其用途

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作者：刘书宇宋瑶龙梅王海刘璇金鹏 157011 黑龙江省牡丹江市爱民区通乡路3号

本发明一种预防CT造影剂肾病的药物组合物及其用途，所述药物组合物以2，3，5，6‑四甲基吡嗪和4’,7‑二羟基‑3’‑甲氧基异黄酮的组合作为活性成分以及还含有药学上可接受的辅料。本发明发现，以特定质量比范围的2，3，5，6‑四甲基吡嗪和... 详细信息

标准号: CN115990166A

本发明一种预防CT造影剂肾病的药物组合物及其用途，所述药物组合物以2，3，5，6‑四甲基吡嗪和4’,7‑二羟基‑3’‑甲氧基异黄酮的组合作为活性成分以及还含有药学上可接受的辅料。本发明发现，以特定质量比范围的2，3，5，6‑四甲基吡嗪和4’,7‑二羟基‑3’‑甲氧基异黄酮的组合作为活性成分，可以显著协同地提高对造影剂致肾小管上皮细胞损伤的保护作用，降低血清肌酐含量，可有效降低CT造影剂肾病的发病率，具有广阔的临床应用前景。

关键词：甲氧基异黄酮四甲基吡嗪药物组合物二羟基肾病肾小管上皮细胞损伤临床应用血清肌酐可接受造影剂质量比发病率协同预防发现

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