检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2009年第11期29卷 1344-1346页

作者：许庆友潘莉王月华王香婷王筝谷艳丽张磊磊丁英钧赵京山杜明华河北医科大学中西医结合学院内科学教研室河北石家庄050091

目的目的观察红花对结扎单侧输尿管诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞表型转化的抑制作用。方法结扎单侧输尿管方式复制肾间质纤维化实验动物模型,分别给以红花4.0g·kg-1·d-1、缬沙坦10mg·kg-1·d-1经口灌服... 详细信息

目的目的观察红花对结扎单侧输尿管诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞表型转化的抑制作用。方法结扎单侧输尿管方式复制肾间质纤维化实验动物模型,分别给以红花4.0g·kg-1·d-1、缬沙坦10mg·kg-1·d-1经口灌服,采用免疫组化、原位杂交方法检测大鼠肾脏肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原的表达。结果单侧输尿管结扎大鼠肾脏α-SMA动蛋白和Ⅲ型胶原的阳性面积及积分光密度较假手术组明显增强,红花及缬沙坦可显著性抑制其表达。结论红花可以通过抑制肾小管上皮细胞的表型转化拮抗肾间质纤维化。

关键词：单侧输尿管结扎肾间质纤维化肾小管上皮细胞表型转化红花 α-平滑肌肌动蛋白

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化瘀涤痰通络中药调控肾上腺髓质素抑制肾小管上皮细胞表型转化的研究

化瘀涤痰通络中药调控肾上腺髓质素抑制肾小管上皮细胞表型转化的...

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作者：孙东云河北医科大学

学位级别：博士

慢性肾衰竭在我国近年来的发病率有显著增高的趋势，是严重影响人类健康的疾病之一。目前已有大量的临床及实验结果表明肾间质纤维化在慢性肾脏疾病进展中具有重要作用，故有效地抑制肾间质纤维化可减缓肾脏疾病的进展。肾间质纤维化是... 详细信息

慢性肾衰竭在我国近年来的发病率有显著增高的趋势，是严重影响人类健康的疾病之一。目前已有大量的临床及实验结果表明肾间质纤维化在慢性肾脏疾病进展中具有重要作用，故有效地抑制肾间质纤维化可减缓肾脏疾病的进展。肾间质纤维化是多种慢性肾脏疾病进展至慢性肾衰竭的共同病理改变，由多种因素诱导而成，细胞增殖及表型转化均参与这一过程并发挥着重要的作用。肾小管上皮细胞表型转化(tubularepithelial-myofibroblasttransdifferentiation，TEMT)的概念由Strutz于1994年提出，并已被证实为肾间质纤维化的核心病理改变，其标志物为α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。TEMT的发生机制较为复杂，与多种因素相关，单一途径阻断难以获得理想效果，故寻找具有多种生理效应、多途径抑制TEMT的药物对减缓其进展有重要作用。肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)是1993年发现的一种生物活性多肽，已证实该物质分布于体内多个重要脏器及组织中，肾脏是ADM表达及分布较多的器官之一。ADM具有拮抗转化生长因子β1(Transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)、抗氧化、抗炎等多种生理作用，可以拮抗多种脏器纤维化。TEMT进程中，最为重要的发生机制是转化生长因子-β的诱导作用，故推论ADM可通过调控TGF-β、抑制TEMT从而减轻肾脏损伤，其具体作用机制有待进一步探索。ADM尚未用于临床，中药抑制肾间质纤维化的作用是否与其相关？前期实验研究已证实化瘀涤痰通络中药——肾络通能通过抑制TGF-β1拮抗TEMT的进展，是否通过调控ADM而发挥作用尚不明确。本实验研究采用ADM基因部分敲除小鼠(+/-)，以单侧输尿管梗阻(UUO)方法复制肾间质纤维化模型，以醛固酮受体阻断剂依普利酮为对照药物，观察肾络通对野生及ADM基因敲除小鼠肾组织中α-SMA、TGF-β1、Ⅲ型胶原(collagentypeⅢ，ColⅢ)及ADM表达的影响，探讨化瘀涤痰通络中药抑制TEMT拮抗肾间质纤维化的作用机制及其与ADM的关系，为临床提供治疗思路和实验依据。　　第一部分:化瘀涤痰通络中药对ADM基因敲除肾间质纤维化小鼠肾功能及肾脏组织形态学的影响　　方法:野生及ADM基因敲除小鼠各20只均随机分为四组，即野生小鼠分为假手术组(WT-Shamgroup)、模型组(WT-UUOgroup)、依普利酮组（WT-UUOEgroup）及中药组（WT-UUOSgroup）四组;基因敲除小鼠同样分为假手术组（AMKO-Shamgroup）、模型组(AMKO-UUOgroup)、依普利酮组(AMKO-UUOEgroup)及中药组(AMKO-UUOSgroup)四组。除假手术组游离左侧输尿管但不结扎外，其余各组均行左侧输尿管结扎术。中药组给予化瘀涤痰通络中药肾络通27.6g/(kg.d)经口灌服;依普利酮组给予依普利酮混匀于饲料中按100mg/(kg.d)剂量食入。假手术组及模型组经口灌服与中药汤剂等剂量的生理盐水。观察一般情况，给药10天。于实验结束时，称重，断头取血，分离血清，分别测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;摘取左侧肾脏并称重，计算各组肾重/体重比值，进行肾脏组织HE、Masson染色，观察组织病理学改变。　　数据资料以均数±标准差（(X)±s）表示，使用SPSS16.0forwindows统计软件进行统计，组间比较采用单因素方差分析。显著性差异水平以0.05和0.01为标准。　　结果:　　 1.实验小鼠肾重/体重比值测定结果　　野生及基因敲除小鼠的模型组、依普利酮组及中药组显著高于相应的假手术组（P均＜0.01），但各组之间差异无统计学意义（P均＞0.05）。(见Table1-1)　　 2.小鼠肾组织病理形态学检测结果　　 HE染色显示，野生及基因敲除小鼠中，假手术组未见明显异常。模型组可见肾小管扩张，肾小管上皮细胞水肿，部分坏死、脱落，炎性细胞在肾间质区广泛浸润。Masson染色显示，野生及基因敲除小鼠中，假手术组肾脏结构未见明显异常，小管基底膜完整，肾间质可见少量胶原成分。模型组肾组织间质胶原成分沉积显著增多，并呈条带状或灶状分布，且基因敲除小鼠重于野生小鼠。依普利酮组及中药组间质胶原成分较模型组明显减少，其中基因敲除小鼠较野生小鼠损伤为重。　　 3.肾功能检测结果　　 Scr及BUN测定结果显示，野生及基因敲除中各组小鼠的Scr及BUN值虽有差异，但无统计学意义（P均＞0.05）。　　第二部分:化瘀涤痰通络中药对ADM基因敲除肾间质纤维化小鼠α-SMA的影响　　方法:动物分组、模型复制、给药方法同第一部分，共10天。实验结

关键词：中药调控肾上腺髓质素肾小管上皮细胞表型转化肾间质纤维化 α-平滑肌肌动蛋白转化生长因子-β1 Ⅲ型胶原化瘀涤痰通络

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肾络通对肾小管上皮细胞表型转化及其相关调控因素的影响

肾络通对肾小管上皮细胞表型转化及其相关调控因素的影响

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作者：丁跃玲河北医科大学

学位级别：博士

　目的：慢性肾功能衰竭是一种严重危害人类身体健康的慢性进展性疾病，目前现代医学仍缺乏理想的治疗药物，在该病的防治中，中医药有着独特的优势，早中期采用中医中药及中西医结合综合治疗是目前公认的重要方法。肾络通是导师赵玉... 详细信息

　目的：慢性肾功能衰竭是一种严重危害人类身体健康的慢性进展性疾病，目前现代医学仍缺乏理想的治疗药物，在该病的防治中，中医药有着独特的优势，早中期采用中医中药及中西医结合综合治疗是目前公认的重要方法。肾络通是导师赵玉庸教授根据祖国医学理论，在总结多年肾脏疾病治疗经验的基础上，结合现代肾脏病理和药理研究，临床用于防治慢性肾功能衰竭的有效基本方剂。该方由黄芪、丹参、川芎、僵蚕、乌梢蛇、大黄等药物组成，具有益气活血，化瘀通络功能，临床和前期实验研究表明对延缓慢性肾功能衰竭、肾小球硬化、肾小管间质纤维化进程有较好疗效。为了进一步探讨中药肾络通对肾小管上皮细胞表型转化标及其相关调控因素的影响，我们开展了本系列研究。通过建立阿霉素诱导的大鼠肾小管间质纤维化模型，采用生化、光镜、电镜及放射免疫、免疫组化、原位杂交、流式细胞检测等方法，观察了该方对２４ｈ尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、尿ＮＡＧ、血β２－ＭＧ、尿β２－ＭＧ等多项肾功能指标、肾组织病理形态学改变、肾小管上皮细胞超微结构变化、α－ＳＭＡ表达及其相关调控因素肾素活性、血管紧张素Ⅱ、ＴＧＦ－β１　、ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ、ｃ－ｆｏｓ及细胞外基质ＦＮ、ＬＮ等的影响，并设西药缬沙坦组、病理模型组、假手术组进行对照，探讨了本方保护肾功能、防治肾小管间质纤维化的作用机制，为深化化瘀通络中药的研究，以及推广应用该方提供进一步的实验依据。　第一部分　　肾络通对肾小管间质纤维化大鼠肾功能及肾组织病理形态学的影响　方法：纯系健康ＳＤ大鼠４５　只，雄性，体重１７０±１０克，适应性喂养一周，测尿蛋白阴性后，随机分为假手术组、病理模型组、肾络通组、缬沙坦组。造模方法采用单侧肾切除加阿霉素尾静脉重复注 1 中文摘要射复制肾小管－间质损伤模型。从第一次注射阿霉素后开始预防性治疗，病理模型组和假手术组给予等量蒸馏水灌胃。实验周期共１０周。实验结束时，收集２４小时尿液，心脏取血，分离血清，冷藏待测；迅速取左肾称重，分别留取光镜和电镜标本。采用双缩脲法、苦味酸法、二乙酰一肟法、放射免疫法，分别测定２４小时尿蛋白定量、血肌酐（ＳＣｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）、血β２－ＭＧ、尿β２－ＭＧ；尿ＮＡＧ测定用７２１分光光度计测吸光度，按说明书计算酶活力单位。肾组织光镜标本置４％多聚甲醛固定，脱水、石蜡包埋，３μｍ厚切片，　ＨＥ染色、及Ｍａｓｓｏｎ、ＰＡＳ染色，光镜下观察肾脏皮质区及皮髓交界区肾小管及间质的结构及变化。电镜标本，以４％戊二醛固定，１％锇酸后固定，梯度脱水，丙酮置换，Ｅｐｏｎ８１２环氧树脂包埋，超薄切片，醋酸双氧铀和枸橼酸铅双重染色，透射电镜下观察肾小管近曲小管和远曲小管的超微结构。　结果：　１　一般情况、肾重／体重、２４ｈ尿蛋白定量检测结果　病理模型组大鼠在第二次注射阿霉素后体重增长缓慢，甚至下降，毛色差，实验结束时，出现大量蛋白尿，肾脏体积增大。２４小时尿蛋白假手术组（２８．８５±１０．６８ｍｇ／２４ｈ），病理模型组（４２１．０６± １５２．７ｍｇ／２４ｈ），肾络通组（２９７．９６±３６．２４　ｍｇ／２４ｈ），缬沙坦组（３０３．３ ±８９．９６ｍｇ／２４ｈ），病理模型组显著高于假手术组（Ｐ＜０．０１）；肾络通组、缬沙坦组与病理模型组比较有明显降低（Ｐ＜０．０５）；其中肾络通组优于缬沙坦组但无显著性差异。肾重／体重假手术组（０．３７± ０．０４％），病理模型组（１．４０±０．１８％），肾络通组（１．１０±０．０９％），缬沙坦组（１．３１±０

关键词：肾络通肾小管间质纤维化肾小管上皮细胞表型转化肾素－血管紧张素系统转化生长因子－β１ α－平滑肌肌动蛋白细胞外基质

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肾络通对肾间质纤维化模型小鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

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中医杂志 2016年第18期57卷 1593-1597页

作者：孙东云王筝王香婷王聪慧王淼梁丽娟许庆友河北医科大学研究生院河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病重点实验室

目的探讨肾络通治疗肾间质纤维化的可能作用机制。方法纯系C57BL/6J野生小鼠(WT)及肾上腺髓质素基因敲除杂合子小鼠(AMKO)随机分为假手术组、模型组、依普利酮组及肾络通组,每组5只。除假手术组外,其余各组结扎左侧输尿管复制肾间质纤... 详细信息

目的探讨肾络通治疗肾间质纤维化的可能作用机制。方法纯系C57BL/6J野生小鼠(WT)及肾上腺髓质素基因敲除杂合子小鼠(AMKO)随机分为假手术组、模型组、依普利酮组及肾络通组,每组5只。除假手术组外,其余各组结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化小鼠模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg/(kg·d)加入饲料喂养,肾络通组给予肾络通溶液26 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水0.3 ml灌胃,共10天。HE、Masson染色观察各组小鼠梗阻侧肾组织病理改变;免疫组化法及Western Blot法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾上腺髓质素(ADM)的表达;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。结果 WT及AMKO小鼠各组血Scr和BUN含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肾脏病理结果显示,模型组肾小管扩张、上皮细胞坏死,肾间质大量炎性细胞浸润,胶原组织沉积显著增多,依普利酮组和肾络通组可明显抑制间质炎性细胞浸润及胶原沉积。与本鼠种假手术组比较,WT模型组和AMKO模型组α-SMA、TGF-β1表达明显升高,而ADM表达明显降低(P<0.01)。与本鼠种模型组比较,依普利酮组和肾络通组α-SMA、TGF-β1表达明显降低,而ADM表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。两鼠种之间比较,AMKO假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组ADM表达均低于相应的WT小鼠组(P<0.05或P<0.01)。结论肾络通可能通过上调ADM表达,降低α-SMA、TGF-β1表达,从而抑制肾小管上皮细胞表型转化,减轻了肾脏病理损伤。

关键词：肾间质纤维化肾络通肾小管上皮细胞表型转化 α-平滑肌肌动蛋白转化生长因子-β1 肾上腺髓质素

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补虚解毒化瘀方调控NCC及HIF-1α表达抑制UUO模型大鼠对侧肾脏肾小管上皮细胞表型转化

补虚解毒化瘀方调控NCC及HIF-1α表达抑制UUO模型大鼠对侧肾脏肾...

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作者：赵绮悦河北中医学院

学位级别：硕士

目的:本实验通过大鼠单侧输尿管结扎（Unilateral ureteral obstruction,UUO）制备大鼠梗阻性肾病模型,检测血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1（Serum and glucocorticoid-induced protein kinase 1,SGK-1）、钠氯协同转运蛋白（Na+-Cl-cotransporter,NCC）、低氧诱导因子（Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）、波形蛋白（Vimentin）、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）等指标的表达。探究补虚解毒化瘀方调控NCC过表达,抑制UUO大鼠对侧肾脏小管上皮细胞表型转化的机制。方法:实验选取6～8周龄的清洁级雄性Wistar大鼠40只,将40只大鼠随机分为假手术组（Sham）、UUO组（UUO）、依普利酮组（EPL）和中药组（TCM）,每组10只。假手术组仅游离左侧输尿管,其他组结扎单侧输尿管复制梗阻性肾病大鼠模型。术后第1天开始,每日分别于EPL组给予依普利酮100mg·kg-1·d-1,于TCM组给予补虚解毒化瘀方免煎颗粒1.92 g·kg-1·d-1,连续10天。术后第10天摘取大鼠对侧肾脏（右侧肾）备验,HE及Masson染色观察肾脏病理,Western blot法和免疫组化或免疫荧光法检测SGK-1、NCC、HIF-1α、TGF-β1、Vimentin、α-SMA的表达。结果:1.肾脏组织病理学改变Sham组大鼠肾脏组织结构基本正常,肾间质仅有少量纤维成分;UUO组肾间质胶原成分稍有增多（P<0.01）,EPL组与TCM组胶原沉积较UUO组减少（P<0.01）,其结构与Sham组基本相同。2.肾脏纤维化程度α-SMA及Vimentin为肾脏上皮细胞表型转化标志物。免疫组化检测其表达,Sham组α-SMA仅表达于血管,肾间质及上皮细胞未见表达;UUO组表达明显增强,以远端肾小管及间质表达为甚;TCM及EPL组α-SMA局部呈中度表达,间质可见少量表达,较UUO组明显减弱（P<0.01）。Sham组Vimentin表达可见于部分远端小管间质;UUO组表达明显增强,见于远端小管胞质及肾间质;TCM及EPL组肾小管间质有表达但较UUO组明显减轻。Western blot结果显示UUO组α-SMA及Vimentin的表达均较Sham组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,与UUO相比,TCM与EPL组α-SMA及Vimentin的表达显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.免疫荧光法及Western blot法检测NCC表达免疫荧光法显示Sham组NCC阳性表达分布在肾远曲小管管腔亲水侧;UUO组显示肾远端小管细胞NCC表达增强,亦可见于近端小管;TCM及EPL组表达范围及强度较UUO组均明显减弱（P<0.01）Western blot检测模型组NCC蛋白表达高于Sham组（P<0.05）,TCM组与EPL组NCC蛋白表达低于模型组（P<0.05）。4.免疫组化及Western blot法检测SGK-1、HIF-1α、TGF-β1表达。Sham组SGK-1呈弱表达,UUO组SGK-1表达明显增强,主要见于远端肾小管上皮细胞胞质,TCM及EPL组SGK-1的表达强度及范围较UUO组明显减弱（P<0.01）。免疫组化法检测HIF-1α表达,Sham组仅在肾小管上皮细胞呈弱表达,主要见于细胞质内;UUO模型组表达明显增强,肾小管及肾小球均可见到,小管内可见大量细胞核着色,表现为棕色黄染颗粒;TCM及EPL组在肾小管内少量着色,主要表达在细胞质内,与UUO组相比表达明显减弱（P<0.01）。Sham组TGF-β1呈弱表达,主要表达于肾小管上皮细胞;UUO组TGF-β1表达明显增强,近曲小管尤为明显;TCM及EPL组TGF-β1表达范围及强度较UUO组均明显减弱（P<0.01）。Western blot结果显示UUO组SGK-1、HIF-1α、TGF-β1的表达均较Sham组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,与UUO相比,TCM与EPL组SGK-1、HIF-1α、TGF-β1的表达显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.梗阻性肾病对侧肾脏肾小管上皮细胞出现表型转化,参与肾脏损伤。2.梗阻性肾病激活RAAS,诱导NCC过表达可引起水钠潴留,造成对侧肾脏低氧损伤,引起细胞表型转化。3.补虚解毒化瘀方可通过阻断醛固酮受体抑制NCC过表达减轻水钠潴留改善缺氧,抑制HIF-1α的表达,进而下调TGF-β1的蛋白水平,抑制肾小管上皮细胞转化从而减缓肾脏纤维

关键词：梗阻性肾病低氧损伤肾小管上皮细胞表型转化补虚解毒化瘀中药

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中药肾络通对UUO大鼠肾小管上皮细胞表型转化机制的研究

中药肾络通对UUO大鼠肾小管上皮细胞表型转化机制的研究

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作者：梁丽娟河北医科大学

学位级别：硕士

目的:观察单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达,检测与其调控相关的信号通路因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、核因子-κB(nuclear fa... 详细信息

目的:观察单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达,检测与其调控相关的信号通路因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)的改变,探讨益气活血通络中药肾络通抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞表型转化的作用及机制,为该方的临床应用提供实验依据。方法:选用健康雌性清洁级Wistar大鼠48只,体重180±20克,实验动物自由进食和饮水,温度条件控制在(22±2)℃。适应性饲养1周后,48只大鼠随机分为假手术组(Sham group)、UUO组(UUO group)、依普利酮组(EPL group)、肾络通组(SLT group),每组12只。各组大鼠UUO造模方式如下:10%水合氯醛注射麻醉后,于左侧中腹部切开皮肤,游离左侧输尿管,分别在输尿管上1/3处和中1/3处用丝线结扎,随后切断输尿管,逐层缝合皮肤。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断。术后开始给药,依普利酮组以100 mg/(kg.d)依普利酮药物加入饲料中;肾络通组以肾络通煎剂26g/(kg.d)入水瓶饮用,假手术组及UUO组给予等容量生理盐水饮用,均每天1次。连续干预10天。10天后,各组大鼠称重后断头处死,留取血液标本,备检;切取梗阻侧肾脏,除去被膜后称重,部分肾组织置于4%多聚甲醛固定,部分肾组织-70℃保存用于提取RNA及蛋白。免疫组化及Western Blot方法检测TNF-α、NF-кB、α-SMA的表达。结果:1各组大鼠一般情况比较假手术组大鼠一般情况良好:每日饮食、饮水量稳定,体重逐步增长,毛发有光泽,活动敏捷,对外界刺激反应灵敏。UUO组动物的进食量、饮水量、体重均有所下降,与UUO组相比,依普利酮组及肾络通组大鼠梗阻侧肾重、肾重/体重明显下降(P<0.01,P<0.05)。2各组大鼠肾组织病理形态学改变HE染色显示,假手术组结构正常,肾小管上皮细胞排列整齐,肾间质有少量炎性细胞浸润;UUO组肾小管明显扩张,肾间质大量炎性细胞浸润,上皮细胞变性、浊肿、坏死、脱落;肾络通组及依普利酮组亦可见肾小管扩张及上皮细胞变性坏死等,但炎性细胞浸润明显减少。Masson染色显示,假手术组可见少量胶原成分表达,主要位于肾小球、肾间质及肾小管基底膜;UUO组肾脏结构紊乱,肾间质胶原成分明显增多;肾络通组及依普利酮组与假手术组相比胶原纤维显著增多,但较UUO组显著减少。3免疫组化检测各组大鼠TNF-α、NF-кB、α-SMA表达检测TNF-α、NF-κB表达,结果显示假手术组TNF-α、NF-κB呈弱表达,主要见于肾小管上皮细胞;UUO组表达明显增强;依普利酮组及肾络通组表达范围及强度较UUO组均明显减弱。假手术组检测α-SMA显示假手术组仅在血管有阳性表达;UUO组表达明显增强,见于肾小管上皮细胞及肾间质;依普利酮组及肾络通组表达较假手术组增强但明显弱于UUO组。4肾组织TNF-α的m RNA表达Real time-PCR测定TNF-αm RNA表达结果显示,与假手术组比较,UUO组中TNF-αm RNA表达明显增强;与UUO组相比,依普利酮组与肾络通组均明显下调。5 Western Blot检测各组大鼠TNF-α、NF-кB、α-SMA表达采用Western Blot方法检测TNF-α、NF-кB信号通路,结果显示UUO组TNF-α、NF-кB蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与UUO组比较,依普利酮组及肾络通组表达均下调,差异有统计学意义(P<0.01)。检测α-SMA的表达,结果显示UUO组表达显著上调,与假手术组比较,有显著差异(P<0.01);依普利酮组及肾络通组α-SMA表达较假手术组增强但明显弱于UUO组。结论:1梗阻性肾病可诱导炎性介质的分泌,刺激肾小管上皮细胞表型转化,参与肾间质纤维化的形成。2依普利酮通过阻断醛固酮的作用,可减轻梗阻性肾病导致的肾脏损伤。3肾络通抑制肾小管上皮细胞表型转化减缓肾间质纤维化的进展,其机制与下调TNF-α、NF-κB的表达有关。

关键词：中药肾间质纤维化肾小管上皮细胞表型转化炎性介质肿瘤坏死因子-α 核因子-κB α-平滑肌肌动蛋白

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加味升阳益胃汤对大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

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沈阳部队医药 2011年第3期24卷 160-162页

作者：王宇光张琪第211医院中医科 150080 黑龙江省中医研究院

为探讨补脾肾活血升阳除湿法组方加味升阳益胃汤对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响,对72只大鼠采用尾静脉二次注射阿霉素法建立模型。实验动物分为空白组、模型组、苯那普利组、中药低剂量组及中药高剂量组。观察实验大鼠... 详细信息

为探讨补脾肾活血升阳除湿法组方加味升阳益胃汤对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响,对72只大鼠采用尾静脉二次注射阿霉素法建立模型。实验动物分为空白组、模型组、苯那普利组、中药低剂量组及中药高剂量组。观察实验大鼠治疗前后一般状态;将肾组织病理切片进行HE、Masson染色,观察治疗前后病理改变及肾间质病变情况;采用免疫组化半定量分析法检测肾小管间质中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果表明,8周后,与模型组比较,中药低、高剂量组、苯那普利组大鼠尿蛋白下降明显,且差异有显著意义(P<0.05),中药高剂量组的肾小管间质损害评分下降明显(P<0.05),中药低、高剂量组及苯那普利组肾间质中α-SMA过度表达减少,且差异有显著意义(P<0.05),肾小管间质α-SMA的表达水平与肾小管间质损害程度有明显相关性(P<0.05)。结论:加味升阳益胃汤能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量,能下调肾小管间质α-SMA表达,从而抵制肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(间充质细胞)转化来减轻肾小管间质损害。

关键词：加味升阳益胃汤阿霉素肾病肾小管上皮细胞表型转化

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罗格列酮对糖尿病兔肾小管上皮细胞表型转化与NADPH氧化酶的影响

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中国医药导报 2009年第35期6卷 30-31,33页

作者：罗莉杨立勇许昌声福建医科大学附属第一医院干部病房福建福州350005 福建医科大学附属第一医院内分泌科福建福州350005 福建省高血压研究所福建福州350005

目的:研究罗格列酮对NADPH氧化酶表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞表型转化(EMT)的可能作用机制。方法:取28只新西兰大白兔,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(RGT组),DM组和RGT组以四氧嘧啶耳缘静脉注射,RGT组... 详细信息

目的:研究罗格列酮对NADPH氧化酶表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞表型转化(EMT)的可能作用机制。方法:取28只新西兰大白兔,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(RGT组),DM组和RGT组以四氧嘧啶耳缘静脉注射,RGT组每天给予罗格列酮1.0mg/kg灌胃。第16周末时测定各组血糖、血脂、肌酐清除率(Ccr)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Western印迹检测NADPH氧化酶亚基p22phox的蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组Ccr明显升高(P<0.01),SOD明显降低(P<0.05);p22phox和α-SMA蛋白表达升高;与DM组比较,RGT组p22phox和α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),而其他指标也有改善。结论:RGT可能通过抑制糖尿病兔肾脏NADPH氧化酶活性,减少肾内氧化应激,阻断α-SMA表达,从而抑制EMT。

关键词：罗格列酮糖尿病兔肾小管上皮细胞表型转化 NADPH氧化酶

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TGF-β1对话Hedgehog-Gli1信号调控肾小管上皮细胞表型转化和胶原累积

TGF-β1对话Hedgehog-Gli1信号调控肾小管上皮细胞表型转化和胶原...

引用

2014浙江省肾脏病学术年会

作者：梁勇陆红王斯璐林成成夏鹏吴存造陈必成白永恒温州医科大学附属第一医院外科实验室温州医科大学附属第一医院医学检验中心温州医科大学附属第一医院移植科

该研究旨在探讨Hedgehog-Gli1(HH)信号在肾小管上皮细胞表型转化(EMT)和胶原累积中的作用及与TGF-β1信号的对话机制。本实验通过体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,以溶剂作为对照组,以1～50 ng/ml重组蛋白sonic hedgehog(Shh)或5 ng/... 详细信息

该研究旨在探讨Hedgehog-Gli1(HH)信号在肾小管上皮细胞表型转化(EMT)和胶原累积中的作用及与TGF-β1信号的对话机制。本实验通过体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,以溶剂作为对照组,以1～50 ng/ml重组蛋白sonic hedgehog(Shh)或5 ng/ml TGF-β1作为诱导组,以加入或不加入HH信号特异性阻断剂环靶明5μmol/L为干预组。细胞培养24 h,采用ELISA、RT-PCR、免疫细胞荧光染色和Western Blot等方法检测HH信号相关分子(Ptch1、Smo和Gli1)、TGF-β1、EMT相关分子(Rac1

关键词：肾小管上皮细胞表型转化 EMT TGF Hedgehog-Gli1 信号调控

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银杏叶提取物在TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞表型转化中的作用研究

银杏叶提取物在TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞表型转化中的作用...

引用

2007年浙沪两地肾脏病学术年会

作者：严海东刘娜徐太静王俊同济大学附属东方医院肾内科

【目的】银杏叶提取物(EGb)具有广泛的药理作用,其主要成分黄酮化合物具有明显的抗氧化和

关键词： TGF 银杏叶提取物肾小管上皮细胞表型转化

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