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苏州大学学报（医学版） 2008年第1期28卷 59-61,175页

作者：樊彩斌温端改侯建全严春寅周云严向明王兴东苏州大学附属第一医院泌尿外科江苏苏州215006 苏州大学附属儿童医院泌尿外科江苏苏州215003

目的观察单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法建立SD大鼠CUUO模型,用免疫组化方法检测PTC的密度,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜显示超微结构变化。... 详细信息

目的观察单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法建立SD大鼠CUUO模型,用免疫组化方法检测PTC的密度,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜显示超微结构变化。结果梗阻第1周,Flk-1阳性PTC数量变化不显著,肾小管上皮细胞凋亡很少见。第2、4周,Flk-1阳性的PTC数量减少,肾小管扩张或萎缩明显。电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞的死亡形式主要为凋亡;TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14 d达到高峰,然后迅速下降。在梗阻第2周时,PTC密度与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P<0.01)。结论PTC损伤是以内皮细胞凋亡为主要特征,PTC减少在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用。

关键词：单侧输尿管完全梗阻肾小管周围毛细血管凋亡

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红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响

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中华高血压杂志 2014年第12期22卷 1167-1173页

作者：崔炯李镇洲万建新高娜陈俊邹臻寰尤丹瑜福建医科大学附属第一医院肾内科福建福州350005

目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3... 详细信息

目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50U/kg,每周3次,共6周。8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度。结果与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P<0.05);外周血EPC黏附能力提高[(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P<0.05]。与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P<0.05)。结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复。

关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞肾小管周围毛细血管

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马兜铃酸致肾小管周围毛细血管丢失的体内实验研究

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第三军医大学学报 2014年第6期36卷 553-557页

作者：刘圆圆李艺王帅官涛郑科黄云剑第三军医大学新桥医院肾内科重庆400037 成都军区总医院肾内科成都610083

目的观察小鼠马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)丢失与肾小管损伤、增殖修复的关系。方法 40只C57雄性小鼠按随机数字表法分为对照组及马兜铃酸组(AA组)。AA组小鼠连续腹... 详细信息

目的观察小鼠马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)丢失与肾小管损伤、增殖修复的关系。方法 40只C57雄性小鼠按随机数字表法分为对照组及马兜铃酸组(AA组)。AA组小鼠连续腹腔注射马兜铃酸溶液5 mg/(kg·d),对照组注射同体积磷酸盐缓冲液。分别于7、9 d后留取血、尿和肾组织标本。主要检测肾小管损伤积分、PTC丢失量(CD34组化染色)和肾小管增殖(PCNA组化染色)在肾皮质、皮髓交界和髓质的变化,并对三者进行相关性分析。结果与对照组比较,7、9 d AA组小鼠肾小管损伤积分(2.02±0.81)、(2.82±1.31)、PTC丢失量(22.47±20.62)、(40.00±23.50)及PCNA表达量(3.31±2.14)、(1.30±1.07)均显著增加(P<0.01),其中肾小管损伤积分和PTC丢失量9 d组高于7 d组,且两组均在肾皮质处最高,皮髓交界处次之,髓质处最低;相反,肾小管PCNA阳性细胞数9 d组低于7 d组,且两组皮质阳性细胞数均低于皮髓交界。相关分析显示PTC丢失量与肾小管损伤呈正相关,与肾小管PCNA表达量呈负相关,其中皮质处相关性最高(P<0.05)。结论 PTC损伤与AAN肾小管上皮细胞持续损伤和修复不良高度相关,PTC丢失可能是AAN进展的关键因素。

关键词：马兜铃酸肾小管周围毛细血管肾小管损伤修复

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梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管损伤的实验研究

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江苏医药 2008年第4期34卷 386-388,F0003页

作者：樊彩斌温端改侯建全郭震华周云严向明王兴东苏州大学附属第一医院泌尿外科 215006 苏州大学附属儿童医院泌尿外科

目的观察梗阻性肾病模型中肾小管周围毛细血管（PTC）损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系，并探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）对PTC的调节作用。方法建立SD大鼠单侧输尿管完全梗阻（CUUO）模型，用免疫组化方法检测PTC的密度和VEGF的表... 详细信息

目的观察梗阻性肾病模型中肾小管周围毛细血管（PTC）损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系，并探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）对PTC的调节作用。方法建立SD大鼠单侧输尿管完全梗阻（CUUO）模型，用免疫组化方法检测PTC的密度和VEGF的表达水平，TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定，透射电镜观察超微结构变化。结果第7天VEGF染色局部增强，PTC数量变化不显著，肾小管上皮细胞凋亡很少见。第14-28天，VEGF表达逐渐下降，直至完全消失。PTC数量减少，肾小管扩张或萎缩明显。电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞死亡的主要形式为凋亡；TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14天达到高峰，然后迅速下降。结论PTC减少是肾小管上皮细胞内VEGF表达不足引起的，在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用。

关键词：梗阻性肾病肾小管周围毛细血管血管内皮细胞生长因子凋亡

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Intermedin通过保护肾小管周围毛细血管抑制急性肾损伤转变为慢性肾脏病

Intermedin通过保护肾小管周围毛细血管抑制急性肾损伤转变为慢性...

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作者：潘娟山西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察intermedin(IMD)对急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病(CKD)转变过程中肾小管周围毛细血管(PTC)的影响,阐明IMD能否通过稳定PTC数量,减轻肾间质纤维化,抑制AKI向CKD转变。方法:C57BL/6J背景的IMD基因敲除(IMD-KO)雄性小鼠和同窝野生... 详细信息

目的:观察intermedin(IMD)对急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病(CKD)转变过程中肾小管周围毛细血管(PTC)的影响,阐明IMD能否通过稳定PTC数量,减轻肾间质纤维化,抑制AKI向CKD转变。方法:C57BL/6J背景的IMD基因敲除(IMD-KO)雄性小鼠和同窝野生型(IMD-WT)雄性小鼠分别随机分为对照组和模型组。对照组小鼠只分离左侧肾蒂后关腹,14天后切除右侧肾脏,模型组小鼠分离左侧肾蒂并夹闭21分钟制作缺血再灌注损伤(IRI)模型,14天后切除右侧肾脏,各组小鼠在右肾切除后第14天,切除左侧肾脏并留取肾脏组织。Masson染色观察肾脏纤维化情况,免疫组织化学染色检测肾组织CD31蛋白质的表达水平以评估PTC血管数量,western blot检测肾组织血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白质的表达,RT-PCR检测肾组织VEGFA m RNA及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)m RNA的表达。结果:Masson染色显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏有轻度的纤维化表现,但尚未达到统计学意义(P>0.05);与相应对照组相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠肾组织均呈现明显的纤维化表现(P<0.05);与IMD-WT模型组小鼠比较,IMD-KO模型组小鼠肾脏纤维化的程度更重(P<0.05)。免疫组化显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏CD31蛋白质表达降低(P<0.05);与相应对照组相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠CD31蛋白质表达均明显减少(P<0.05);与IMD-WT模型组小鼠比较,IMD-KO模型组小鼠肾脏CD31蛋白质表达水平的下降程度更显著(P<0.05)。RT-PCR、western blot显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏VEGFA表达降低(P<0.05);与相应对照组小鼠相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠VEGFA的表达均明显减少(P<0.05);与IMD-WT模型组小鼠相比,IMD-KO模型组小鼠肾脏VEGFA表达的降低幅度更大(P<0.05)。RT-PCR还显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏HIF-1α表达降低(P<0.05);与相应对照组小鼠相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠HIF-1α的表达均明显升高(P<0.05);IMD-KO模型组小鼠肾组织HIF-1α表达的升高幅度明显低于IMD-WT模型组小鼠(P<0.05)。结论:(1)IMD可以预防AKI向CKD转变过程中PTC密度的降低,抑制AKI向CKD转变;(2)IMD可以上调肾组织HIF-1α和VEGFA的表达,这可能是其保护PTC,预防AKI向CKD转变的重要机制。

关键词： intermedin 急性肾损伤向慢性肾脏病转变肾小管周围毛细血管血管内皮生长因子A 缺氧诱导因子-1α

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梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管损伤和依那普利保护作用的实验研究

梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管损伤和依那普利保护作用的实验研...

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作者：樊彩斌苏州大学

学位级别：硕士

目的：慢性梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管(peritubular capillary，PTC)的损伤可引起明显的肾小管上皮细胞凋亡和间质纤维化，其机制仍未完全阐明。本课题通过建立大鼠单侧输尿管完全梗阻(complete unilateral ureteral obstruction，... 详细信息

目的：慢性梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管(peritubular capillary，PTC)的损伤可引起明显的肾小管上皮细胞凋亡和间质纤维化，其机制仍未完全阐明。本课题通过建立大鼠单侧输尿管完全梗阻(complete unilateral ureteral obstruction，CUUO)模型，来观察PTC的密度、形态学变化以及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)蛋白的表达水平，分析其相关性以及与肾小管上皮细胞凋亡和间质纤维化之间的关系；进一步应用依那普利进行干预治疗，观察其对PTC和肾小管的保护作用。方法：选用42只刚断乳雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠进行动物实验。在氯氨酮麻醉下，36只大鼠用4-0丝线双重结扎左侧肾盂输尿管连接部，制成单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型。术后0、1、7、14、28天，分别随机选择6只CUUO模型大鼠，麻醉下收获肾脏标本后，采取断髓法处死。治疗组随机选6只CUUO模型大鼠，从第五天开始在其饮用水中加入依那普利(200mg／L)，直至第14天收集肾脏标本。假手术(SO)组6只大鼠仅剖腹暴露输尿管后不作结扎，术后第14天收集肾脏标本。所有肾脏标本常规病理切片，分别用HE、PAS和Masson染色观察组织学变化。用电镜技术研究肾小管上皮细胞和PTC的形态学变化，用Flk-1标记PTC后进行密度测定。用TUNEL方法检测原位细胞凋亡，免疫组织化学方法检测VEGF蛋白表达水平。用Leica图像分析系统对VEGF蛋白的表达强度和间质纤维化程度进行半定量检测。结果： 1．肾脏梗阻第一周，肾小管上皮细胞胞浆里的VEGF染色在局部有增强，Flk-1阳性PTC数量变化不显著，肾小管上皮细胞凋亡和肾间质纤维化很少见。第二、四周，VEGF表达逐渐下降，直至在一些肾小管内完全消失。与此同时，Flk-1 梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管损伤和依那普利保护作用的实验研究中文摘要阳性的PTC数量减少，肾小管扩张或萎缩明显，间隙增宽; 电镜技术显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞的死亡形式主要为凋亡;T切阿EL 方法显示肾小管上皮细胞凋亡在第14天达到高峰，PTC内皮细胞的凋亡呈升高趋势，直至实验结束; 在梗阻第二周时，VEGF表达面积百分比与PTC密度正相关(r=0.668，P<0.05)，而与凋亡的PTC内皮细胞平均数负相关(r一0.707，P<0.05);PTC密度与凋亡的肾小管上皮细胞平均数(r=一0.863，P<0.01)和间质纤维化面积百分比(r 二一0.858，P<0.01)之间均呈负相关; 依那普利治疗组梗阻肾脏的平均PTC密度为26.55士***/HPF，明显高于非治疗组的梗阻肾脏(19.34士3.98/H PF，P<0.05)。治疗组肾小管上皮凋亡细胞的平均数为2.30士0.77/HPF，明显低于非治疗组(3.91士0.58/H PF，P<0.01)，肾小管间质纤维化程度亦有明显减轻。结论:大鼠的CUUO模型中，PTC损伤以内皮细胞凋亡和随之发生的毛细血管结构的破坏为主要特征。PTC损伤与肾小管上皮细胞内VEGF的表达不足相关，在肾小管上皮细胞凋亡和肾间质纤维化的过程中可能发挥重要的作用。依那普利能有效地保护PTC、延缓梗阻性肾病进程，具有潜在治疗价值。

关键词：梗阻性肾病单侧输尿管完全梗阻肾小管周围毛细血管血管内皮细胞生长因子胎肝激酶-1 凋亡大鼠

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粒细胞集落刺激因子和阿托伐他汀对肾小管周围毛细血管的影响

粒细胞集落刺激因子和阿托伐他汀对肾小管周围毛细血管的影响

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作者：羊钦裕福建医科大学

学位级别：硕士

目的:以G-CSF和阿托伐他汀动员单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction, UUO）小鼠自体内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）,对比二者的动员效果及对肾小管周围毛细血管密度（peritubular capillaries,PTC）的影响,探讨两种药物促进UUO小鼠肾间质微血管新生及对肾间质纤维化影响的差异,旨在为延缓肾脏病慢性进展药物的选择提供实验基础和理论依据。方法:SPF级健康雌性昆明小白鼠128只随机分为4组:①假手术组（sham组）:分离右侧输尿管但不结扎。②单侧输尿管结扎组（UUO组）:结扎右侧输尿管;③单侧输尿管结扎+G-CSF组（UUO+G-CSF）:结扎右侧输尿管并皮下注射G-CSF 50ug·kg-1·d-1。④单侧输尿管结扎+阿托伐他汀组（UUO+ATO）:结扎右侧输尿管并阿托伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃给药。分别于实验第7、14、21、28天每组各随机抽取8只动物处死,观察不同时间点以下指标:①流式细胞检测外周血单个核细胞中CD133/VEGFR-2双阳性细胞数。②HE、Masson染色光镜下观察肾脏组织形态改变,进行肾间质纤维化评分。③免疫组化分析肾间质CD34阳性表达细胞数目以计数PTC密度。结果:①四组实验动物外周血CD133/VEGFR2双阳性细胞数最高值均出现在造模后第7天,以后逐渐降低。UUO+G-CSF组上升最明显,约为基础水平的6.5倍,UUO+ATO组上升约4.8倍,UUO组上升约1.8倍,Sham组上升约1.3倍。Sham组于第14天降至基础水平并维持不变。UUO组于第21天降至基础水平以下。在研究时间段内,UUO+G-CSF组和UUO+ATO组均高于UUO组和Sham组（P<0.05）,且UUO+G-CSF组高于UUO+ATO组（P<0.05）。②微血管密度计数:UUO组、UUO+ATO组、UUO+G-CSF组PTC密度随造模后时间延长逐渐下降,第7天各组PTC密度无差异,造模后第14、21、28天UUO+G-CSF组和UUO+ATO组均高于UUO组,差异有统计学意义（P<0.05）,但UUO+G-CSF组和UUO+ATO组之间差异无统计学意义。③肾间质纤维化评分:UUO组、UUO+G-CSF组、UUO+ATO组肾间质纤维化评分随着造模后时间延长逐渐加剧,Sham组正常。但UUO+G-CSF组和UUO+ATO组之间差异无统计学意义。④四组实验动物肾间质纤维化评分与PTC密度存在直线负相关。结论:①G-CSF和阿托伐他汀均能动员UUO小鼠内皮祖细胞,G-CSF的作用较阿托伐他汀强;②G-CSF和阿托伐他汀均能延缓UUO小鼠肾间质PTC的丢失及肾间质纤维化进展;③G-CSF和阿托伐他汀对UUO小鼠肾间质PTC及肾间质纤维化的干预作用无明显差异。

关键词：粒细胞击落刺激因子阿托伐他汀内皮祖细胞肾小管周围毛细血管肾间质纤维化

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造影剂急性肾损伤中肾小管周围毛细血管及肾小管的损伤研究

造影剂急性肾损伤中肾小管周围毛细血管及肾小管的损伤研究

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作者：薛亮山西医科大学

学位级别：硕士

目的:研究在造影剂急性肾损伤发生发展过程中肾小管周围毛细血管及肾小管的损伤。方法:将48只体重250-300g的SD大鼠随机分为实验组和对照组2组,实验组予脱水48小时,肌注呋塞米注射液(10m L/kg)30分钟后经股静脉注射碘海醇注射液(15m L/k... 详细信息

目的:研究在造影剂急性肾损伤发生发展过程中肾小管周围毛细血管及肾小管的损伤。方法:将48只体重250-300g的SD大鼠随机分为实验组和对照组2组,实验组予脱水48小时,肌注呋塞米注射液(10m L/kg)30分钟后经股静脉注射碘海醇注射液(15m L/kg),分别于造影剂注射后5分钟、10分钟、15分钟、1小时、24小时、48小时、72小时7个时间点静脉采血,取出双肾制备石蜡切片。对照组予脱水48小时,肌注生理盐水(10m L/kg)30分钟后经股静脉注射生理盐水(15m L/kg),静脉采血,取出双肾制备石蜡切片。实验组与对照组术前均经颈静脉采血。实验组与对照组均采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清肌酐浓度肾脏石蜡切片采用HE染色评估肾小管损伤,PAS染色观察管周毛细血管扩张,采用免疫组化染色检测细胞间粘附分子-1表达。结果:相比对照组,实验组5min、24h、48h时的术后血清肌酐浓度较术前显著升高(P<0.05),实验组5min、24h、48h的肾小管损伤评分分与对照组相比差异有统计学意义,且5min组的肾小管损伤最严重,24h和48h次之,差异有统计学意义(P<0.05)。相比对照组,实验组在5min时细胞间粘附分子-1的阳性表达量显著升高(P<0.05)。PAS染色可见实验组5min时管周毛细血管扩张。结论:在造影剂急性肾损伤早期即发生严重的肾小管损伤和肾小管周围毛细血管损伤,疾病可能是两种结构损伤共同作用的结果。

关键词：造影剂急性肾损伤肾小管周围毛细血管肾小管细胞间粘附分子-1

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中性粒细胞胞外诱捕网通过介导肾小球和肾小管周围毛细血管损伤加重CI-AKI的机制研究

中性粒细胞胞外诱捕网通过介导肾小球和肾小管周围毛细血管损伤加...

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作者：王恒山西医科大学

学位级别：硕士

第一部分小鼠造影剂急性肾损伤的程度与中性粒细胞胞外诱捕网释放的相关性目的:通过构建造影剂急性肾损伤(CI-AKI)小鼠模型,探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)与小鼠肾脏损伤的相关性。方法:本部分采用碘克沙醇构建小鼠CI-AKI体内模型,并... 详细信息

第一部分小鼠造影剂急性肾损伤的程度与中性粒细胞胞外诱捕网释放的相关性目的:通过构建造影剂急性肾损伤(CI-AKI)小鼠模型,探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)与小鼠肾脏损伤的相关性。方法:本部分采用碘克沙醇构建小鼠CI-AKI体内模型,并在不同时间点或不同剂量造影剂干预后进行取材。通过对血清做ELISA实验,检测小鼠CI-AKI模型构建情况。通过对肾脏石蜡切片,做病理学、透射电镜及免疫荧光组化实验,检测小鼠肾脏损伤情况及中性粒细胞胞外诱捕网的存在。通过对肾脏组织做q RT-PCR和免疫印迹实验,检测小鼠肾脏NETs产物的表达量。结果:1.成功构建小鼠CI-AKI模型。通过HE染色、血肌酐水平和透射电镜观察,模型小鼠肾脏具有明显急性肾损伤的情况。2.小鼠CI-AKI模型与时间和造影剂剂量均有关系。通过对小鼠注射造影剂后不同时间点取材,发现在24 h肾脏损伤达到高峰,在48 h及之后损伤逐步减轻。而相比于低剂量,高剂量的造影剂对小鼠肾脏损伤程度更大。3.首次在CI-AKI小鼠的肾脏中发现NETs。通过免疫组化和荧光等技术,在病变小鼠的肾脏中捕捉到中性粒细胞发生NETosis的过程,证实NETs参与到小鼠CI-AKI的损伤机制中。***主要蓄积在CI-AKI小鼠的肾小球和肾小管周围毛细血管中。通过免疫荧光共染技术,成功定位到NETs产物富集在血管内皮细胞周围。***表达水平与CI-AKI严重程度成正相关。通过对CI-AKI小鼠血清MPO和肌酐水平检测,表明NETs产物与血肌酐含量具有相关性。通过q RT-PCR和免疫印迹对肾脏组织的m RNA和蛋白表达量进行分析,表明NETs水平与CI-AKI小鼠肾脏损伤情况为正相关。结论:在小鼠CI-AKI体内模型中,NETs存在于病变的肾脏中,并主要蓄积在肾小球和肾小管周围毛细血管中。并且NETs表达水平与小鼠肾脏损伤程度呈正相关,表明NETs参与CI-AKI的损伤机制。第二部分抑制中性粒细胞胞外诱捕网可以减轻小鼠造影剂急性肾损伤目的:通过对CI-AKI小鼠进行预处理,抑制NETs形成或降解NETs产物,探讨阻断NETs蓄积对小鼠肾脏的保护作用和机制。方法:本部分将小鼠分为四组:对照组、CI-AKI组、CI-AKI+GSK484组、CI-AKI+DNaseⅠ组。其中GSK484是PADI4的抑制剂,抑制NETs释放;DNaseⅠ破坏DNA结构,可以降解NETs产物。通过免疫组化荧光、免疫印迹等检测NETs标志物的表达量,评价抑制剂的效果。通过病理检测、ELISA、免疫荧光等检测肾脏损伤情况,评估肾小球和肾小管周围毛细血管的损伤改善水平。结果:1.药物预处理可以阻断CI-AKI小鼠肾脏NETs的表达。无论是PADI4的抑制剂还是NETs产物的降解酶,都能减少CI-AKI小鼠体内NETs的表达量。2.阻断NETs的蓄积可以减轻CI-AKI小鼠肾脏的病理性损伤。通过检测血肌酐水平,并对肾脏做HE和PAS糖原染色,证实减少NETs可以降低血肌酐和肾小管损伤评分。并减轻CI-AKI小鼠体内的炎症水平。3.阻断NETs的蓄积可以减轻肾脏血管内皮的损伤。通过对肾小球和管周毛细血管标志物进行免疫荧光和组化检测,CI-AKI小鼠的标志物表达减少,而抑制NETs可以减轻肾脏血管内皮细胞的损伤。4.阻断NETs的蓄积可以减少肾脏细胞凋亡。在CI-AKI小鼠肾脏中可见明显的细胞凋亡,而降低NETs水平可以减轻细胞凋亡水平。结论:CI-AKI小鼠体内NETs表达显著增多,主要蓄积在肾脏的肾小球和管周毛细血管中,损伤血管内皮细胞。在抑制NETs形成或降解NETs产物后,肾脏的病理损伤减轻,及血管内皮细胞损伤显著缓解。表明NETs促进CI-AKI的发生发展,阻断NETs可以起到改善肾脏损伤的作用。

关键词：造影剂急性肾损伤中性粒细胞中性粒细胞胞外诱捕网肾小球肾小管周围毛细血管

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IgA肾病肾小管周围毛细血管的变化及临床意义

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中国中西医结合肾病杂志 2005年第9期6卷 503-505页

作者：蔡广研陈香美汤力师锁柱张雪光刘秀娟解放军总医院肾科解放军肾病中心暨全军重点实验室

目的:探讨IgA肾病患者肾小管周围毛细血管与血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R2(Flk-1)的表达变化及临床意义。方法:对24例不同病理改变的IgA肾病肾组织进行序列切片。采用免疫组织化学SP法检测肾小管间质中VⅢ因子、VEGF和Flk-... 详细信息

目的:探讨IgA肾病患者肾小管周围毛细血管与血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R2(Flk-1)的表达变化及临床意义。方法:对24例不同病理改变的IgA肾病肾组织进行序列切片。采用免疫组织化学SP法检测肾小管间质中VⅢ因子、VEGF和Flk-1的表达。对各指标之间与临床病理改变之间进行相关分析。结果:IgA肾病患者肾组织中,肾小管间质中微血管密度在中度病变的病人表达最多,在重度者表达最少(P<0.05)。VEGF主要表达于肾小管上皮细胞,Flk-1主要表达于肾间质中肾小管周围毛细血管内皮细胞。两者与肾小管周围毛细血管密度呈正相关(P<0.05)。在中、重度组肾小管间质肾小管周围毛细血管的微血管密度与患者尿NAG酶的含量呈负相关(r=-0.57,P<0.05),与间质纤维化呈负相关性(r=-0.82,P<0.01)。结论:IgA肾病肾小管周围毛细血管密度变化与肾小管间质的病变密切相关。血管内皮细胞生长因子可能是导致肾小管周围毛细血管密度变化的主要原因。

关键词：肾小管周围毛细血管血管内皮细胞生长因子 IgA肾病 IgA肾病患者毛细血管密度肾小管间质血管内皮细胞生长因子(VEGF) 临床意义周围免疫组织化学SP法毛细血管内皮细胞肾小管上皮细胞

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