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IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎，是引起终末期肾功能衰竭的重要原因之一。遗传基因在IgAN的发生发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统RAS在肾脏疾病的发生发展中起着重要作用。为了解AGT(血管紧张素原)、ACE(血管紧张素转... 详细信息

标准号: 1001391101

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎，是引起终末期肾功能衰竭的重要原因之一。遗传基因在IgAN的发生发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统RAS在肾脏疾病的发生发展中起着重要作用。为了解AGT(血管紧张素原)、ACE(血管紧张素转换酶)、AT1R(血管紧张素Ⅱ1受体)对IgAN的发生发展的影响。选择了64例IgAN患者和80例健康献血者。分别测定AGT、ACE和AT1R基因，并观察尿蛋白、肾功能、血压。结果：①ACEDD基因型组24小时尿蛋白定量、血肌酐明显高于ACEⅡ基因型组。②AGTTT基因型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显高于AGTMM基因型和MT基因型组。③ATIRAAACCC基因型之间血压、血肌酐、24h尿蛋白定量无明显差异。④ACE与AGT联合基因分析发现ID+TT组24h尿蛋白、血肌酐高于其他基因组；DD+TT组及DD+MT亦有24h尿蛋白升高的趋势，但无统计学意义。AGT是整个RAS系统的底物，在ACE的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ不仅是一种很强的血管活性因子，还是一种促细胞分裂因子，能刺激肾脏固有细胞增生及促进生长转化因子的合成，在肾小球硬化及间质纤维化的形成和发展过程中起重要作用。不同个体血管紧张素Ⅱ的水平与AGT、ACE的水平有关，而血管紧张素Ⅱ发挥作用与ATIR有关系。在课题组的研究中发现ACE具有D基因型的患者24h尿蛋白定量及血肌酐值都明显高于Ⅱ基因型组。ACE基因中D等位基因还可以通过血流动力学和非血流动力学的多种因素加速病程发展。关于AGT基因课题组发现TT基因型的24h尿蛋白定量及血肌酐水平显著高于AGTMM和MT基因型。提示ACE基因中D等位基因，AGTTT基因型是IgAN发生、进展的因素。在对ACE的ⅡIDDD基因型和AGT的MMMTTT基因型的多基因联合分析发现，AGT的TT基因型伴ACE的ID基因型、AGT的MTTT基因型伴ACE的DD基因型，血肌酐、24h尿蛋白定量与其他基因组比较，有升高的趋势，但该研究的样本中DD型例数少，故应进一步加大样本数，甚至要加入IgA肾病的其他易感基因进行多基因分析研究，以了解该病的基因特性，从而使IgA肾病能从基因水平得到诊断，并开创基因治疗的新途径。

关键词：原发性肾小球肾炎肾素—血管紧张素系统基因治疗血流动力学

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Omapatrilat对盐敏性高血压的肾素-血管紧张素系统的作用

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天津医药 2003年第8期31卷 543-543页

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中国人群1型血管紧张素11受体基因启动子区域单核苷酸多态与原发性高血压病和冠心病的相关性(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第11期24卷 21-26+110页

作者：金玮刘艳盛海晖金璘沈亚云华琦陆林于金德黄薇上海 200025 上海第二医科大学附属瑞金医院心内科上海第二医科大学附属瑞金医院心内科上海 200025 国家人类基因组南方研究中心上海 201203 中国国家人类基因组南方研究中心

目的:在中国汉族人群中检测Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)基因启动子区域的单核苷酸多态(SNPs),并探讨其与原发性高血压病(EH)及冠心病(CHD)的发病相关性。方法:应用PCR-直接测序法检测AT1基因启动子区域序列,在160例EH、128例CHD、185例E... 详细信息

目的:在中国汉族人群中检测Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)基因启动子区域的单核苷酸多态(SNPs),并探讨其与原发性高血压病(EH)及冠心病(CHD)的发病相关性。方法:应用PCR-直接测序法检测AT1基因启动子区域序列,在160例EH、128例CHD、185例EH合并CHD及160例健康对照者中,对所发现的SNPs进行基因分型和统计分析。结果:在AT1基因启动子区域共发现6个SNPs,其中-810A/T多态与另4个SNPs(-713G/T,-214A/C,213G/C和-153A/G)几乎呈完全的连锁不平衡,EH组与对照组相比,-810A/T多态的基因型和等位基因分布未达统计学差异,CHD组与对照组相比,-810A等位基因分布达到统计学临界值(x~2=3.649,P=0.056),810A/T多态的基因型分布在EH合并CHD组(TT=126,TA=51,AA=8)分别与EH组(TT=127,TA=26,AA=7,x~2=6.410,P=0.041)和对照组(TT=130,TA=24,AA=6,x~2=7.742,P=0.021)相比,均有显著性差异,EH合并CHD组的A等位基因频率显著高于对照组(0.181 vs 0.106,x~2=7.690,P=0.006)和EH组(0.181 vs0.125,x~2=4.119,P=0.042),携带TA基因型(OR=1.977,95％CT 1.160-3.354,P=0.011)或A等位基因(OR=1.548,95％(CI 1.015-2.361,P=0.043)的EH患者并发CHD的危险性显著增加。结论:本研究首次报道在中国汉族人群中,AT1基因-810A/T多态可能是EH合并CHD发病

关键词：高血压冠状动脉疾病单核苷酸多态性肾素—血管紧张素系统 Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体

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ACE2/Apelin信号在血管自噬调控和高血压发病中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第9期37卷 1260-1264页

作者：张艳程玉文钟久昌上海市高血压研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控... 详细信息

自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控及其在高血压发病过程中的作用作一综述。

关键词：高血压肾素—血管紧张素系统自噬血管紧张素Ⅱ

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血管紧张素转换酶2的作用机理及其对心血管系统影响的研究进展

血管紧张素转换酶2的作用机理及其对心血管系统影响的研究进展

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第二十届全国儿科药学学术会议暨首届全国儿科中青年药师论文报告会

作者：刘莹首都医科大学附属北京儿童医院

传统的关于肾素血管紧张素的观点由于血管紧张速转换酶2的发现受到了挑战。血管紧张素转换酶2是肾素—血管紧张素系统中一种结构与血管紧张素转换酶相似的酶,主要降解血管紧张素Ⅱ为血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2的生理和病理生理... 详细信息

传统的关于肾素血管紧张素的观点由于血管紧张速转换酶2的发现受到了挑战。血管紧张素转换酶2是肾素—血管紧张素系统中一种结构与血管紧张素转换酶相似的酶,主要降解血管紧张素Ⅱ为血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2的生理和病理生理作用目前还不完全清楚,可能在心脏功能和血压的调节作用方面发挥重要作用。

关键词：血管紧张素转换酶2 肾素—血管紧张素系统心血管系统

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尿毒症心脏损害的机制与研究进展

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中国病理生理杂志 2003年第5期19卷 712-716页

作者：盛斌蔡启德尹良红暨南大学医学院第一附属医院肾内科广东广州510630

Cardiovascular disease is the most important factor that affect the lifetime of uremia patients. Recently, scientists pay closer attention to study the mechanism of cardiac injury in uremia patients. In this article, we will make an overview on mechanism of cardiac injure caused by uremia toxin, secondary hyperparathyroidism, calcium-phosphorus metabolic disorder, rennin-angiotensin-aldosterone system.

关键词：尿毒症心脏损害研究进展肾素—血管紧张素系统脂质代谢障碍继发性甲状旁腺功能亢进症

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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导脐静脉内皮细胞表达E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第8期17卷 651-656页

作者：张娜娜杨志明边云飞梁斌杨慧宇康玉明肖传实山西医科大学附属第二医院山西省太原市030001 山西医科大学生理学教研室山西省太原市030001

目的研究血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素（1-7）的作用机制,阐明血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用。方法经形态学及抗VⅢ因子... 详细信息

目的研究血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素（1-7）的作用机制,阐明血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用。方法经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验。实验分组：①对照组：不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组：加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素（1-7）组：加入血管紧张素（1-7）1000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ＋血管紧张素（1-7）组：分别用血管紧张素（1-7）10、100、1000、10000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ＋血管紧张素（1-7）＋血管紧张素（1-7）受体拮抗剂A-779组：先用1000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1000 nmol/L血管紧张素（1-7）预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ。各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况。结果正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清。荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性。①与对照组比,血管紧张素Ⅱ（100 nmol/L）使E-选择素（25.39±1.97μg/L）和单核细胞趋化蛋白1（238.71±5.51 ng/L）的蛋白分泌量明显增加,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高（均P〈0.01）;②血管紧张素（1-7）（1 000 nmol/L）使E-选择素（3.72±0.95μg/L）和单核细胞趋化蛋白1（90.24±9.82 ng/L）的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低（均P〈0.01）;③混合刺激组中血管紧张素（1-7）（1010000 nmol/L）减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组（均P〈0.01）;同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组（均P〈0.01）;④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素（1-7）（1010000 nmol/L）呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达（均P〈0.01）;⑤加入血管紧张素（1-7）受体拮抗剂A-779后,血管紧张素（1-7）的作用消失。结论血管紧张素（1-7）通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性。

关键词：动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞肾素—血管紧张素系统血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ E-选择素单核细胞趋化因子1

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肾虚型糖尿病肾病与血管紧张素Ⅰ转换酶活性的关系(英文)

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中国临床康复 2004年第18期8卷 3662-3663页

作者：赵晓山罗仁吕建勇薛耀明代方国雷作熹解放军第一军医大学南方医院中医科山东省济南市250001 解放军第一军医大学南方医院解放军济南军区总医院保健科山东省济南市250001 解放军第一军医大学南方医院内分泌科广东省广州市510515

背景:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)与血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinI-convertingenzyme,ACE)基因多态性关系密切,血清ACE活性增高是DN发生发展的危险因素。然而ACE是否与DN肾虚证的发生有关目前尚未清楚。目的:探讨DN肾虚证与... 详细信息

背景:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)与血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinI-convertingenzyme,ACE)基因多态性关系密切,血清ACE活性增高是DN发生发展的危险因素。然而ACE是否与DN肾虚证的发生有关目前尚未清楚。目的:探讨DN肾虚证与血清ACE活性的关系。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:选择解放军第一军医大学南方医院内分泌科确诊为DN的住院87例患者为研究对象。依据肾虚证诊断标准对患者进行中医辨证,分为肾气虚组(26例)、肾阴虚组(20例)、肾阳虚组(18例)以及对照组(非肾虚患者,23例)。对所有受试者进行ACE活性测定主要观察指标各组DN患者血清ACE活性比较。结果:非肾虚组、肾气虚组、肾阴虚组和肾阳虚组DN患者血清ACE活性分别为(413±112),(492±142),(632±153),(654±125)nkat。非肾虚组与其他3组比较,差异有显著性意义(P<0.05),肾阴虚组、肾阳虚组与其他两组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。肾阴虚组、肾阳虚组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:DN患者血清ACE活性与肾虚证的发生发展密切相关,血清ACE活性可能是DN容易发生肾虚证的物质基础。

关键词：肾素—血管紧张素系统糖尿病肾病/血液肾虚

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卵巢过度刺激综合征的相关研究

卵巢过度刺激综合征的相关研究

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作者：范燕宏北京大学

学位级别：博士

卵巢过度刺激综合征(OHSS)是一种以促排卵为目的进行卵巢刺激时发生的医源性疾病,其主要病生理基础是血管通透性升高而致液体外渗,引起第三腔隙液体积聚,继发引起血容量减少、血液浓缩,严重时危及生命.该文通过对我院58例OHSS患者临床... 详细信息

卵巢过度刺激综合征(OHSS)是一种以促排卵为目的进行卵巢刺激时发生的医源性疾病,其主要病生理基础是血管通透性升高而致液体外渗,引起第三腔隙液体积聚,继发引起血容量减少、血液浓缩,严重时危及生命.该文通过对我院58例OHSS患者临床资料分析,结果发现:卵巢刺激后卵泡过多、hCG支持黄体是OHSS的高危因素;妊娠增加OHSS发病率,且加重病情延长病程;扩容是OHSS的有效治疗手段,白蛋白为首选;病情严重者可行穿刺放出胸、腹水,必要时终止妊娠.为进一步了解OHSS的发病机理,本工作通过放免与酶免法测定OHSS与促排卵不同反应患者不同时期血液、卵泡液与OHSS患者胸、腹水中AII、RA、VEGF、IL-6的含量,用免疫组化法检测卵巢中AII与其受体的分布及含量,以及分析FSH与hCG对离体培养的黄素化颗粒细胞生成AII的影响.

关键词：卵巢过度刺激综合征肾素—血管紧张素系统白细胞介素—6 血管内皮生长因子

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调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白及AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达的影响

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中国中西医结合杂志 2019年第4期39卷 470-474页

作者：王银燕袁良杨帆王越付军戚先伟梁国庆鲁柯歆戴小华安徽中医药大学第一附属医院心内科安徽省中医药科学院心血管病研究所合肥230031 六安市中医院心内科安徽237006

目的观察调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)蛋白和血管紧张素原(AGT)、AGTR1、内皮缩血管肽1(ET-1)mRNA表达的影响。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg&... 详细信息

目的观察调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)蛋白和血管紧张素原(AGT)、AGTR1、内皮缩血管肽1(ET-1)mRNA表达的影响。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续5天,制备大鼠急性心肌缺血模型。将64只急性心肌缺血模型大鼠随机分为调脾护心方低剂量组[低剂量组,生药5.85 mg/(kg·d)]、调脾护心方高剂量组[高剂量组,生药23.40 mg/(kg·d)]、曲美他嗪组[10 mg/(kg·d)]、模型组,每组16只,并设正常大鼠16只作为对照组。各用药组灌胃相应药物,对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃28天后,分别采用HE染色法观察心肌组织病理变化;Western Blot检测各组大鼠心肌组织中AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白表达;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达。结果病理结果显示,调脾护心方和曲美他嗪可改善心肌缺血后细胞损伤。与对照组比较,模型组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各用药组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01)。与曲美他嗪组比较,低剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1 mRNA表达增高,高剂量组ACE蛋白和AGT mRNA表达增高(P<0.05,P<0.01)。与低剂量组比较,高剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT mRNA表达降低(P<0.01),ET-1 mRNA表达增高(P<0.01)。结论调脾护心方可通过抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)的过度激活发挥心肌保护作用。

关键词：调脾护心方急性心肌缺血心室重构肾素—血管紧张素系统

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