检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微生态学杂志 2021年第6期33卷 723-725,731页

作者：陈彦旭金智生李圆郇鹏飞姜晓雪甘肃中医药大学中医内科学教研室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院内分泌科

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为2型糖尿病后期最常见和最具代表性的微血管并发症之一,不仅是慢性肾脏疾病的主要病因之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因,长期以来一直受到人们的关注。但当今的临床研究和诊断方法已不能满足... 详细信息

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为2型糖尿病后期最常见和最具代表性的微血管并发症之一,不仅是慢性肾脏疾病的主要病因之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因,长期以来一直受到人们的关注。但当今的临床研究和诊断方法已不能满足疾病年轻化的需要。故寻找更为快捷、全面和准确的早期诊断指标及缓解后期病情进一步发展显得尤为重要。现有大量的研究结果表明肠道微生态紊乱与DN的发生发展有密切联系,故本文就肠道微生态紊乱与糖尿病肾病发生发展的关系作一综述,以期为临床诊断与治疗提供理论依据、思路和方法。

关键词：肠道微生态菌群失调糖尿病肾病肾素—血管紧张素系统

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RAS在休克发病作用中的新认识

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山东医药 2010年第44期50卷 112-113页

作者：王建军张连元杨秀红华北煤炭医学院河北唐山063000

各种原因所致休克发生机制极为复杂,其最根本机制是循环系统功能紊乱,特别是急性微循环障碍导致的多器官功能衰竭。体液因素在休克过程中发挥了重要作用,其中肾素-血管紧张素系统(RAS)系统活性增高并参与休克发生。[第一段]

关键词：肾素—血管紧张素系统休克微循环多器官功能障碍

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肾脏内分泌功能的检查和评价

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中国实用儿科杂志 2003年第8期18卷 462-463页

作者：宋红梅魏珉中国协和医科大学中国医学科学院北京协和医院儿科 100730

除调节水、电解质平衡,维持内环境稳定外,也是体内重要的内分泌器官.现已证明肾脏可以产生和分泌10余种激素和生物活性物质,如肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3、前列腺素、内皮素、激肽释放酶和激肽等,在调节血压、水、电解质、... 详细信息

除调节水、电解质平衡,维持内环境稳定外,也是体内重要的内分泌器官.现已证明肾脏可以产生和分泌10余种激素和生物活性物质,如肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3、前列腺素、内皮素、激肽释放酶和激肽等,在调节血压、水、电解质、红细胞生成、钙磷代谢、机体免疫及神经内分泌等生理活动中起重要作用.

关键词：肾脏内分泌功能检查评价肾素—血管紧张素系统前列腺素原发性高血压儿童

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苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、肾脏、胸主动脉 ACE2 表达的影响

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、肾脏、胸主动脉 ACE2 ...

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作者：翁智远福建医科大学

学位级别：硕士

目的:观察苯那普利、缬沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)心脏、肾脏、胸主动脉ACE2表达的影响,探讨ACE2在高血压发病机制中的意义。方法:(1)12周龄雄性SHR 28只,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃)(SHRc)、苯那普利组(10mg/kg/d)(SHRb)、... 详细信息

目的:观察苯那普利、缬沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)心脏、肾脏、胸主动脉ACE2表达的影响,探讨ACE2在高血压发病机制中的意义。方法:(1)12周龄雄性SHR 28只,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃)(SHRc)、苯那普利组(10mg/kg/d)(SHRb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg/d)(SHRsv)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg/d)(SHRlv),每组7只,另设月龄、体重匹配的雄性WKY大鼠7只为正常对照。灌胃法给药3个月,期间每月测量一次血压、体重。3个月后处死大鼠,称量其全心和左室重量,计算心体比和左室重量指数(LVMI)。(2)常规石蜡包埋大鼠的心脏、肾脏、胸主动脉和肠系膜三级动脉,HE染色胸主动脉和肠系膜三级动脉切片,计算血管腔壁比(L/W)。天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片,观察药物干预对血管重塑和心肌纤维化的影响。免疫组化法比较各组大鼠肾脏中ACE2的表达水平。(3)取大鼠左室心尖部、左肾上极和胸主动脉,RT-PCR法比较各组SHR和WKY大鼠心脏、肾脏、胸主动脉中ACE、ACE2 mRNA的表达水平。(4)体外培养SHR和WKY大鼠VSMC,观察两种大鼠VSMC中ACE、ACE2 mRNA的表达情况。结果:(1)苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比、LVMI(p<0.05),其中SHRlv组最显著。(2)与WKY大鼠相比,SHRc组心肌中的胶原含量明显增加,而血管的L/W则明显减小(p<0.05)。苯那普利、缬沙坦干预明显减少心肌中的胶原含量,其中SHRlv组最显著。两种药物干预的SHR的血管的L/W有升高的趋势,但只有SHRlv组明显升高胸主动脉和肠系膜三级动脉的L/W (p均<0.05),SHRsv组仅明显升高胸主动脉腔壁比(p<0.05),SHRb组与SHRc组的差异未达统计学意义(p>0.05)。(3)与WKY大鼠相比,各组SHR肾脏ACE2免疫染色的深度和面积均明显降低。苯那普利干预对SHR肾脏ACE2的表达无明显影响,缬沙坦干预明显提高其表达水平,其中SHRlv组更显著。(4)与WKY大鼠相比, SHR心脏、肾脏、胸主动脉的ACE2 mRNA 的表达明显降低(p<0.05),而ACE mRNA 的表达则明显升高(p<0.05)。(5)缬沙坦干预3个月后明显提高了ACE2 mRNA在SHR心脏、肾脏、胸主动脉中的表达水平, SHRlv组较SHRsv组更显著(p<0.05),SHRb组未见ACE2 mRNA表达水平的明显变化(p>0.05)。(6)体外培养的大鼠VSMC中ACE2 mRNA的表达水平明显低于ACE mRNA。SHR VSMC的ACE mRNA表达水平明显高于WKY大鼠(p<0.05),而ACE2 mRNA的表达水平明显低于WKY大鼠(p<0.05)。结论:(1)苯那普利、缬沙坦治疗能明显降低SHR的血压,减轻左室肥厚,缬沙坦治疗能明显改善SHR的血管结构,且缬沙坦的这些效应具有剂量依赖性。(2)SHR心脏、肾脏、胸主动脉和体外培养的VSMC中ACE2 mRNA的表达水平较WKY大鼠降低,而ACE mRNA的表达水平则升高。(3)大鼠ACE2 mRNA的表达存在组织特异性。(4)苯那普利治疗可增加SHR心脏、肾脏、胸主动脉中ACE mRNA的表达水平,而对ACE2 mRNA的表达无明显影响;缬沙坦治疗呈剂量依赖性的增加了上述器官组织中ACE2 mRNA的表达水平,但对ACE mRNA的表达无明显影响。(5)ACE、ACE2这两种羧肽酶表达的失衡可能在高血压的发病机制及靶器官损害过程中发挥重要作用,ARB可能有助于纠正这种失衡。

关键词：血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2 肾素—血管紧张素系统血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂反转录-聚合酶链式反应自发性高血压大鼠血管平滑肌高血压

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肾素抑制剂设计、合成及结构优化

肾素抑制剂设计、合成及结构优化

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作者：赵娜中国科学院大学

学位级别：硕士

RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。阻断RAS的病理作用主要从3个位点着手，即肾素抑制剂抑制血管紧张素原向AngⅠ转化; ACE(I)抑制AngⅡ的产生; ARB阻断AngⅡ与AT1受体结合。\n 肾素抑制剂可通过抑制肾素，减少血管紧张素原向Ang... 详细信息

RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。阻断RAS的病理作用主要从3个位点着手，即肾素抑制剂抑制血管紧张素原向AngⅠ转化; ACE(I)抑制AngⅡ的产生; ARB阻断AngⅡ与AT1受体结合。\n 肾素抑制剂可通过抑制肾素，减少血管紧张素原向AngⅠ转化，从源头上减少AngⅡ的生成，可更直接、更完全地阻断RAS，同时可降低AngⅠ、AngⅡ水平，没有ACEI的不良反应，且不激活任何亚型的血管紧张素受体，没有类似ARB的“AngⅡ堆积”效应。因此在降血压方面优于其它两类机理的药物。\n 第一代肾素抑制剂主要为肾素前片断的肽类似物或含有肾素片段的血管紧张素的类似物，其生物利用度低、有口服首过效应、体内清除快，几乎没有临床应用价值。2007年，作为首个非肽类肾素抑制剂Aliskiren上市。它具有半衰期长、特异性高、疗效高等特点，从此进入第二代肾素抑制剂时代。但Aliskiren仍存在明显的缺点:生物利用度只有2-3％;保留了拟肽类结构，有4个手性中心，合成难度高，而且可旋转键多，刚性不够等等，因此亟待开发新的肾素抑制剂。本文研究的即为该类肾素抑制剂。\n 本论文首先针对吲唑类化合物进行修饰和优化，设计并合成了吲唑类衍生物15个，其中部分化合物的肾素抑制活性较高，有一个化合物的活性达到了10-10nM数量级，有三个化合物的活性达到了10-9nM数量级，它们的药代动力学性质比喹啉类先导化合物有显著改进，代表性化合物对肝微粒体酶3A4的直接抑制小于50％或没有机制性抑制(TDI);同时，又设计并合成了高吗啡啉，哌嗪，高哌嗪等新骨架化合物9个，以及及单环芳基类似物4个，经过活性筛选得到了有意义的结果，为下一阶段继续研究和确定候选化合物提供了科学依据。

关键词：肾素抑制剂肾素—血管紧张素系统高血压阿利克伦药代动力学生物利用度活性筛选

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ACE2基因过度表达抑制大鼠平滑肌细胞AT1受体表达

ACE2基因过度表达抑制大鼠平滑肌细胞AT1受体表达

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作者：郑三福福建医科大学

学位级别：硕士

目的:研究ACE2基因转染SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后抑制大鼠平滑肌细胞AT1受体表达方法:1.取SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)用组织块培养法培养平滑肌细胞。2.扩增本研究系列已经构建好含有ACE2基因的质粒pc-DNA 3.1–hygro (+... 详细信息

目的:研究ACE2基因转染SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后抑制大鼠平滑肌细胞AT1受体表达方法:1.取SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)用组织块培养法培养平滑肌细胞。2.扩增本研究系列已经构建好含有ACE2基因的质粒pc-DNA 3.1–hygro (+)-mACE2的大肠杆菌,并大量抽提质粒DNA。3.用脂质体法将含有ACE2基因的质粒pc-DNA 3.1–hygro (+)-mACE2转染SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)。4.随机分为正常细胞组、空载体组、ACE2组、AngⅡ组、厄贝沙坦组、ACE2 +AngⅡ组、厄贝沙坦+ACE2组、厄贝沙坦+ACE2+ AngⅡ组,采用RT-PCR及Western-Blot技术分别检测AT1受体mRNA和蛋白的表达。以研究ACE2对AngⅡ诱导的的大鼠平滑肌细胞AT1受体表达的关系,初步探讨ACE2-Ang(1-7)- Mas轴和ACE- AngⅡ-AT1轴之间的相互调节作用机制。结果:***2转染大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞呈时间依赖性及浓度依赖性抑制AT1受体mRNA的表达。2. AngⅡ干预大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞呈时间依赖性及浓度依赖性诱导平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达。3. ACE2过表达能抑制AngⅡ诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达。4.厄贝沙坦干预大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞呈时间依赖性抑制及浓度依赖性抑制大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达。***2与厄贝沙坦干预平滑肌细胞后对抑制AT1受体mRNA的表达有协同作用。6.蛋白免疫印迹法(Western-Blot)证实AngⅡ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞后AT1受体蛋白的表达明显增加,与空白对照组相比P<0.05。厄贝沙坦抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞AT1受体蛋白的表达,较空白对照组明显减少, P<0.05。ACE2转染大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后AT1受体蛋白的表达明显减少,与空白对照组对比P<0.05。ACE2抑制AngⅡ诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白的表达,与AngⅡ组比较明显减少,P<0.05。结论: ACE2基因转染大鼠胸主动脉平滑肌细胞具有下调AT1受体mrNA和蛋白表达作用。 ACE2过表达能抑制AngII诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞AT1受体mRNA和蛋白的表达。 ACE2对AT1受体的抑制作用不是通过直接的与AT1受体制mRNA和蛋白的表达有协同作用。 ACE2对AT1受体的抑制作用不是通过直接的与AT1受体结合,而是可能通过对AngII的分解作用实现的。

关键词：血管紧张素转化酶2 血管紧张素Ⅱ AT1受体肾素—血管紧张素系统

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ACE2基因抑制AngII诱导的原发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达

ACE2基因抑制AngII诱导的原发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AT1受体...

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作者：陈文福建医科大学

学位级别：硕士

目的：研究ACE2基因转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞后对血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。　　方法：使用SHR胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC），用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞，设空白对照组、空... 详细信息

目的：研究ACE2基因转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞后对血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。　　方法：使用SHR胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC），用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞，设空白对照组、空载体组、ACE2组、AngⅡ组、ACE2+AngⅡ组，通过RT-PCR检测AT1受体mRNA的表达。　　结果：ACE2转染组AT1受体mRNA表达的OD值较空白对照组和空载体组的OD值有明显降低，且呈现时间（12h—72h）和浓度（4ug—10ug）依赖性（P＜0.05）。AngⅡ对AT1受体mRNA表达的影响与AngⅡ浓度有关，当AngⅡ浓度为10-8mol/L时，AT1受体mRNA的表达较空白对照组明显增加（P＜0.05）。对同时转染pm-ACE2和用AngⅡ孵育细胞，与空白对照组和空载体组相比，能明显降低AT1受体mRNA的OD值（P＜0.05），但作用强度不如单用pm-ACE2转染强（P＜0.05）。　　结论：ACE2基因转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞后，能明显抑制血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达，且呈现时间（12h—72h）和浓度（4ug—10ug）依赖性，ACE2转染后能够逆转AngⅡ对血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。

关键词： ACE2 AngⅡ AT1受体肾素—血管紧张素系统原发性高血压

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替米沙坦对高脂饮食喂养SD大鼠体重、脂肪因子表达与胰岛素敏感性的影响

替米沙坦对高脂饮食喂养SD大鼠体重、脂肪因子表达与胰岛素敏感性...

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作者：蒋妍中山大学

学位级别：硕士

2型糖尿病的发病率日益升高，成为严重的社会问题，但其病因仍不明确。2型糖尿病的发病机制与遗传和环境因素有关，其中肥胖是2型糖尿病发病的重要环境因素之一。大量的研究表明，肥胖尤其是中心性肥胖(即腹腔内脂肪增多)是2型糖尿病发... 详细信息

2型糖尿病的发病率日益升高，成为严重的社会问题，但其病因仍不明确。2型糖尿病的发病机制与遗传和环境因素有关，其中肥胖是2型糖尿病发病的重要环境因素之一。大量的研究表明，肥胖尤其是中心性肥胖(即腹腔内脂肪增多)是2型糖尿病发病的独立危险因素。据美国糖尿病协会报告，在中、重度肥胖者中发生2型糖尿病的危险性分别是正常体重者的2.5和10倍;肥胖持续的时间越长，发生2型糖尿病的危险性就越大。已经发现在脂肪组织具有完整的RAS系统。高脂饮食诱导肥胖的发生过程中伴有RAS系统的过度激活。研究证实AngⅡ的作用是抑制脂肪细胞分化成熟，无法分化成熟的脂肪细胞发生肥大。肥大的脂肪细胞是肥胖的特征，脂肪组织RAS系统的过度激活是否参与肥胖的形成，目前很少有关于这方面的报道。为验证此假设，本研究应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦与高脂饮食同时喂养，以考查特异性阻断RAS系统是否可以抑制高脂饮食诱导的肥胖的发生，并探讨其发生的可能机制，有助于寻找防止饮食诱导的脂肪堆积的可能方法，进而为寻找预防2型糖尿病的方法提供线索。研究目的 RAS系统是否参与高脂饮食喂养诱导的肥胖发生过程，及其可能机制。研究内容 1.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗对高脂饮食喂养SD大鼠体重的影响。 2.高脂饮食喂养SD大鼠脂肪组织脂肪因子(TNF-α、IL-6、脂联素和MCP-1)及CD68的表达是否发生变化;3.替米沙坦是否影响高脂饮食喂养SD大鼠脂肪组织脂肪因子(TNF-α、IL-6、脂联素和MCP-1)及CD68的表达;4.替米沙坦是否改善高脂饮食喂养SD大鼠的胰岛素敏感性;5.替米沙坦是否改善高脂饮食喂养SD大鼠的胰岛β细胞分泌功能。结论 1.高脂饮食喂养导致SD大鼠体重增加，引起脂肪组织脂联素mRNA表达水平降低，出现胰岛素抵抗以及血脂紊乱;2.高脂饮食喂养导致的体重增加没有伴随脂肪组织多种炎症因子mRNA和巨噬细胞增加，不支持炎症参与肥胖形成的假设;3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗10周，抑制高脂饮食所诱导的SD大鼠体重的增加，提示血管紧张素Ⅱ可能参与了肥胖的发生过程;4.替米沙坦治疗10周改善高脂饮食诱导的血脂紊乱，但没有显著改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能;5.替米沙坦抑制高脂饮食诱导的体重增加的机制值得进一步研究。

关键词：肾素—血管紧张素系统肾素血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦高脂饮食肥胖 2型糖尿病

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硫化氢在由2K1C激活RAS系统引起的心脏损害中的作用

硫化氢在由2K1C激活RAS系统引起的心脏损害中的作用

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作者：郑锦滨汕头大学

学位级别：硕士

背景硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近被认为继一氧化碳(carbon oxide, CO),一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)之后的第三种气体信号分子,在多系统中发挥重要的作用。H2S通过激活ATP敏感性钾通道,抑制细胞增殖,抑制炎症发展,抗氧化... 详细信息

背景硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近被认为继一氧化碳(carbon oxide, CO),一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)之后的第三种气体信号分子,在多系统中发挥重要的作用。H2S通过激活ATP敏感性钾通道,抑制细胞增殖,抑制炎症发展,抗氧化应激以及与其它内源性气态信号分子之间的相互作用而起到强大的心脏保护效应。RAS系统是一个发现已久的内分泌系统,在维持机体内环境稳定起到重要的作用。大量的研究表明肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在调节心血管以及促进心血管疾病发生发展与结局等方面起到重要作用,并且是公认的心血管损害因素,其中以血管紧张素II(angiotensin- II, Ang II)的作用最为显着。两肾一夹模型(tow-kidney and one-clip, 2K1C)造成一侧肾脏缺血坏死,从而激活RAS系统,导致血液循环中肾素-血管紧张素-醛固酮含量增加,进而影响大鼠心血管系统。目的本研究的目的在于建立2K1C模型,观察在H2S干预下的心肌重构、纤维化情况,探讨H2S在由2K1C激活机体内RAS系统所引起的心脏结构和功能的改变中的意义,以及可能的相关机制。方法健康成年雄性SPF级SD大鼠44只,体重210±10g,按随机原则分成如下各组:对照组(7只),假手术组(7只),2K1C模型组(10只),2K1C+依那普利(5mg/kg·d灌胃给药)组(10只),2K1C+H2S(14μmol/kg·d腹腔注射给药)组(10只)。假手术组只分离左肾动脉动脉,不结扎,其他处理同模型组。大鼠结扎1周后,每天清晨给药,喂养11周后处死。分别取腹主动脉血及大鼠心肌做以下检测: 1.测定大鼠术前,术后第8天以及用药后收缩压(SBP)情况; 2.通过左室质量指数(LVW/BW)、全心质量指数(HW/BW)以及左室心重比(LVW/HW)的检测,判断心肌重构的情况; 3.通过苏木素-伊红染色,从组织形态学上观察心肌细胞直径及横断面面积,判断心肌细胞肥大情况; 4.通过Masson三染色,从组织形态学上观察心肌胶原纤维表达情况; 5.通过免疫组织化学方法,检测心肌细胞血管紧张素II受体1(AT1)表达情况。结果 1、在手术之前各组大鼠的SBP没有差异,分别为:126.17±13.70mmHg,129.23±10.53mmHg,129.25±8.27mmHg(p>0.05)。手术后第8天,经过缩窄肾动脉的大鼠的收缩压明显升高(p<0.001),表明模型制作成功。实验终点时,模型组的SBP由造模前的129.23±10.53mmHg增加到155.02±4.63mmHg(p<0.001),而给予硫化氢处理后的大鼠的血压则有明显降低,SBP由手术后的157.32±3.56mmHg下降到137.11±1.08mmHg(p<0.001),接近同时期对照组大鼠的血压水平。但是与该时期对照组大鼠的血压相比,硫化氢干预组大鼠的血压并未完全降至对照组大鼠的水平,但差异不显著(p<0.05)。 2、与假手术组相比,模型组大鼠左室质量指数、全心质量指数以及左室心重比分别达0.2051 (P<0.001)、0.2822 (P<0.001)、0.7253 (P<0.001) ;与模型组相比,依那普利(5mg/kg/d)组左室质量指数、全心质量指数以及左室心重比下降至0.1651 (P<0.001)、0.2422(P<0.001)、0.6820 (P<0.001)。硫化氢干预组(14umol/kg/d)腹腔注射11周后,左室质量指数,全心质量指数以及左室心重比下降至0.1751(p<0.001)、0.2540(p<0.001)、0.6897(p<0.001)。 3、较假手术组,经HE染色,模型组大鼠心肌细胞明显淡染,普遍肥大,心肌纤维嗜酸性增强,呈现局灶性肌浆模糊,可见断裂心肌纤维,肌浆肿胀,部分空泡样和颗粒性改变。并且出现灶性坏死,单核细胞浸润,替代以成纤维细胞,细胞间隙明显增宽。部分心肌细胞核固缩,部分肿大透亮、溶解。血管壁各层均增厚,管周基质增多,与周围心肌细胞间隙增大。而依那普利组以及硫化氢组较模型组有明显改善,表现在细胞排列较规则,心肌纤维结构较清晰,其局灶性心肌纤维断裂、空泡样改变没有2K1C组明显,成纤维细胞替代少,细胞间隙稍有增宽。血管壁各层亦有增厚,但不很明显,管周基质稍增多,间隙稍增宽。 4、与假手术组相比,模型组Masson三染色显示,无论是动脉还是静脉,血管壁各层,尤其是外膜以及外膜周围细胞的间隙内可见大量蓝染,细胞间隙内亦有灶性蓝染,动脉血管壁明显增厚

关键词：硫化氢肾素—血管紧张素系统血管紧张素-Ⅱ 细胞血管紧张素II受体1

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ACE2基因抑制AngⅡ诱导的原发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AT1受体mRNA的表达

ACE2基因抑制AngⅡ诱导的原发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AT1受体...

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作者：陈文福建医科大学

学位级别：硕士

目的:研究ACE2基因转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞后对血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。方法:使用SHR胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞,设空白对照组、空载体组、ACE... 详细信息

目的:研究ACE2基因转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞后对血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。方法:使用SHR胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞,设空白对照组、空载体组、ACE2组、AngⅡ组、ACE2 +AngⅡ组,通过RT-PCR检测AT1受体mRNA的表达。结果: ACE2转染组AT1受体mRNA表达的OD值较空白对照组和空载体组的OD值有明显降低,且呈现时间(12h—72h)和浓度(4ug—10ug)依赖性(P<0.05)。AngⅡ对AT1受体mRNA表达的影响与AngⅡ浓度有关,当AngⅡ浓度为10-8mol/L时,AT1受体mRNA的表达较空白对照组明显增加(P<0.05)。对同时转染pm-ACE2和用AngⅡ孵育细胞,与空白对照组和空载体组相比,能明显降低AT1受体mRNA的OD值(P<0.05),但作用强度不如单用pm-ACE2转染强(P<0.05)。结论: ACE2基因转染SHR胸主动脉血管平滑肌细胞后,能明显抑制血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达,且呈现时间(12h—72h)和浓度(4ug—10ug)依赖性,ACE2转染后能够逆转AngⅡ对血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。

关键词： ACE2 AngⅡ AT1受体肾素—血管紧张素系统原发性高血压大鼠

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