检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2019年第1期27卷 10-12页

作者：陈鲁原广东省人民医院心内科广东省心血管病研究所广东广州510100

高血压是最主要的心血管病危险因素之一,控制高血压的最终目的是降低心血管病风险。然而,大多数高血压患者常常合并多种危险因素,使得对血压和心血管病风险的控制更加困难。新近的流行病学调查数据表明:我国高血压患病率低于美国(38.6%... 详细信息

高血压是最主要的心血管病危险因素之一,控制高血压的最终目的是降低心血管病风险。然而,大多数高血压患者常常合并多种危险因素,使得对血压和心血管病风险的控制更加困难。新近的流行病学调查数据表明:我国高血压患病率低于美国(38.6%比46.9%),但是我国高血压患者收缩压平均值较高(130比125 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa),血压≥160/100 mm Hg者的比例亦高于美国(10.5%比4.5%)。

关键词：钙拮抗剂 FDC 阻断剂培哚普利氨氯地平清晨高血压肾素血管紧张素

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中枢肾素血管紧张素系统在孕期糖尿病致子代大鼠血压升高中的作用研究

中枢肾素血管紧张素系统在孕期糖尿病致子代大鼠血压升高中的作用...

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作者：李晓龙汕头大学

学位级别：硕士

研究背景：原发性高血压（Essential hypertension，EH）的患病率在全球呈增长趋势，据预测，至2025年为止，高血压的患病率将占全球人口的10％,高血压及其并发症将成为人类死亡的最大原因之一。因此，明确高血压的发病机制对于高血压... 详细信息

研究背景：原发性高血压（Essential hypertension，EH）的患病率在全球呈增长趋势，据预测，至2025年为止，高血压的患病率将占全球人口的10％,高血压及其并发症将成为人类死亡的最大原因之一。因此，明确高血压的发病机制对于高血压的防治显得尤为重要。实验和流行病学资料发现孕期暴露于高糖环境会导致子代在成年后出现胰岛素抵抗、血糖代谢改变及发生高血压的风险增高。这种现象被称为“胎儿程序编程”，即胚胎起源学说。　　随着孕期糖尿病发病率逐年升高,孕期糖尿病影响子代的研究也逐渐深入。孕期糖尿病致子代血压升高已有动物及人群研究的支持，但机制仍不明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在血压调节中发挥重要的作用，针对RAS研究的ARB和ACEI类降血压药物在临床上广泛应用。除外周RAS外，人们发现中枢RAS对血压同样具有调节作用，如：脑内阻断肾素血管紧张素可以抑制交感神经的过度兴奋，影响血压水平。中枢RAS是否参与孕期糖尿病致子代高血压的发生过程尚不清楚。本实验拟通过链脲佐菌素诱导孕期糖尿病模型，探讨其对子代大鼠血压的影响，并进一步探究中枢RAS系统在子代大鼠高血压发生中的作用，为孕期糖尿病致子代高血压的预防和治疗提供新的思路。　　研究目的：探讨中枢肾素血管紧张素系统（RAS）的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠的作用。　　研究方法：Sprague Dawley大鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）腹腔注射链脲佐菌素35mg/kg（链脲佐菌素组n=6），对照组注射等体积的0.9%生理盐水（n=6），从子代大鼠的第8周起，每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第24周时，取子代大鼠下丘脑室旁核，观察RAS重要组分的mRNA、受体蛋白的改变;采用放射免疫法测定外周血管紧张素系统及交感神经兴奋指标;采用测定下丘脑室旁核氧化应激指标的改变。当子代大鼠20周龄时，连续4周给予抗氧化治疗（饮水中加入抗氧化剂Tempol，1mmol/L）后，再次检测上述各项指标变化。　　研究结果：12、14、16、18、20、22、24周龄时，链脲佐菌素组子代大鼠平均动脉压高于同龄期对照组子代大鼠[（89±3）比（97±4），（92±3）比（102±5），（94±2）比（108±2），（97±3）比（112±2），（100±3）比（115±3），（102±3）比（120±4），（103±4）比（127±3）mm Hg，均P＜0.05]。与对照组相比较，链脲佐菌素组子代大鼠血浆去甲肾上腺素及血管紧张素II水平明显升高，氧化应激指标丙二醛（MDA）明显升高，而抗氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)则明显下降。与对照组子代大鼠相比较，链脲佐菌素组子代大鼠下丘脑室旁核RAS组分（血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素II1型受体(AT1R)）的mRNA、蛋白表达量均明显升高。给予抗氧化剂Tempol后，链脲佐菌素组下丘脑室旁核的氧化应激水平得到恢复，氧化应激指标MDA明显下降，抗氧化应激指标SOD则明显上升，而且下丘脑室旁核RAS组分ACE、AT1R的蛋白及mRNA表达量均明显下降，以及链脲佐菌素组血压得到明显恢复。　　研究结论：孕期糖尿病引起成年子代大鼠血压升高，其机制可能与孕期糖尿病子代大鼠氧化应激水平升高相关，继而引起下丘脑室旁核血压调控中枢的RA S的过度激活升高血压。采用抗氧化方法干预后能够使STZ（streptozocin）组子代大鼠中枢氧化水平降低，抑制中枢RAS系统激活，使血压下降。

关键词：原发性高血压肾素血管紧张素孕期糖尿病子代血压升高发病机制

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肾素血管紧张素相关基因与妊娠高血压综合征的研究新进展

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中国保健营养 2016年第28期26卷 84-84页

作者：张志霞陈红梅周瑶冯丽武昌理工学院护理学院 430223

本文从肾素血管紧张素系统中与妊娠高血压综合征发病有关的相关基因的研究现状作综述性研究,旨在进一步探索妊娠高血压综合征的发病机制,为防治妊娠高血压综合征制定科学参考.

关键词：肾素血管紧张素妊娠高血压综合征基因综述

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亲代自发性高血压大鼠给予肾素血管紧张素阻断剂对子代心脏及血管的影响

亲代自发性高血压大鼠给予肾素血管紧张素阻断剂对子代心脏及血管...

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作者：林旭福建医科大学

学位级别：博士

目的研究亲代自发性高血压大鼠给予给肾素血管紧张素阻断剂后对子代大鼠血压、心脏、血管的影响，以及血管紧张素受体（AngII type1b receptors，AT1b）和血管紧张素受体相关蛋白(Angiotensin receptor-associated protein，ATRAP)在上... 详细信息

目的研究亲代自发性高血压大鼠给予给肾素血管紧张素阻断剂后对子代大鼠血压、心脏、血管的影响，以及血管紧张素受体（AngII type1b receptors，AT1b）和血管紧张素受体相关蛋白(Angiotensin receptor-associated protein，ATRAP)在上述过程中的作用。方法 1健康SHR数对，亲代子代分别给予卡托普利或氯沙坦干预，观察子代血压、左心室重量指数、肠系膜三级动脉腔壁比、胸主动脉及肠系膜三级动脉的收缩功能以及内皮依赖性非内皮依赖性舒张功能。 2各实验组QRT-PCR检测子代大鼠心脏AT1b及ATRAP基因mRNA表达和western blot检测AT1，ATRAP蛋白水平的表达，以及焦磷酸测序心脏AT1b及ATRAP基因启动子区甲基化程度。 3体外培养心肌细胞，给予血管紧张素Ⅱ (100nmol/l)及卡托普利（10-9-10-5mmol/l）或氯沙坦（10-9-10-5mmol/l）同时干预，QRT-PCR检测AT1bmRNA、ATRAP mRNA表达, western blot检测AT1，ATRAP蛋白的表达，以及焦磷酸测序检测AT1b及ATRAP基因启动子区甲基化程度。结果 1亲代SHR给予卡托普利、氯沙坦干预后，子代血压较SHR后代低（P<0.01）；左心室重量指数降低（P<0.01），肠系膜三级动脉动脉腔壁比降低（P<0.01）；胸主动脉及肠系膜三级动脉内皮依赖性舒张功能及非内皮舒张舒张功能有所提高（P<0.01）。 2亲代SHR给予卡托普利、氯沙坦干预后，子代在8周龄、16周龄时心脏AT1bmRNA及AT1蛋白有不同程度的下降（P<0.01）；ATRAP mRNA及蛋白有不同程度的上升（P<0.01）。 3亲代SHR给予卡托普利、氯沙坦干预后，子代在8周龄、16周龄时心脏ATRAP基因启动子区域甲基化程度有不同程度下降（P<0.01）。 4体外培养心肌细胞，给予ANGⅡ（100nmol/l）及10-5、10-6mmol/l卡托普利和氯沙坦时, AT1b mRNA及AT1蛋白表达有所减少（P<0.01）；ATRAP mRNA及蛋白表达有所增加（P<0.01）。 5体外培养心肌细胞，给予ANGⅡ（100nmol/l）及10-5、10-6mmol/l卡托普利和氯沙坦时, ATRAP基因启动子区域甲基化程度有所降低（P<0.01）。结论 1亲代SHR给予卡托普利及氯沙坦治疗后，可以改善子代的血压，心脏和血管结构和功能。 2围生期治疗及长期的治疗可以改善子代大鼠胸主动脉和肠系膜动脉的内依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能 3亲代SHR给予卡托普利及氯沙坦治疗后，子代出现的血压和器官结构功能的改善，可能与AT1b表达减少和ATRAP表达增加有关。 4亲代SHR给予卡托普利及氯沙坦治疗后，出现ATRAP表达增加可能与其启动子区域的甲基化程度改变有关。 5围产期母体内环境对子代血压的形成以及心血管功能有较大影响。

关键词：卡托普利 SHR 治疗组氯沙坦高血压大鼠肾素血管紧张素阻断剂

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健脾补肾法对肺癌化疗小鼠RAS、Bcl-2、FLIP、IL-2、NK水平的影响

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福建中医药 2020年第5期51卷 46-47页

作者：郑春素福建中医药大学中医学院福建福州350122

目的探讨健脾补肾法对肺癌小鼠肾素血管紧张素(RAS)调节机制的影响及相关作用机制。方法50只小鼠随机分成模型组、中药组、化疗组、综合组、正常组,每组10只,通过肺脏病理取材确定肺癌病变,检测RAS、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),转换酶抑... 详细信息

目的探讨健脾补肾法对肺癌小鼠肾素血管紧张素(RAS)调节机制的影响及相关作用机制。方法50只小鼠随机分成模型组、中药组、化疗组、综合组、正常组,每组10只,通过肺脏病理取材确定肺癌病变,检测RAS、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),转换酶抑制蛋白(FLIP)、白细胞介素-2(IL-2)、自然杀伤细胞(NK)。结果与正常组比较,模型组小鼠血清IL-2明显降低,NK活性和RAS、Bcl-2、FLIP蛋白水平明显提高。与模型组比较,化疗组、中药组和联合组小鼠血清IL-2水平均明显提高(P<0.05,P<0.01),RAS、Bcl-2、FLIP蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),中药组和联合组NK活性明显降低(P<0.05)。结论健脾补肾法可以调节肺癌化疗小鼠IL-2、NK等指标,其作用机制可能与调节RAS信号通路有关。

关键词：肺癌健脾补肾法化疗肾素血管紧张素

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EPO对急性心肌梗死大鼠心肌肾素血管紧张素作用的研究

EPO对急性心肌梗死大鼠心肌肾素血管紧张素作用的研究

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作者：王淑贤哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对急性心肌梗死SD大鼠梗死心肌的肾素血管紧张素系统中与血管新生相关因子(AngⅡ、AT1R、AT2R、ACE2)表达的影响，并进一步揭示促红细胞生成素促进缺血心肌血管新生的潜在作用机制。　　... 详细信息

目的：探讨促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对急性心肌梗死SD大鼠梗死心肌的肾素血管紧张素系统中与血管新生相关因子(AngⅡ、AT1R、AT2R、ACE2)表达的影响，并进一步揭示促红细胞生成素促进缺血心肌血管新生的潜在作用机制。　　方法：建立SD大鼠急性心肌梗死模型。将实验大鼠分为三组。假手术组(10只)：只开胸，不结扎前降支;EPO组(10只);开胸后，结扎前降支后立即给予EPO(5000U/kg)单次皮下注射。心梗组(10只)：开胸后，结扎前降支后给予同样剂量的生理盐水皮下注射。分别于一周，两周，三周应用经胸心脏彩超观察心脏结构和功能的变化;三周后处死实验鼠，获得心脏组织，采用免疫组织化学方法检测梗死心肌周边新生血管的密度，蛋白印记法检测梗死周边心肌AngⅡ，AT1R(AngⅡ的1型受体)，AT2R(AngⅡ的2型受体)，血管紧张素转化酶2，四种蛋白的表达。　　结果：与对照组相比，EPO治疗组的实验大鼠在心肌梗死后3周，心脏收缩功能明显改善即左室射血分数EF值明显增加(P<0.05)，同时左心室每搏量(LVSV)、左室缩短率(LV％FS)、室间隔厚度(IVS％Thck)、左室内径(LV)增加(P<0.05)。与对照组相比，EPO治疗组梗死周边心肌新生血管的数量明显增加，梗死周边心肌组织内的AngⅡ，AT1R，ACE2表达增加，而AT2R表达减少。与假手术组相比，心梗组的梗死周边心肌组织内的AngⅡ，AT1R，ACE2表达增加，而AT2R表达减少。　　结论：本实验提示EPO可通过促进心肌梗死大鼠梗死周边心肌新生血管生成，改善缺血心肌微循环，进一步提高心脏收缩功能。增加缺血心肌促血管新生因子AT1R，ACE2的表达，可能是EPO促进梗死周边缺血心肌新生血管生成作用机制之一。

关键词：促红细胞生成素急性心肌梗死肾素血管紧张素血管新生相关因子

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糖尿病肾病早期应用肾素血管紧张素阻滞剂治疗进展

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临床肾脏病杂志 2012年第9期12卷 430-432页

作者：黄艳陈海冰上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海200233

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）最常见的微血管并发症之一，也是DM患者终末期肾衰竭的主要原因。美国2009年的数据显示由DM导致的终末期肾病（end-stagerenaldisease，ESRD）占ESRD需要透析... 详细信息

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）最常见的微血管并发症之一，也是DM患者终末期肾衰竭的主要原因。美国2009年的数据显示由DM导致的终末期肾病（end-stagerenaldisease，ESRD）占ESRD需要透析治疗患者的54％。一旦发生DN，其进展至终末期肾衰竭的速度比一般肾脏疾病快14倍之多。

关键词：糖尿病肾病透析治疗肾素血管紧张素早期应用阻滞剂终末期肾衰竭微血管并发症终末期肾病

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黄斑前膜形成的病因及机制研究进展

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山东医药 2019年第21期59卷 86-89页

作者：杨金波谢琳南昌大学第二附属医院

黄斑前膜是黄斑及其附近视网膜表面的非血管性纤维膜,其病因呈现复杂性和多样化。细胞外基质蛋白和视网膜及视网膜外的网膜细胞为黄斑前膜主要成分,转化生长因子β1、α-SMA、血管内皮生长因子、细胞粘合素C、胶质细胞源性的神经营养因... 详细信息

黄斑前膜是黄斑及其附近视网膜表面的非血管性纤维膜,其病因呈现复杂性和多样化。细胞外基质蛋白和视网膜及视网膜外的网膜细胞为黄斑前膜主要成分,转化生长因子β1、α-SMA、血管内皮生长因子、细胞粘合素C、胶质细胞源性的神经营养因子均可能参与黄斑前膜的形成。黄斑前膜形成与玻璃体后脱离、炎症、肾素血管紧张素系统(RAS)激活、雌激素降低有关。玻璃体后脱离使得视网膜内界膜表面断裂,来自视网膜底层的胶质细胞和其他细胞通过破损处迁移并在视网膜内界膜上增殖形成特发性黄斑前膜。炎症是导致继发性黄斑前膜形成的一个重要原因,TGF-β1、TGFβ2、白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、干扰素坏死因子等炎症因子在黄斑前膜形成过程中起到重要作用。视网膜内具有的独立RAS系统可能参与了神经元、胶质以及网膜血管化的调节,组织RAS是由肾素原和肾素受体结合获得肾素活性而启动的,活化的肾素同时也会启动细胞内独立的RAS信号传导途径,这种双重激活被称为RAPS;RAPS也参与了特发性黄斑前膜的发病机制。绝经后女性雌激素水平下降,黄斑区域维持视网膜形状和结构能力下降,视网膜更易遭受破坏,从而导致黄斑前膜形成。

关键词：黄斑前膜玻璃体后脱离炎症肾素血管紧张素雌激素

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亲代暴露于PM2.5诱导的子代小鼠AngⅡ依赖型血压升高与Th17/Treg细胞的调节相关

亲代暴露于PM2.5诱导的子代小鼠AngⅡ依赖型血压升高与Th17/Treg...

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2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会

作者：潘坤蒋硕杜喜浩曾雪娇张佳宋丽莹周骥阚海东孙庆华赵金镯复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室公共卫生安全教育部重点实验室

目的:流行病学研究已表明细颗粒物(PM2.5)暴露与高血压的发生发展有关。本研究旨在探索亲代PM2.5暴露对子代小鼠血压的影响及其机制。方法:使用上海气象-环境动态暴露系统(Shanghai-METAS)将亲代雄性和雌性小鼠暴露于浓缩PM2.5或过滤PM... 详细信息

目的:流行病学研究已表明细颗粒物(PM2.5)暴露与高血压的发生发展有关。本研究旨在探索亲代PM2.5暴露对子代小鼠血压的影响及其机制。方法:使用上海气象-环境动态暴露系统(Shanghai-METAS)将亲代雄性和雌性小鼠暴露于浓缩PM2.5或过滤PM2.5的空气(FA),共暴露16周。在第12周,将暴露于PM2.5或FA的雄性和雌性小鼠合笼繁殖子代小鼠。然后,6周龄的雄性子代小鼠以与亲代小鼠同样的暴露方式进一步暴露于PM2.5或FA。暴露结束后,检测子代小鼠血压、血管舒缩功能以及尿液中反映肾脏损害的指标。同时,检测血清、肾脏和血管中血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素(1-7)(Ang1-7)的表达量,并评价AngⅡ与脾脏Th17和Treg细胞群及IL-17A、IL-10间的相关关系。结果 :和暴露于FA的小鼠相比,暴露于PM2.5的子代小鼠收缩压和舒张压显著升高(P<0.05或P<0.01),其血清中AngⅡ明显增加(P<0.05或P<0.01),而ACE2和Ang(1-7)的表达明显降低(P<0.05或P<0.01),血管和肾脏中上述指标的蛋白表达出现同样的变化趋势。更重要的是,无论子代小鼠暴露于PM2.5或FA,暴露于PM2.5的亲代小鼠均能影响子代小鼠血清中AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)的表达(P<0.05或P<0.01),以及血管中血管紧张素Ⅱ1型受体(AGTR1)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。暴露于PM2.5的子代小鼠血清中AngⅡ与脾脏Th17细胞群的数量和血清IL-17A的表达呈正相关,而与脾脏Treg细胞群数量以及血清IL-10的表达呈负相关。结论 :亲代暴露于空气污染物诱导的子代高血压与AngⅡ/AGTR1轴的激活和ACE2/Ang(1-7)轴的抑制有关,这种肾素血管紧张素(RAS)的改变可能是由Th17和Treg相关的免疫微环境所调节。

关键词： PM2.5 子代血压免疫系统肾素血管紧张素

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麝香保心丸治疗冠心病合并高血压获益探讨

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中西医结合心脑血管病杂志 2018年第16期16卷 2329-2330页

作者：赵洁慧左君丽上海市静安区彭浦镇第二社区医院上海200436 上海交通大学医学院附属瑞金医院北院

麝香保心丸是一种以古方为基础研制的中成药,去芜存菁保留数味对心脏具有明确药理作用的成分制成微粒丸制剂。长期临床实践发现,冠心病合并高血压病人应用麝香保心丸治疗具有一定心外获益,现围绕此类病人应用麝香保心丸的获益及其机制... 详细信息

麝香保心丸是一种以古方为基础研制的中成药,去芜存菁保留数味对心脏具有明确药理作用的成分制成微粒丸制剂。长期临床实践发现,冠心病合并高血压病人应用麝香保心丸治疗具有一定心外获益,现围绕此类病人应用麝香保心丸的获益及其机制进行综述。

关键词：高血压冠心病炎症反应肾功能肾素血管紧张素麝香保心丸获益综述

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