检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陈录华北理工大学

学位级别：硕士

目的通过观察Ang(1-7)对外源性和内源性Ang II诱导的高血压小鼠模型血压、心率、肾损伤指标和炎症指标的影响,研究Ang(1-7)在高血压肾脏损伤炎症反应中的作用机制。方法1给药方法:利用微量舒缓泵皮下持续给Ang II(800 ng/kg/min)、Ang(1... 详细信息

目的通过观察Ang(1-7)对外源性和内源性Ang II诱导的高血压小鼠模型血压、心率、肾损伤指标和炎症指标的影响,研究Ang(1-7)在高血压肾脏损伤炎症反应中的作用机制。方法1给药方法:利用微量舒缓泵皮下持续给Ang II(800 ng/kg/min)、Ang(1-7)和A779(400 ng/kg/min)28 d,对照组小鼠给予生理盐水。2血压和心率检测:在小鼠安静状态下,利用无创尾套法检测给药前后35 d内隔日血压和心率。3肾损伤指标检测:1)通过HE染色观察肾组织病理学形态变化。2)通过ELISA检测肾脏KIM-1水平。4外周血T淋巴细胞亚型的测定:采用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞数量,并计算CD4/CD8比值。5肾脏炎症指标检测:1)通过免疫组化染色观察肾脏CD3表达。2)通过免疫印迹法检测肾组织IL-17A和IFN-γ表达。结果1病理形态学结果:与对照组相比,Ang II组和HT组肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾间质有大量炎细胞浸润,肾小管损伤和肾间质炎性浸润评分升高;给予Ang(1-7)治疗后,上述病理损伤得到改善,评分均降低;给予A779干预后,又见上述病理改变,评分均升高。2 ELISA结果:与对照组相比,Ang II组和HT组肾脏KIM-1表达升高;给予Ang(1-7)治疗后,KIM-1表达下降;给予A779干预后,KIM-1表达升高。3免疫组化和免疫印迹结果:与对照组相比,Ang II组和HT组肾小动脉周围或肾间质出现大量T淋巴细胞浸润,IL-17A和IFN-γ表达升高;给予Ang(1-7)治疗后,T淋巴细胞浸润减少,IL-17A和IFN-γ表达下降;给予A779干预后,肾间质可见T淋巴细胞浸润,IL-17A和IFN-γ表达升高。结论外源性或内源性Ang II诱导的高血压小鼠出现明显的肾脏损伤炎症反应,Ang(1-7)治疗虽然对高血压小鼠的血压无明显影响,但可通过抑制肾脏组织IL-17A和IFN-γ的表达对高血压肾损伤发挥抗炎保护作用,其机制可能与改变血CD4/CD8比值有关。图30幅;表2个;参97篇。

关键词： T淋巴细胞高血压肾损伤肾素血管紧张素系统

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福辛普利和缬沙坦对高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用

福辛普利和缬沙坦对高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用

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作者：邬艳慧哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的评价联合应用福辛普利(forsinopril)和缬沙坦(valsartan)对压力超负荷性高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用以及对血浆和心肌组织中血管紧张素II(AngII)及心钠素(ANP)的影响.方法通过腹主动脉窄制作压力超负荷性高血压大鼠模型.实验分... 详细信息

目的评价联合应用福辛普利(forsinopril)和缬沙坦(valsartan)对压力超负荷性高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用以及对血浆和心肌组织中血管紧张素II(AngII)及心钠素(ANP)的影响.方法通过腹主动脉窄制作压力超负荷性高血压大鼠模型.实验分五组,每给八只大鼠:(1)福辛普利治疗组(HR-F,10mg/kg/d)(2)缬沙坦治疗组(HR-F,30mg/kg/d)(3)福辛普利加缬沙坦治疗组(HR-FV,二者半剂量合用)(4)手术对照组(HR-C)(5)假手术组(WKY).治疗四周后测各组大鼠血压SBP、体重BW(g)、心脏重量HW(mg)、左心室重量LVW(mg),并计算出心脏重量指数CMI(HW/BW)和左室重量指数LVMI(LVW/BW);采用放免法测定心肌和血浆血管紧张素II及心钠素的含量.结果与假手术组相比,手术对照组大鼠SBP及心脏肥厚各项指标HW,CMI,LVW,LVMI均明显增高(P<0.01).而用药后,各治疗组大鼠与手术对照组相比上述各指标均明显下降,差异有显著性(P<0.01).其中两药合用比分别单独用药效果更显著,与福辛普利组和缬沙坦相比分别为(P<0.01和P<0.05).福辛普利虽然对血浆AnGII无显著影响,但可使心肌组织AngII明显降低,与手术对照组比较(P<0.01).缬沙坦可使大鼠血浆及心肌组织AngII明显升高,与手术对照组相比(均为P<0.01).两药联合应用组对上述二指标无明显影响.与假手术组相比,腹主动脉缩窄后的压力超负荷性高血压大鼠血浆及心肌组织ANP明显升高(P<0.01).而福辛普利、缬沙坦以及二者半剂量合用治疗大鼠的ANP水平则下降,与手术对照组相比分别为P<0.05和P<0.01;并且两药半剂量合用组的下降程度高于单独治疗组分别为(P<0.05和P<0.01).相关性分析显示,PANP和MANP与CMI、LVMI具有良好的相关性(P<0.05,P<0.01).结论福辛普利和缬沙坦通过对局部RAS的抑制,均中可起到良好的降压和逆转心肌肥厚的作用,二者半剂量合用效果更加;福辛普利和缬沙坦通过对RAS调节抑制ANP的分泌,这种抑制作用与心肌肥厚的消退程度有相关关系.

关键词：福辛普利缬沙坦心肌肥厚肾素血管紧张素系统心钠素

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厄贝沙坦和咪达普利对自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

厄贝沙坦和咪达普利对自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

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作者：赵捍红武汉大学

学位级别：硕士

目的:观察厄贝沙坦(irbesartan)和咪达普利(imidapril)在降压的同时,对早期雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)含量、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity,t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制剂活性(plasminogen activator inhibitor activity,PAI:A)和α<,2>-纤溶酶抑制物活性(α<,2> plasmin inhibitor activity,α<,2>-PI:A)的影响.方法:15周龄雄性SHR30只随机分为三组,咪达普利组给含imidapril的水3mg·kg<'-1>·d<'-1>;厄贝沙坦组给含irbesartan的水50mg·kg<'-1>·d<'-1>;SHR对照组和同龄雄性Wistar Kyoto (WKY)大鼠正常血压对照组10只以等量蒸馏水代替;采用一期法检测血浆PT,采用凝血酶法检测血浆FIB,采用发色底物法检测血浆t-PA:A、pAI:A和α<,2>-PI:A.结论:(1)早期雄性SHR血管内凝血与纤溶并存,提示早期雄性SHR已处于慢性过代偿型弥散性血管内凝血(disseminatedintravscular coagulation,DIC)凝溶期,因而有血栓栓塞和/或出血的危险性;(2)厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性SHR的干预能逆转SHR慢性隐性DIC所致的血栓前状态(prothrombotic state,PTS)和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),改善其已受损的凝血和纤溶系统,从而降低出血性和/或血栓栓塞性并发症的危险性;(3)血压与凝血和纤溶活性无相关关系,提示抗高血压药降低心血管发病率和死亡率依赖于控制危险因素而不仅仅是降低血压.

关键词：血液凝固纤维蛋白溶解动脉粥样硬化肾素血管紧张素系统转化酶抑制剂血管紧张素Ⅱ拮抗剂高血压大鼠

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慢性高原病患者骨髓造血组织局部ACE-AngⅡ-AT1轴主要成分表达水平研究

慢性高原病患者骨髓造血组织局部ACE-AngⅡ-AT1轴主要成分表达水...

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作者：傅薇青海大学

学位级别：硕士

背景慢性高原病（chronic mountain sickness, CMS）是长期居住在高原地区的人群中的部分个体对低氧环境失习服而致的临床综合征，以红细胞过度积累、低氧血症为特征。CMS红细胞过度积累的机制尚未阐明，研究提示存在非红细胞生成素（er... 详细信息

背景慢性高原病（chronic mountain sickness, CMS）是长期居住在高原地区的人群中的部分个体对低氧环境失习服而致的临床综合征，以红细胞过度积累、低氧血症为特征。CMS红细胞过度积累的机制尚未阐明，研究提示存在非红细胞生成素（erythropoietin, EPO）依赖性调控机制。近年研究显示，骨髓造血组织中存在局部肾素血管紧张素系统（renin angiotensin system, RAS），目前已在骨髓造血微环境和造血细胞中发现了几乎所有RAS的成分。有资料证明，RAS以自分泌/旁分泌/内分泌方式对生理及病理造血过程发挥调控作用，其调控功能主要依赖于ACE-AngⅡ-AT1轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴实现。ACE-AngⅡ-AT1轴中的ACE和AngⅡ均具有促进红系造血的活性，红系造血细胞表达AT1受体。而且低氧可诱导多种组织局部RAS成分ACE、AGT、AT1等的基因表达。鉴于CMS的根本病因为高原低氧环境，突出表现为红细胞增多，我们假设骨髓造血组织局部RAS中的ACE-AngⅡ-AT1轴在CMS红细胞过度积累的病理生理调控机制中发挥作用。目的本研究通过检测CMS患者骨髓单个核细胞ACE-AngⅡ-AT1轴主要成分AGT、肾素、ACE和AT1a受体的蛋白质表达水平变化，同时测定骨髓液及循环血液中ACE和AngⅡ的浓度变化，并计算其骨髓-血液浓度梯度。判断CMS患者骨髓局部RAS中的ACE-AngⅡ-AT1轴的水平变化，探讨RAS在CMS红细胞增多中的作用和机制。方法采用流式细胞术检测了18例CMS患者骨髓单个核细胞中AGT、肾素、ACE和AT1a受体蛋白质表达水平，同时采用ELISA法测定骨髓液和循环血液ACE和AngⅡ浓度，计算其骨髓-血液浓度梯度，与对照组进行了比较分析。在检测指标与血红蛋白浓度及血氧饱和度之间进行相关性分析。结果CMS患者骨髓单个核细胞中AGT、肾素、ACE和AT1a受体的蛋白质表达水平[M(QR)][2.02（1.80）%、1.42（4.68）%、1.01（1.38）%和1.26（1.25）%]均明显高于对照组[0.69（1.87）%、0.53（0.61）%、0.49（0.93）%和0.54（0.44）%]，（均P <0.05）；②CMS患者骨髓ACE浓度（54.59±16.22μg/L）和AngⅡ浓度（404.00±64.23ng/L）均高于循环血液（24.43±10.85μg/L和334.71±128.76ng/L），（均P <0.05）；对照组骨髓ACE浓度（27.92±8.18μg/L）和AngⅡ浓度（308.84±70.73ng/L）均高于循环血液（23.15±8.16μg/L和305.94±104.14ng/L），但差异均无统计学意义（均P>0.05）。③CMS患者骨髓ACE浓度和AngⅡ浓度均高于对照组（P <0.05和P <0.01）；CMS患者循环血液ACE浓度和AngⅡ浓度与对照组比较均无统计学意义（均P>0.05）。④CMS患者ACE的骨髓-血液浓度梯度[M(QR)][10.63（19.86）μg/L]及AngⅡ的骨髓-血液浓度梯度[M(QR)][73.20（101.34）ng/L]均高于对照组[0.23（13.40）μg/L和12.69（103.24）ng/L]，（均P <0.05）。⑤CMS患者骨髓AngⅡ浓度和循环血液AngⅡ浓度均与血红蛋白水平呈正相关（[r=0.625，P <0.01）和（r=0.579，P <0.05）]；CMS患者骨髓单个核细胞中AGT、肾素、ACE和AT1a受体的蛋白质表达水平以及骨髓ACE浓度、循环血液ACE浓度、ACE的骨髓-血液浓度梯度和AngⅡ的骨髓-血液浓度梯度与血红蛋白水平间均未发现明显相关性（均P>0.05）；对照组各指标与血红蛋白水平间均未发现相关性（均P>0.05）。⑥CMS组和对照组各指标与血氧饱和度之间均未发现相关性（均P>0.05）。结论①CMS患者骨髓MNC中ACE蛋白表达水平、骨髓液ACE浓度及ACE的骨髓-血液浓度梯度均增高，提示水平增高的ACE可能在CMS红细胞增多的机制中发挥作用。②CMS患者骨髓MNC中AGT表达水平增高，骨髓液AngⅡ浓度及AngⅡ的骨髓-血液浓度梯度均增高，骨髓及循环血液AngⅡ浓度分别与血红蛋白水平呈明显正相关，且CMS患者骨髓MNC上AT1a受体表达水平亦增高，提示AngⅡ-AT1受体的生物效应在CMS红细胞增多的发生中也发挥重要作用。③CMS患者骨髓MNC中肾素表达水平增高，提示CMS患者骨髓局部ACE-AngⅡ-AT1轴整体水平上升，支持RAS在CMS发病机制中作用。④CMS患者骨髓局部RAS中的ACE-A

关键词：高原病慢性红细胞增多肾素血管紧张素系统 ACE-AngⅡ-AT1轴骨髓

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循环ACE-Ang Ⅱ和ACE2-Ang（1-7）表达与高血压肾损害的相关性研究

循环ACE-Ang Ⅱ和ACE2-Ang（1-7）表达与高血压肾损害的相关性研究

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作者：杨羚华北理工大学

学位级别：硕士

目的探究原发性高血压患者循环血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)水平及其与高血压肾损害是否存在相关性以及血细胞炎症反应在其中可能发挥的作用。方法选取自2021... 详细信息

目的探究原发性高血压患者循环血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)水平及其与高血压肾损害是否存在相关性以及血细胞炎症反应在其中可能发挥的作用。方法选取自2021年7月至2022年10月于开滦总医院心血管内科住院且进行高血压三项、高血压四项检查的高血压肾损害患者作为病例组,从同期检查的高血压无肾损害患者中进行性别1:1匹配作为对照组。采用二分类条件Logistic回归分析循环RAS组分[包括ACE、Ang Ⅱ、ACE2和Ang(1-7)]与高血压肾损害或尿蛋白阳性的相关性,采用多重线性回归分析循环RAS组分与肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)或肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的相关性。采用二分类条件Logistic回归分析血细胞炎症指标与高血压肾损害或尿蛋白阳性的相关性;采用多重线性回归分析血细胞炎症指标与eGFR或KIM-1的相关性。采用二分类条件Logistic回归分别对上述循环RAS组分和血细胞炎症指标与高血压肾损害或尿蛋白存在相关性的指标进行相乘交互作用的计算,采用多重线性回归分别对上述循环RAS组分和血细胞炎症指标与eGFR或KIM-1存在相关性的指标进行相乘交互作用的计算,计算相对超危险度比(relative excess risk due to interaction,RERI),归因比(attributable proportion due to interaction,AP)和交互作用指数(synergy index,SI)三个指标评价RAS组分和血细胞炎症指标的相加交互作用。结果(1)最终共纳入122例研究对象,平均年龄59.73±11.89岁,男性占比67.21%。与对照组相比,病例组的ACE浓度水平较高[103.42(76.15～167.26)vs 139.12(107.09～185.46)ng/mL,P=0.011],Ang Ⅱ 浓度水平较低[18.75(15.38～22.87)vs 11.04(7.37～17.59)pg/mL,P<0.001]。(2)探究循环RAS组分与高血压肾损害的相关性时发现,RAS组分为连续型变量时,ACE与高血压肾损害存在正相关(OR:2.834,95%CI:1.118,7.182),Ang Ⅱ与高血压肾损害存在负相关(OR:0.281,95%CI:0.110,0.717);ACE与eGFR存在负相关,但统计学差异较小(β:-0.089,95%CI:-0.191,0.013,P=0.088);Ang(1-7)为连续型或分类型变量时,均与KIM-1存在负相关(β:-1.255,95%CI:-2.437,-0.072;β:-0.536,95%CI:-0.884,-0.188)。(3)探究血细胞炎症反应与高血压肾损害的相关性时发现,中性粒淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)为分类变量时,与高血压肾损害存在正相关(OR:2.446,95%CI:1.030,5.806);白细胞计数为分类变量时,与尿蛋白阳性存在正相关(OR:3.137,95%CI:1.022,9.630);中性粒细胞计数为连续变量和分类变量时均与eGFR存在负相关(β:-0.165,95%CI:-0.306,-0.025;β:-0.139,95%CI:-0.232,-0.045),白细胞计数和 NLR为分类变量时,与eGFR存在负相关(β:-0.141,95%CI:-0.234,-0.048;β:-0.136,95%CI:-0.228,-0.044)。(4)相乘交互作用的结果显示,ACE与中性粒细胞计数(连续型),ACE和Ang Ⅱ与NLR(分类型)对高血压肾损害均存在相乘交互作用,在NLR高水平的患者中,ACE和Ang Ⅱ与高血压肾损害存在相关性,其中Ang Ⅱ呈负相关(OR:0.044,95%CI:0.003,0.567),ACE 呈正相关(OR:36.238,95%CI:2.495,526.268)。ACE 与中性粒细胞计数(连续型)、白细胞计数(分类型)、中性粒细胞计数(分类型)和NLR(分类型)与eGFR存在相乘交互作用,Ang Ⅱ与白细胞计数(分类型)、中性粒细胞计数(分类型)和NLR(分类型)与eGFR存在相乘交互作用,只有在NLR高水平的患者中,ACE和Ang Ⅱ与eGFR存在相关性,但统计学差异较小。其中ACE呈负相关(β:-0.250,95%CI:-0.524,0.024,P=0.072),Ang Ⅱ呈正相关(β:0.19

关键词：肾素血管紧张素系统高血压肾损害估计肾小球滤过率炎症反应交互作用

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异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学和肾功能的影响

异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学和肾功能的影响

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作者：蔡宏达福建医科大学

学位级别：硕士

目的：观察异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学、肾素血管紧张素系统（RAS）和肾功能的影响，探讨异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学的影响与血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系以及对肾功能的影响和肾脏局部因子的关系... 详细信息

目的：观察异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学、肾素血管紧张素系统（RAS）和肾功能的影响，探讨异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学的影响与血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系以及对肾功能的影响和肾脏局部因子的关系，为临床老年高血压病人的麻醉安全和围术期合理用药提供实验依据。方法：48只48-50周雄性自发性高血压大鼠（SHR）和48只WKY大鼠，各随机分成三组，每组16只：①对照组（C组）：生理盐水1.2ml·kg-115秒静脉注射后，持续输注生理盐水12ml·kg-1·h-1；②低剂量异丙酚组（L组）：5mg·kg-1异丙酚麻醉诱导后，静脉持续注入异丙酚30mg·kg-1·h-1；③高剂量异丙酚组（H组）：5mg·kg-1异丙酚麻醉诱导后，静脉持续注入异丙酚60mg·kg-1·h-1。三组持续输注的总容量相同。记录基础、给药后2min、10min、20min、30min和60min时的平均动脉压、心率和呼吸，分别于30min和60min处死每组的半数老鼠，测定血浆肾素活性和血浆、主动脉心肌和肾脏血管紧张素；测定60min时血尿β2微球蛋白、肾组织内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）以及肾功能。结果：随着异丙酚的输注，SHR组和WKY组都发生进行性抑制，其抑制程度与剂量和时间有关，异丙酚对血压的抑制在20min达最高峰，随后则有所回升，但在60min时仍低于基础值（P＜0.05），异丙酚对心率的抑制在SHR组在20min达最高峰，但30min后则恢复（P＞0.05），而且，高血压组血压和心率的抑制程度较WKY组明显。异丙酚可抑制RAS系统，降低血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素浓度。异丙酚输注后伴随的循环抑制导致尿量减少，肌苷滤过率降低，但肾功能没明显改变，β2微球蛋白无明显变化，肾组织ET减少，CGRP增加；尿酸排泄率增加。结论：异丙酚麻醉可抑制循环，与时间及剂量有关，对老年高血压大鼠的抑制作用大于正常血压鼠；异丙酚麻醉可抑制RAS系统，降低血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素浓度，其血流动力学的改变可能与RAS系统的变化有关；异丙酚麻醉引起血流动力学变化并不伴有肾功能的改变，相反，异丙酚因增加尿酸的排出对高血压大鼠麻醉有利。

关键词：异丙酚老年高血压大鼠肾素血管紧张素系统肾功能内皮素降钙素基因相关肤 β2微球蛋白

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补体C3在糜酶促进肾间质纤维化中的作用

补体C3在糜酶促进肾间质纤维化中的作用

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作者：冯艳萍福建医科大学

学位级别：硕士

目的:观察补体C3在糜酶促进肾间质纤维化中的作用。方法:第一部分:C3基因敲除对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠的影响。建立UUO小鼠模型,将12只野生型C57BL/6小鼠随机分为WTcontrol组和WTuuo组,将12只C3基因... 详细信息

目的:观察补体C3在糜酶促进肾间质纤维化中的作用。方法:第一部分:C3基因敲除对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠的影响。建立UUO小鼠模型,将12只野生型C57BL/6小鼠随机分为WTcontrol组和WTuuo组,将12只C3基因敲除(C3 gene knockout,C3KO)的C57BL/6小鼠随机分为C3KOcontrol组和C3KOuuo组。第二部分:糜蛋白酶抑制剂chymostatin对UUO小鼠的影响。将18只野生型C57BL/6小鼠随机分为WTcontrol组、WTuuo组和WTuuo+chymostatin组。其中WTuuo+chymostatin组在术后第1天至第14天腹腔注射10mg/Kg的chymostatin。所有小鼠均在第14天处死,取术侧肾组织,用Masson染色法观察肾间质纤维化程度;免疫组化对C3、胰蛋白酶(tryptase)、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)、转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP9)进行定位及半定量检测;免疫荧光检测chymase水平;糜酶活性检测试剂盒检测肾组织chymase活性;ELISA检测Ang II、C3裂解片段C3a、MMP9的水平;Q-PCR检测肾素(renin)m RNA的变化;WB检测chymase、renin、TGF-β1的变化。结果:第一部分:与WTcontrol组小鼠相比,WTuuo组出现明显肾小管损伤(P<0.001)、肾间质纤维化(P<0.001),C3、C3a明显增加(P<0.001),肥大细胞、chymase明显增加(P<0.001),renin、Ang II明显增加(P<0.001),TGF-β1明显增加(P<0.001),MMP9明显增加(P<0.01);与C3KOcontrol组小鼠相比,C3KOuuo组出现明显肾小管损伤(P<0.001)、肾间质纤维化(P<0.001),肥大细胞、chymase增加(P<0.001)、renin、Ang II明显增加(P<0.001),TGF-β1明显增加(P<0.01);与WTuuo组小鼠相比,C3KOuuo组小鼠肾小管损伤明显减轻(P<0.001)、肾间质纤维化明显减轻(P<0.001),肥大细胞浸润、chymase释放减少(P<0.001),RAS组分renin减少(P<0.001)、Ang II水平减低(P<0.05),TGF-β1、MMP9明显减少(P<0.05)。第二部分:与WTcontrol组小鼠相比,WTuuo组出现明显肾小管损伤(P<0.001)、肾间质纤维化(P<0.001),chymase活性明显增加(P<0.001),Ang II明显增加(P<0.001),TGF-β1明显增加(P<0.001),MMP9明显增加(P<0.01);与WTuuo组小鼠相比,WTuuo+chymostatin组肾小管损伤明显减轻(P<0.001)、肾间质纤维化明显减轻(P<0.001),chymase活性明显下降(P<0.001),Ang II减少(P<0.01)、TGF-β1减少(P<0.001)、MMP9减少(P<0.05)。结论:C3/C3a可能通过参与募集、活化肥大细胞使其释放糜酶促进肾间质纤维化;肥大细胞与C3/C3a在肾间质纤维化中可能互相作用并形成放大效应。

关键词： C3/C3a 肥大细胞肾素血管紧张素系统肾间质纤维化

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血管紧张素转移系统(RAS)在肝脏纤维化形成中的作用机制

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畜牧与兽医 2012年第6期44卷 98-101页

作者：张东慧徐晨阳李亚芯张源淑南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室江苏南京210095

肝纤维化是多种致病因子导致细胞外基质(ECM)过度沉积的过程。肾素血管紧张素系统(RAS)是机体重要的体液调节系统,在调节血压和水、盐代谢中发挥重要作用。近年来发现RAS与肝纤维化的发生也有着密切联系。特别是RAS中新的关键因子ACE2... 详细信息

肝纤维化是多种致病因子导致细胞外基质(ECM)过度沉积的过程。肾素血管紧张素系统(RAS)是机体重要的体液调节系统,在调节血压和水、盐代谢中发挥重要作用。近年来发现RAS与肝纤维化的发生也有着密切联系。特别是RAS中新的关键因子ACE2的发现丰富了RAS的作用,证明其主要通过水解AngII生成Ang(1-7))对抗ACE-AngII-AT1/AT2通路从而抗纤维化。本文结合近年的研究结果,就RAS中各关键因子在肝脏纤维化生成中的作用及其机制作一简要综述。

关键词：肾素血管紧张素系统肝脏纤维化机制

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心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用

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高血压杂志 2006年第4期14卷 294-298页

作者：颜素娟李菊香陈静罗伟苏海程晓曙吴清华江西医学院第二附属医院心内科江西南昌330006

目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,... 详细信息

目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。用卡托普利进行干预。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。

关键词：心肌营养素-1 高血压心室重塑肾素血管紧张素系统

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氨基肽酶与高血压

引用

中华高血压杂志 2009年第7期17卷 587-589页

作者：叶家欣卢新政南京医科大学第一附属医院心内科江苏南京210029

氨基肽酶是一种作用于肾素血管紧张素系统(RAS)的水解酶,其作用位点多在血管紧张素多肽链起始端1、2位氨基酸,一方面可转化血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)为血管紧张素(Ang)(2～10),另一方面,还作用于血管紧张素Ⅱ,使之降解成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)... 详细信息

氨基肽酶是一种作用于肾素血管紧张素系统(RAS)的水解酶,其作用位点多在血管紧张素多肽链起始端1、2位氨基酸,一方面可转化血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)为血管紧张素(Ang)(2～10),另一方面,还作用于血管紧张素Ⅱ,使之降解成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ),后者是中枢Ang的主要活性物质,对血压调节具有重要作用[1],故氨基肽酶有望成为高血压治疗新靶点.

关键词：高血压治疗氨基肽酶肾素血管紧张素系统血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 高血压防治 AngⅠ

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