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排序：

外泌体治疗急性心机梗死动物模型及其对RAS系统影响作用研究

外泌体治疗急性心机梗死动物模型及其对RAS系统影响作用研究

引用

作者：曾维凯广东医科大学

学位级别：硕士

目的：　　1.通过构建急性心肌梗死大鼠以及家兔模型，探讨骨髓间充质干细胞释来源的外泌体，对急性心肌梗死动物模型的治疗作用，并重点研究大鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体对于心肌梗死后心脏表面血流的改善情况，直观评价治疗前后... 详细信息

目的：　　1.通过构建急性心肌梗死大鼠以及家兔模型，探讨骨髓间充质干细胞释来源的外泌体，对急性心肌梗死动物模型的治疗作用，并重点研究大鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体对于心肌梗死后心脏表面血流的改善情况，直观评价治疗前后心脏血流灌注情况变化。　　2.探讨骨髓间充质干细胞来源的外泌体干预急性心肌梗死动物模型后对RAS系统、细胞凋亡等相关通路的影响。　　3.探讨骨髓间充质干细胞来源外泌体对特定条件损伤下H9C2细胞的保护作用，以及对细胞凋亡等相关通路的影响。　　方法：　　1.分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞至第三代，经鉴定后诱导骨髓间充质干细胞释放并收集外泌体，对外泌体进行粒子大小、表面抗原、形态学鉴定。　　2.动物实验分组：①实验大鼠分组：健康的12周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分组：A.空白对照组（Nor组）;B.心梗模型组7天/28天组（MI7d/28d组）;C.骨髓间充质干细胞治疗7天/28天组（BMSC7d/28d组）;D.外泌体治疗7天/28天组（EXOSOMES7d/28d组）。每实验组各15只。②实验家兔分组： A.空白对照组（Nor组）;B.心梗模型组7天/28天组（MI7d/28d组）。C.外泌体治疗7天/28天组（EXOSOMES7d/28d组）。每实验组各5只。各治疗组大鼠以及家兔均在急性心肌梗死模型造模成功后立即通过尾静脉（家兔为耳缘静脉）注射外泌体（或干细胞），模型对照组注射等量PBS。通过左心室压力测定、心脏血流灌注量以及血流图像检测、病理组织切片HE染色以及Masson染色、计算心梗面积以及纤维容积分数等方法，评估治疗前后心脏功能以及心脏血流灌注、梗死面积等情况。　　3. ELISA方法检测各组大鼠血浆BNP、VEGF、ACE、ACE2、AngII、Ang1-7等因子浓度水平。　　4.外泌体作用于H9C2心肌细胞，予特定条件损伤及作用于H9C2心肌细胞，采用CCK8、流式检测细胞凋亡率、Western-blot检测凋亡蛋白表达等方法，评估外泌体对H9C2细胞影响作用。　　结果：　　1.大鼠心脏血流灌注测定结果：大鼠发生心肌梗死28天后，EXOSOMES组以及BMSC组缺血区域较心肌死对照组减小（P＜0.05）。EXOSOMES组与BMSC组之间缺血区域相比，无统计学差异（P＞0.05）。　　2.左心室穿刺测量法各组大鼠左心室压力检测结果：大鼠发生急性心肌梗死28天后，EXOSOMES组和BMSC组Pmax值均较MI组升高（P＜0.05）， EXOSOMES组和BMSC组Pmin值均较MI组降低（P＜0.05）。颈总动脉插管测量法各组大鼠左心室压力检测结果：大鼠发生急性心肌梗死28天后， EXOSOMES组和BMSC组Pmax值较MI组明显升高（P＜0.05），EXOSOMES组LEVDP值较MI组降低（P＜0.01）。　　3.家兔心脏彩超测定结果：MI组与Nor组比较，射血分数（EF）值下降，差异有统计学意义（P＜0.05），EXSOMES组与MI组比较，EF值升高（P＜0.05），与Nor组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。MI组与Nor组比较，左室短轴缩短率（FS）下降，差异有统计学意义（P＜0.001），EXSOMES组与Nor组比较，FS值降低（P＜0.05），与MI组比较，FS值升高（P＜0.05）。　　4.心肌梗死面积及纤维胶原容积分数分析结果： BMSC28d组与MI28d组比较，心肌梗死面积减小（P＜0.05），EXSOMES28d组与MI28d组比较，心肌梗死面积减小（P＜0.01），BMSC28d组EXSOMES28d组之间差别无统计学意义（P＞0.05）。BMSC28d组与MI28d组比较，心脏组织胶原容积分数下降（P＜0.05），EXSOMES28d组与MI28d组比较，心脏组织胶原容积分数下降（P＜0.01），BMSC28d组EXSOMES28d组之间差别无统计学意义（P＞0.05）。　　5. RAS系统相关因子浓度ELISA测定结果：MI28d组血浆ACE浓度较Nor组明显升高（P＜0.001），较MI7d组也明显升高（P＜0.001），EXOSOMES28d组血浆ACE浓度较Nor组明显升高（P＜0.001），较EXOSOMES7d组也明显升高（P＜0.001），但较MI28d组降低（P＜0.05）。EXOSOMES28d组血浆ACE2浓度较EXOSOMES7d组升高（P＜0.001），较MI28d组升高（P＜0.05）。MI7d组与Nor组比较，大鼠血浆AngII浓度升高，差别有统计学差异（P＜0.05）， MI28d组血浆AngII浓度较MI7d组下降（P＜0.05），EXOSOMES7d组与MI7d组比较，血浆AngII浓度降低（P＜0.05），其余各组间血浆A

关键词：外泌体急性心肌梗死肾素血管紧张素系统动物模型骨髓间充质干细胞

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慢性应激引发的高血压及深静脉血栓机制的研究

慢性应激引发的高血压及深静脉血栓机制的研究

引用

作者：董涛苏州大学

学位级别：硕士

第一部分:大鼠肾交感神经与肾素血管紧张素系统在慢性应激引发的高血压中的作用目的:在防治高血压病的研究中,科研人员发现长期慢性应激会严重影响患者的身心健康,使机体处于亚健康状态,乃至引发应激性高血压。研究证明,肾交感神经系统(... 详细信息

第一部分:大鼠肾交感神经与肾素血管紧张素系统在慢性应激引发的高血压中的作用目的:在防治高血压病的研究中,科研人员发现长期慢性应激会严重影响患者的身心健康,使机体处于亚健康状态,乃至引发应激性高血压。研究证明,肾交感神经系统(RSNS)与肾素血管紧张素系统(RAS)在肾性高血压和自发性高血压的发病过程中起到了关键的作用,目前国内外关于应激性高血压发病机制的报道较少。本实验将致力于探究肾交感神经系统与肾素血管紧张素系统在应激性高血压中的作用机制。方法:我们将90只SD大鼠随机平均分为6组(n=15):①空白对照组,②长期慢性足底电击组(电击组),③肾交感神经切除组,④肾交感神经切除+长期慢性电击组(肾交感神经切除电击组),⑤加血管紧张素转换酶1抑制剂(卡托普利)+长期慢性电击组(卡托普利电击组),⑥加抗氧化剂-4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基(superoxide dismutase mimetic,Tempol)+长期慢性电击组(Tempol电击组)。对电击组大鼠进行足底电击14天。测定大鼠的血压。测定各组大鼠血浆中应激激素皮质酮(corticosterone)和肾脏中应激激素去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)的含量。测定各组大鼠外周RAS水平的变化,即测定血浆中肾素(renin),血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)的含量。测定各组大鼠中枢RAS水平的变化,即分别对大脑皮层和下丘脑中RAS中的成员进行转录和翻译水平的分析。测定各组大鼠血浆中氧化应激产物硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substances,TBARS)的含量。测定各组大鼠血浆中抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性。结果:1.与对照组大鼠相比,电击组大鼠血压出现显著性升高,肾交感神经切除电击组,加卡托普利电击组以及加Tempol电击组大鼠的血压均未出现显著升高。2.电击两周后大鼠血浆中皮质酮,肾脏中去甲肾上腺素含量显著升高,大鼠处于应激状态,肾交感神经切除电击组,加卡托普利电击组以及加Tempol电击组大鼠应激激素均未显著性升高。3.与对照组相比,电击组大鼠血浆中肾素,Ang II的浓度显著升高,肾交感神经切除电击组,加卡托普利电击组以及加Tempol电击组大鼠的血压均未显著升高。4.与对照组相比,电击组大鼠大脑皮层及下丘脑中血管紧张素原(angiotensinogen,AGT),血管紧张素转换酶1(angiotensin converting enzyme 1,ACE1),血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),血管紧张素受体1a(angiotensin II receptor 1a,AT1a)的信使RNA(m RNA)表达量与蛋白质表达量均显著升高,数据显示,交感神经切除处理与抗氧化处理后,无论是在外周还是中枢,大鼠肾素血管紧张素系统均受到了显著的抑制。5.与对照组相比,大鼠血浆中TBARS的含量显著升高,而血浆中SOD,GSH-Px的活性显著降低,大鼠的氧化/抗氧化系统失衡,氧化水平升高,肾交感神经切除电击组,加卡托普利电击组以及加Tempol电击组大鼠的氧化水平未见升高。结论:肾交感神经系统,肾素血管紧张素系统与氧化应激在慢性应激诱导的高血压的发生过程中起着重要作用;肾素血管紧张素系统,肾交感神经系统与氧化应激这三者相互影响并共同参与慢性应激诱导的高血压的发生。第二部分:大鼠肾交感神经与氧化应激在慢性应激引发的深静脉血栓中的作用目的:深静脉血栓(deep vein thrombosis of lower extremity,DVT)是指血液在深静脉腔内非正常凝结,是心血管疾病中的常见病、多发病,在我国DVT的患病率以及确诊率近年来呈现出逐年递增的趋势,因此探讨其发病原因,对DVT的预防和治疗有着重要意义。本实验将致力于探究慢性应激诱导的DVT中的发病机制。方法:我们将60只SD大鼠随机平均分为4组(n=15):对照组,电击组,肾交感神经切除电击组,加Tempol电击组。测定各组大鼠血浆中应激激素皮质酮和肾脏中应激激素去甲肾上腺素的含量。测定各组大鼠血浆中氧化应激产物TBARS的含量;测定各组大鼠血浆中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性。使用凝血分析仪测量凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,APPT)和凝血酶时间(thrombin time,TT)。使用血小板聚集仪分别

关键词：肾交感神经足底电击高血压肾素血管紧张素系统氧化应激深静脉血栓足底电击氧化应激肾交感神经血液凝集系统

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卡托普利、普萘洛尔对婴幼儿血管瘤内皮细胞的抑制作用及ACE2表达的影响

卡托普利、普萘洛尔对婴幼儿血管瘤内皮细胞的抑制作用及ACE2表达...

引用

作者：李忠达广东医学院

学位级别：硕士

目的：\n 探讨较佳浓度卡托普利、普萘洛尔对血管瘤内皮细胞的抑制作用及ACE2表达的影响，为血管瘤的临床药物治疗提供理论依据。\n 方法：\n 收集诊断为血管瘤的患者手术切除的组织块15例。通过对患儿手术标本在无菌条件下获... 详细信息

目的：\n 探讨较佳浓度卡托普利、普萘洛尔对血管瘤内皮细胞的抑制作用及ACE2表达的影响，为血管瘤的临床药物治疗提供理论依据。\n 方法：\n 收集诊断为血管瘤的患者手术切除的组织块15例。通过对患儿手术标本在无菌条件下获取后应用组织块原代培养的方法进行血管瘤内皮细胞的培养，应用免疫细胞化学对血管瘤内皮细胞的鉴定；MTT检测不同浓度药物干预后血管瘤内皮细胞的细胞活力，筛选最佳作用浓度。最后采用最佳浓度的卡托普利、普萘洛尔干预血管瘤内皮细胞后，进行RT-PCR设计相应引物，Western-blot检测药物干预后ACE2的表达。以不加任何药物以及不做任何治疗的血管瘤内皮细胞为对照组。所取得数据采用 SPSS17.0软件包分析。\n 结果：\n 1.内皮细胞原代培养：通过原代培养出血管瘤内皮细胞呈多角形，边界清楚，胞质丰富，椭圆形或核圆形，居中。组织块接种约48小时后细胞开始长出，5天后可见内皮细胞岛，然后更换细胞培养液，去除组织块后继续培养，细胞岛增大。约28天可长满瓶底，呈典型的鹅卵石状态，细胞这时候呈单层生长。\n 2.免疫细胞化学检测细胞表达Ⅷ因子相关抗原：细胞Ⅷ因子染色阳性，胞浆中可见棕黄色颗粒。\n 3.以细胞活力为96.00±3.46%为对照组，0.5μmol/L卡托普利时为78.00±2.00%，1.0μmol/L卡托普利时为67.4±1.65%；0.5μmol/L普萘洛尔时为71.75±1.90%,1.0μmol/L普萘洛尔时为59.3±1.85%，均能显著抑制细胞活力(P＜0.05)。\n 4.实时定量 PCR及 Western免疫蛋白印迹检测：ACE2 mRNA及蛋白质表达：0.5μmol/L卡托普利，1.0μmol/L卡托普利，0.5μmol/L普萘洛尔,1.0μmol/L普萘洛尔均较正常组升高(P＜0.05)，其中卡托普利组较普萘洛尔组高(P＜0.05)，以1.0μmol/L卡托普利组最高。\n 结论：\n 1.不同浓度的卡托普利、普萘洛尔对血管瘤内皮细胞具有抑制作用。其中以0.5μmol/L,1.0μmol/L效果较佳。\n 2.卡托普利、普萘洛尔通过调节局部肾素血管紧张素系统(RAS)中的 ACE2来抑制血管瘤内皮细胞生长。其中肾素血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利较为明显。\n 3.肾素血管紧张素系统(RAS)中的 ACE2可能在血管瘤发生发展过程中起到调控作用。

关键词：婴幼儿血管瘤血管紧张素转化酶-2 卡托普利普萘洛尔肾素血管紧张素系统临床药物治疗

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血管紧张素转化酶2和血管内皮生长因子在婴幼儿血管瘤及血管畸形中的研究

血管紧张素转化酶2和血管内皮生长因子在婴幼儿血管瘤及血管畸形...

引用

作者：张芹广东医学院

学位级别：硕士

[目的] 　　1.检测血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管内皮生长因子(VEGF)在婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中的表达; 　　2.探讨ACE2及VEGF在婴幼儿血管瘤发生发展过程中的作用，为血管瘤的临床治疗提供理... 详细信息

[目的] 　　1.检测血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管内皮生长因子(VEGF)在婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中的表达; 　　2.探讨ACE2及VEGF在婴幼儿血管瘤发生发展过程中的作用，为血管瘤的临床治疗提供理论依据。 　　[方法] 　　1.收集病理存档血管瘤病理蜡块49例，通过HE染色法，光镜下按Mulliken标准分类[1]，其中，婴幼儿血管瘤分为:增殖期血管瘤19例，消退期血管瘤10例;血管畸形20例。另取5例血管瘤手术切取的周围正常皮肤标本做对照。通过采用免疫组化SABC法检测婴幼儿血管瘤增殖期、消退期标本及血管畸形和瘤组织周围正常皮肤中ACE2、VEGF的表达。 　　2.收集诊断为血管瘤的患者手术切除的组织块9例。另取3例血管瘤手术切取的周围正常皮肤标本做对照。通过实时荧光定量PCR及Western免疫印迹法，检测婴幼儿血管瘤增殖期、消退期标本及血管畸形和瘤组织周围正常皮肤中ACE2的表达。所取得数据采用SPSS17.0软件包分析。 　　[结果] 　　1.免疫组化检测ACE2在各组中的阳性表达率分别为:增生期26％，消退期100％，血管畸形30％，正常皮肤组1％，ACE2消退期较其他组有显著性差异(P＜0.05)。VEGF在各组中的阳性表达率分别为:增生期68％，消退期20％，血管畸形10％，正常皮肤1％，VEGF增生期较其他组有显著性差异(P＜0.05)。在增殖期与消退期中，VEGF与ACE2的表达呈负相关(r=-0.544，P＜0.05)。 　　2.实时定量PCR及Western免疫蛋白印迹检测:ACE2 mRNA及蛋白质表达量在婴幼儿血管瘤消退期显著高于增生期、血管畸形及正常皮肤组(P＜0.05)。 　　[结论] 　　1.局部肾素血管紧张素系统（RAS）中的ACE2在婴幼儿血管瘤消退期高表达，可能在婴幼儿血管瘤发生发展过程中起到调控作用。 　　2.在婴幼儿血管瘤增生期高表达的VEGF可对血管瘤的分类鉴别起到辅助作用，是促进血管瘤发生的关键因子。 　　3.婴幼儿血管瘤中ACE2的高表达，可能间接促进了VEGF的下调，加速血管瘤的消退。

关键词：婴幼儿血管瘤血管畸形血管紧张素转化酶2 血管内皮生长因子肾素血管紧张素系统

来源：评论

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糖肾宁对糖尿病肾病的疗效及肾脏局部RAS和VEGF、IGF-1的影响

糖肾宁对糖尿病肾病的疗效及肾脏局部RAS和VEGF、IGF-1的影响

引用

作者：刘楠楠上海中医药大学

学位级别：硕士

[目的]通过临床和实验研究观察糖肾宁减少尿蛋白和保护肾脏的作用及并探讨其作用机制 　　 [方法]临床部分采用随机方法对30例早期糖尿病肾病患者进行分组治疗,对照组予降糖等基础治疗加用科素亚50-100mg qd po,治疗... 详细信息

[目的]通过临床和实验研究观察糖肾宁减少尿蛋白和保护肾脏的作用及并探讨其作用机制 　　 [方法]临床部分采用随机方法对30例早期糖尿病肾病患者进行分组治疗,对照组予降糖等基础治疗加用科素亚50-100mg qd po,治疗在基础治疗基础上予糖肾宁冲剂治疗,降压药物应用中枢性降压药或CCB类药物。以2个月为一疗程,观察治疗前后的尿MA/Cr、GFR、BUN、Cr及和临床证候改善情况,以判定糖肾宁的临床疗效。 　　动物实验部分用雄性SD大鼠,高脂、高热量饮食诱导及多次小剂量腹腔注射链尿佐菌素法建立糖尿病大鼠模型。最后一次注射STZ二周后,检测尿MA/Cr,以尿MA/Cr＞30mg/g为造模成功,共有48只。随机6组,分别予空白对照、糖肾宁、糖肾宁加格列喹酮、单纯格列喹酮、蒙诺加格列喹酮、及黄芪甲苷加格列喹酮治疗,采取相应干预措施处理8周后,检测各组大鼠体重(BW),肾重指数。空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)免疫组化法检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白(C-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)的表达等疗效指标,并光镜观察肾组织结构及透射电镜观察肾组织超微结构,判定糖肾宁的疗效。 　　检测血浆肾素、血管紧张素(AuagⅠ、Aaag Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肾组织NO、NOS的含量,免疫组化法检测大鼠肾组织TGF-β,Western Blot法检测肾组织中AngⅡ-1R的含量,ELASA方法检测肾组织IGF、VEGF的含量,以探讨糖肾宁是否可通过调节肾脏局部RAS系统、改善血流动力学发挥疗效。 　　 [结果]临床观察中,治疗组用糖肾宁治疗一疗程后MA/Cr较治疗前有显著性差异,同对照组治疗后比较无显著性差异,对大多数临床证候有明显改善。动物实验中各治疗组一般情况、生化指标、肾指数变化均优于模型组,同时TGF-β、Ⅳ型胶原蛋白、IGF、VEGF、ATI-R表达明显下调,肾组织病理变化减轻,其中以糖肾宁治疗组、糖肾宁加格列喹酮组及福辛普利钠加格列喹酮组改善最显著(P＜0.05),三组间无显著性差异。 　　 [结论]活血温阳中药糖肾宁可明显改善气阴两虚兼有阳虚血瘀证的临床证候,并能减少尿白蛋白排泄量。动物实验提示糖。肾宁可独立于降压、降血糖作用之外,对糖尿病肾病大鼠发挥的保护肾脏结构和代谢功能的保护作用,其机制可能与其改善糖代谢、脂质代谢,改善血液高粘高凝状态,抑制TGF-β、AT1-R、VEGF、IGF-1的表达,从而改善肾脏高血流、高灌注状态,抑制早期出现的肾脏肥大,降低蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化进程有关。

关键词：益气养阴活血温阳糖肾宁糖尿病肾病尿白蛋白排泄率肾素血管紧张素系统血管内皮生长因子胰岛素样生长因子足细胞

来源：评论

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缬沙坦对原发生高血压的降压疗效及其对体液因子水平的影响

缬沙坦对原发生高血压的降压疗效及其对体液因子水平的影响

引用

作者：何清中山医科大学中山大学

学位级别：硕士

了解缬沙坦对国人原发性高血压的降压疗效及其对体液因子水平的影响,探讨药物作用的可能机理.了解原发性高血压患者的体液因子,包括血浆肾素活性(PRA)、AngⅡ、醛固酮(Ald)、ET及CGRP的水平,探讨原发性高血压的发病机理.

关键词：原发性高血压动态血压监测醛固酮内皮素降钙素基因相关肽肾素血管紧张素系统

来源：评论

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RAS系统在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制研究

RAS系统在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制研究

引用

作者：王玮安徽医科大学

学位级别：硕士

目的糖尿病视网膜病(DR)是1型糖尿病和2型糖尿病患者最主要的微血管病变之一,可导致患者视力下降甚至失明。在视网膜发生病变早期多数患者眼部无明显异常,一旦出现明显症状,视网膜病变已经非常严重,丧失最佳治疗时机。因此进一步研究DR... 详细信息

目的糖尿病视网膜病(DR)是1型糖尿病和2型糖尿病患者最主要的微血管病变之一,可导致患者视力下降甚至失明。在视网膜发生病变早期多数患者眼部无明显异常,一旦出现明显症状,视网膜病变已经非常严重,丧失最佳治疗时机。因此进一步研究DR发病机制十分必要。本实验旨在研究糖尿病视网膜病发生过程中不同病程阶段肾素血管紧张素系统(RAS)的变化、视网膜神经细胞的凋亡情况,以及ERK通路的情况,了解肾素血管紧张素系统在糖尿病视网膜病变中的作用。方法选取62只健康成年雄性SD大鼠,随机分为对照组和糖尿病组,对照组22只,糖尿病组40只,将链尿佐菌素(STZ)用柠檬酸盐缓冲液稀释到1%,以50mg/kg一次性腹腔注射STZ破坏SD大鼠胰岛β细胞,48h后测定尾静脉血糖,血糖≥16.9mmol/L认为糖尿病诱导成功,诱导阶段死亡9只大鼠,观察1周后测量血糖,将血糖稳定在16.9 mmol/L以上认为建模成功期间死亡5只大鼠。对照组单纯腹腔注射柠檬酸盐缓冲液。建模成功后糖尿病组大鼠明显出现多饮、多食、消瘦的症状。在对照组及4周、8周和12周和糖尿病组随机选取7只SD大鼠,取出各组中4只眼球进行石蜡包埋,另10只眼球快速在显微镜下冰上分离视网膜组织,EP管冻存于-80°C。利用免疫组化法检测CD14及8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)分子的表达,采用激光共聚焦显微镜观察免疫组化切片,Image Pro Plus 6.0软件分析图像,高倍视野下进行光密度分析记录每张片子的光密度(optical density,OD)值。通过RT-PCR法在对照组及4周、8周和12周和糖尿病组分别检测视网膜AT2R,PRR的m RNA表达,利用weston blot法检测4周、8周和12周病程阶段细胞外信号调节激酶(ERK1/2),磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果对照组、4周、8周和12周病程糖尿病大鼠视网膜AT2R的m RNA平均表达量为(1.890±1.015)、(2.127±0.838)、(2.293±1.039)、(2.243±1.258),PRR的m RNA平均表达量为(1.653±1.019)、(2.260±0.916)、(2.640±1.028)、(2.880±1.090)糖尿病组AT2R和PRR明显较对照组高,随病程的延长表达量随之增多。对照组、4周、8周和12周病程大鼠8-OHd G免疫组化光密度值(0.1827±0.025)、(0.1987±0.021)、(0.2425±0.314)、(0.252±0.028),各组CD14染色无明显差异。通过相关性分析显示,PRR和AT2R表达水平均与8-OHd G表达相关。各病程糖尿病组大鼠视网膜ERK1/2,磷酸化ERK1/2蛋白的表达量显著高于对照组,且随病程的延长逐渐增加。结论糖尿病视网膜病变中PRR和AT2R的表达与视网膜细胞凋亡有相关性。发病后糖尿病大鼠视网膜组织中肾素血管紧张素系统被明显激活,并且随着病程的发展RAS系统作用逐渐增强,RAS系统在糖尿病视网膜病变发生发展中发挥重要作用,可能通过增加ERK的磷酸化水平,激活ERK信号通路发挥功能作用。

关键词：糖尿病视网膜病变肾素血管紧张素系统 ERK信号通路

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Ang(1-7)/Mas在原发性肝细胞癌中的作用及机制探究

Ang(1-7)/Mas在原发性肝细胞癌中的作用及机制探究

引用

作者：谢佳莹广西医科大学

学位级别：硕士

目的：本文主要研究Ang(1-7)/Mas对肝癌细胞生物学行为的影响，并初步探究其在肝癌发展中的作用机制，以期为肝癌治疗提供新的靶点。　　方法：1.借助Oncomine数据库和Kaplan-MeierPlotter数据库下载肝癌患者RNA-seq数据及临床资料，用... 详细信息

目的：本文主要研究Ang(1-7)/Mas对肝癌细胞生物学行为的影响，并初步探究其在肝癌发展中的作用机制，以期为肝癌治疗提供新的靶点。　　方法：1.借助Oncomine数据库和Kaplan-MeierPlotter数据库下载肝癌患者RNA-seq数据及临床资料，用统计学方法分析血管紧张素转化酶（Angiotensinconvertingenzyme，ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AngiotensinⅡreceptor,type1，AT1R）、血管紧张素转化酶2（Angiotensinconvertingenzyme2，ACE2）和Mas原癌基因（HomosapiensMas1oncogene，Mas）在肝癌组织的表达情况，并分析Mas表达水平与临床指标的关系及评估其预后价值。2.用Ang(1-7)或A779单独处理或两者联合处理肝癌细胞，采用CCK8实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测肝癌细胞生物学行为的变化，用qRT-PCR检测肝癌细胞中Mas基因的表达及western-blot分析上皮间质转化（Epithelialmesenchymaltransformation，EMT）相关蛋白的表达水平。3.利用慢病毒载体构建过表达Mas的肝癌hep3B细胞株，用qRT-PCR和western-blot检测Mas的表达量，采用CCK8实验、细胞划痕实验、Transwell实验、平板克隆实验及流式细胞术检测肝癌细胞生物学行为的改变，用qRT-PCR检测肝癌细胞中锌指转录因子（Slug）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvatecarboxykinase，PEPCK)基因表达的变化。　　结果：1.利用数据库分析肾素血管紧张素系统主要成分在肝癌中的表达及意义：（1）ACE、AT1R和Mas在肝癌组织中的表达水平显著下调，AngⅡ在肝癌组织中的表达水平显著上调，ACE2在肝癌组织和正常组织中的表达无显著性差异。（2）Mas的表达水平与肝癌患者年龄相关，且高表达Mas的患者生存期更长，Mas表达水平与性别、肝功能Child-Pugh分级、HepatitisBviralstatus、临床分期（state）及肿瘤大小均无关。***(1-7)对肝癌细胞株hep3B的影响：（1）Ang(1-7)抑制肝癌hep3B细胞的迁移能力，该作用可被A779抑制。（2）Ang(1-7)促进Mas的表达，A779可以减弱Ang(1-7)发挥的作用。（3）Ang(1-7)促进E-cadherin的表达，对Vimentin表达没有明显影响。***对肝癌细胞株hep3B的影响：（1）CCK8实验结果显示过表达Mas对hep3B细胞的增殖能力没有影响。（2）细胞划痕、Transwell实验结果表明过表达Mas抑制hep3B细胞的迁移侵袭能力。（3）平板克隆形成实验结果表明过表达Mas减弱hep3B细胞的克隆形成能力。（4）流式细胞仪检测结果表明过表达Mas肝癌细胞周期被阻滞在G2/M期，细胞凋亡能力没有明显变化。（5）过表达Mas下调肝癌细胞Slug、PEPCK基因的表达。　　结论：Mas在肝癌组织中的表达水平显著下调，且高表达Mas的患者生存期更长;Ang(1-7)通过与特异性受体Mas结合抑制肝癌hep3B细胞的迁移能力;过表达Mas通过下调Slug基因抑制hep3B细胞的迁移、侵袭。

关键词：肝细胞癌肾素血管紧张素系统生物信息学血管紧张素1-7 Mas受体

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吕仁和教授益气温阳散结法治疗DKD机理探究

吕仁和教授益气温阳散结法治疗DKD机理探究

引用

作者：王世长北京中医药大学

学位级别：硕士

目的糖尿病肾病是世界范围内最常见的终末期肾病及肾脏代替治疗的病因之一。目前相关研究认为肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂是减少DKD患者发展为终末期肾脏病风险的标准治疗。同时内皮功能紊乱及血液流变学改变与糖尿病肾病的发生发展... 详细信息

目的糖尿病肾病是世界范围内最常见的终末期肾病及肾脏代替治疗的病因之一。目前相关研究认为肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂是减少DKD患者发展为终末期肾脏病风险的标准治疗。同时内皮功能紊乱及血液流变学改变与糖尿病肾病的发生发展密切相关。本研究旨在通过STZ诱导的糖尿病肾病大鼠阳虚血瘀证动物模型,以RAS系统关键因子、内皮系统关键因子、血液流变学及肾脏病理等指标为切入点,探讨“肾虚证”与RAS系统,“肾络微型癥瘕”与内皮系统损伤标志物及血流流变学的关系,为中医肾病“虚损劳衰”、“肾络微型癥瘕”病理假说及散结消聚治法提供分子研究基础。通过对比不同组别大鼠治疗后相关指标变化情况,验证总结益气温肾散结法及其代表方止消温肾宁颗粒治疗DKD的作用机理,分子机制、作用靶点及作用时机。方法1.糖尿病肾病大鼠动物模型的证型评价采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔内注射的方法,构建糖尿病肾病大鼠动物模型,分别于成膜后6w、10w、12w、16w进行实验。①收集模型大鼠24h尿液,检测24h尿蛋白、尿肌酐;②收集腹主动脉血,检测肾功能,石蜡包埋、切片HE,PAS,Masson染色,观察肾组织病理改变;③收集腹主动脉血,对模型大鼠阳虚证相关指标进行评价:血液中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等含量的变化。2.观察模型大鼠肾脏ACE-AngⅡ-AT1R和ACE2-Ang(1-7)-Mas两条轴关键因子的变化规律及肾脏血流动力学的改变。采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔内注射的方法,构建糖尿病肾病大鼠动物模型,根据实验一中证候评价结果,选取阳虚证模型大鼠进行实验。①收集模型大鼠24h尿液,检测24h尿蛋白、尿肌酐;②收集腹主动脉血,检测肾功能,石蜡包埋、切片HE,PAS,Masson染色,观察肾组织病理改变;③Westerton-blots检测、RT-PCR技术检测大鼠肾皮质中ACE-Ang Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang(1-7)-Mas通路关键因子ACE2、ACE、AT1、Mas mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测肾脏组织内REN(肾素)、Ang Ⅰ、AngⅡ含量的变化。④大鼠血脂、血浆纤维连接蛋白(fibronectin,FN)含量检测,血管性假性血友病因子(vWF)表达水平、及肾脏组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA的表达。⑤统计学分析各相关指标之间的相关性。3.给予益气温肾散结中药进行治疗,以药测证,进一步验证假说。采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔内注射的方法,构建糖尿病肾病大鼠动物模型,根据实验一中证候评价结果,选取阳虚证模型大鼠进行实验。将实验大鼠分为正常组,阳虚证模型组,缬沙坦组,益气温肾散结中药组(低、中、高剂量)。给药8周后,①收集模型大鼠24h尿液,检测24h尿蛋白、尿肌酐;②收集腹主动脉血,检测肾功能,石蜡包埋、切片HE,PAS,Masso染色,观察肾组织病理改变;③Westerton-blots 检测、RT-PCR技术检测大鼠肾皮质中ACE-Ang Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang(1-7)-Mas通路关键因子ACE2、ACE、AT1、Mas mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测肾脏组织内REN(肾素)、Ang Ⅰ、AngⅡ含量的变化。④大鼠血脂、血浆纤维连接蛋白(fibronectin,FN)含量检测,血管性假性血友病因子(vWF)表达水平、及肾脏组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA的表达。成果实验一1.课题组通过STZ造模成功后,模型组空腹血糖水平较正常对照组显著上升,并稳定在相对高水平阶段(P<0.001,具有极显著性统计学差异);模型组大鼠ACR水平在第10周及12周左右出现明显的变化,达到糖尿病肾病的诊断标准。2.实验过程中各个时间段的模型组大鼠血清中TG、TC水平较对照组均有显著上升的趋势(P<0.05)。3.动物实验过程中对糖尿病肾病大鼠模型进行阳虚证证侯评价发现:其阳虚证相关指标(cAMP、cGMP、T3、T4、ACTH等)在第10周至12周阶段会出现较为明显的降低。4.模型组大鼠肾脏病理切片第6周时间段出现早期肾脏病变,如基底膜的轻度增厚,系膜基质的扩张;至12周阶段,上述病变加重,同时伴有肾小管官腔狭窄等病理改变。实验二1.糖尿病大鼠造模成功后,除对照组外各组血糖水准保持在较高状态(P<0.05),未出现回落情况。2.与正常对照组比较,其余各组大鼠ACR水平升高极其显著(P<0.001),表明STZ造模后各组均达到糖尿病肾病的标准要求。3.通过

关键词： “肾络微型癥瘕” 肾素血管紧张素系统糖尿病肾病 “虚损劳衰”学说益气温肾散结法

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重组Fc融合蛋白ACE2-Ig对急性肺损伤的保护作用研究

重组Fc融合蛋白ACE2-Ig对急性肺损伤的保护作用研究

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作者：马泽通中国人民解放军海军军医大学

学位级别：硕士

目的:调查肾素-血管紧张素系统激活水平与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者疾病严重程度的相关性。构建人ACE2胞外段与人Ig G1 Fc段相连接的重组Fc融合蛋白ACE2-Ig和酶失活的突变型ACE2-Ig（m ACE2-Ig）,检测重组Fc融合... 详细信息

目的:调查肾素-血管紧张素系统激活水平与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者疾病严重程度的相关性。构建人ACE2胞外段与人Ig G1 Fc段相连接的重组Fc融合蛋白ACE2-Ig和酶失活的突变型ACE2-Ig（m ACE2-Ig）,检测重组Fc融合蛋白药代动力学参数以及对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠急性肺损伤模型的保护作用。由于新型冠状病毒肺炎的暴发,对ACE2-Ig进行初步的抗冠状病毒作用探索。检测ACE2-Ig与m ACE2-Ig对SARS-Co V-2或SARS-Co V假病毒的体外中和作用和对SARS-Co V-2刺突蛋白（S蛋白）诱导的小鼠急性肺损伤模型的体内保护作用。方法:收集2019-2022年上海长海医院临床ALI/ARDS患者临床资料,采集血清样本,分析患者血清ACE2/ACE水平。并对患者血清ACE2/ACE水平与氧合指数（Pa O2/Fi O2）的关系进行相关性分析。构建ACE2-Ig,m ACE2-Ig重组质粒,将野生型或酶失活型人ACE2胞外域与人Ig G1 Fc段基因连接形成目的基因片段,插入哺乳动物基因表达载体pc DNA3.4。使用Freestyle 293F哺乳动物细胞表达系统及SPA亲和层析进行蛋白的表达与纯化,检测药代动力学参数。建立脂多糖诱导的BALB/c小鼠肺损伤模型。小鼠分为三组,每组18只,称量体重后麻醉,直视下气管插管并滴注LPS（5mg/kg）后,对照组腹腔注射生理盐水,治疗组腹腔注射50mg/kg或100mg/kg ACE2-Ig。记录小鼠体重变化,分别于术后24h,72h,168h处死各组小鼠6只,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,制备肺组织HE染色病理切片。利用等离子体共振（SPR）技术评估重组Fc融合蛋白ACE2-Ig与m ACE2-Ig对SARS-Co V-2和SARS-Co V刺突蛋白受体结合区域（RBD）的结合能力;并以HIV-1缺陷病毒为载体构建SARS-Co V-2和SARS-Co V假病毒,评估重组Fc融合蛋白对病毒的中和活性。使用β-半乳糖苷酶报告基因系统评估重组Fc融合蛋白对SARS-Co V-2和SARS-Co V刺突蛋白诱导的细胞融合的抑制能力。建立SARS-Co V-2刺突蛋白诱导的人ACE2（h ACE2）转基因小鼠急性肺损伤模型。小鼠分为三组,每组6只,称量体重后麻醉,假手术组暴露气管后缝合;对照组气道滴注SARS-Co V-2 S蛋白;治疗组气道滴注SARS-Co V-2 S蛋白,腹腔注射ACE2-Ig。各组小鼠均在插管后机械通气吸氧4h,假手术组与对照组腹腔注射生理盐水。记录小鼠体重变化,术后72h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并测定总蛋白量和细胞学分类,制备肺组织病理切片并进行HE染色,比较各组小鼠肺部病理变化。对COVID-19其他抗病毒治疗手段进行探索,将含有特异性识别SARS-Co V-2 S蛋白的嵌合抗原受体（CAR）的c DNA序列克隆至慢病毒载体,使用慢病毒转染法工程化改造THP-1细胞株以及原代人巨噬细胞。检测工程化细胞的细胞杀伤能力以及对细胞与SARS-Co V-2假病毒的吞噬能力。并对工程化细胞对假病毒的易感性以及吞噬假病毒后细胞因子的释放情况进行检测。结果:对46名ALI/ARDS患者临床资料进行统计与分析。ARDS患者s ACE2浓度较ALI患者显著升高（P<0.001）,而ACE活性无明显差异（P=0.2113）,氧合指数与s ACE2水平呈显著负相关（r=-0.5537,P<0.0001）。成功构建重组质粒pc DNA3.4-ACE2-Ig,pc DNA3.4-m ACE2-Ig,并通过哺乳细胞表达系统和SPA亲和层析得到纯化的重组Fc融合蛋白ACE2-Ig,m ACE2-Ig。重组Fc融合蛋白均有良好药代动力学参数和热稳定性。成功构建LPS诱导的急性肺损伤模型。与对照组相比,治疗组小鼠术后24h体重下降较少,肺损伤Smith评分较低（P<0.05）,低剂量治疗组小鼠术后24h BALF中TNF-α浓度下降明显（P<0.05）。不同剂量治疗组组间无明显统计学差异。观察不同时间各组小鼠肺部病理切片,治疗组小鼠肺部炎性细胞浸润和液体渗出减少,肺水肿减轻,病变范围减少,炎症减轻较早。SPR分析显示重组Fc融合蛋白与SARS-Co V和SARS-Co V-2 S蛋白RBD存在较强的亲和力,ACE2-Ig对SARS-Co V的结合常数KD为177.1n M,对SARS-Co V-2的结合常数KD为11.2n M。成功构建SARS-Co V和SARS-Co V-2假病毒,并发现重组Fc融合蛋白能够有效抑制假病毒对293T和A549细胞的感染。ACE2-Ig抑

关键词： Fc融合蛋白血管紧张素转化酶2 肾素血管紧张素系统急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征新型冠状病毒

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