直接肾素抑制剂能使已接受血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗的2型糖尿病患者尿白蛋白排出量减少,这表明阿利吉仑也许有区别于传统肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)拮抗剂的作用。最近发现了(前)肾素结合受体[(pro)reninreceptor,(P)RR],可以激活两条通路:血管紧张素肽生成和激活受体依赖的细胞外信号相关蛋白激酶(extracellular signal-related protein kinase,ERK)。由于(P)RR存在于人足细胞并且是肾小球滤过屏障的一个重要组成部分,所以假设阿利吉仑可以影响人足细胞(P)RR诱导的两条通路。[第一段]
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