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6 篇 学位论文

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6 篇 电子文献
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主题

6 篇 肾素-血管收缩素系...
1 篇 第二型血管收缩素...
1 篇 基因剔除小鼠
1 篇 血压管理
1 篇 慢性肾病
1 篇 芝麻油
1 篇 血管收缩素ii
1 篇 氧化压力
1 篇 代谢症侯群
1 篇 凝乳酶
1 篇 肺脏急性受损
1 篇 细悬浮微粒
1 篇 血管收缩素转化酶...
1 篇 第二型糖尿病
1 篇 NOT FOUND
1 篇 第二型血管收缩素...
1 篇 血管收缩素1-7
1 篇 炎症反应
1 篇 糖尿病肾病变
1 篇 左心室肥大

机构

2 篇 国立交通大学
1 篇 成功大学
1 篇 交通大学
1 篇 台湾大学
1 篇 中山医学大学

作者

1 篇 颜琦恩
1 篇 温证皓
1 篇 张圣典
1 篇 林仲翼
1 篇 王冠骅
1 篇 刘传腾

语言

4 篇 英文
2 篇 中文

检索条件"主题词=肾素-血管收缩素系统"

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在标准抗糖尿病治疗外，肾素-血管收缩素系统抑制剂可增进第二型糖尿病患者的血糖控制：一项前瞻性世代研究

在标准抗糖尿病治疗外，肾素-血管收缩素系统抑制剂可增进第二型...

引用

作者：颜琦恩中山医学大学

学位级别：硕士

研究背景：第二型糖尿病 (T2DM) 是一种进展性的代谢疾病，其中有相当多的糖尿病患尽管服用降糖药物仍无法维持血糖目标。肾素-血管收缩素系统(RAS)被认为与胰岛素阻抗的发展有关，之前的研究也显示肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制可能... 详细信息

研究背景：第二型糖尿病 (T2DM) 是一种进展性的代谢疾病，其中有相当多的糖尿病患尽管服用降糖药物仍无法维持血糖目标。肾素-血管收缩素系统(RAS)被认为与胰岛素阻抗的发展有关，之前的研究也显示肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制可能会改善葡萄糖代谢。研究目的：在标准降糖治疗的基础上添加肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制剂可能改善第二型糖尿病 (T2DM) 病患者的血糖控制研究方法：这项前瞻性世代研究调查了将肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制剂Valsartan添加入标准降糖治疗中对糖尿病患者血糖控制、血压和血脂的影响。收案标准是在研究收案时接受Metformin治疗的第二型糖尿病(T2DM)成年人。对照组在无降压药物的情况下继续接受Metformin治疗，而实验组在接受Metformin治疗的基础上额外服用80毫克的Valsartan。研究结果：这项研究招募了203名患有第二型糖尿病(T2DM)的受试者，透过共同决策方式将他们分配到不同的治疗组。在治疗了24周后，接受额外Valsartan治疗的受试者显示出较低的平均糖化血色素（HbA1c）水平（6.22％ vs 6.77％，P < 0.001），收缩压（123 mm Hg vs 131 mm Hg，P < 0.001），舒张压（73.6 mm Hg vs 77.4 mm Hg，P = 0.009），以及降低的低密度脂蛋白胆固醇水平（81 mg/dL vs 91.3 mg/dL，P = 0.0024），相较于接受Metformin单一疗法的受试者。研究限制：本研究为非随机设计，可能会导致临床结果的潜在偏差[13]。此外，观察时间为24周可能不能代表长期结果，而且肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制对血糖控制的有效性可能需要进一步研究，并具有更长的观察时间。并且，饮食和生活习惯在血糖控制中起了重要的作用，所以两组之间观察到的血清糖化血色素(HbA1c)差异可能不仅仅是由于肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制所引起的。研究结论：第二型糖尿病患者合并有高血压，使用Metformin 药物治疗无法达到适当的血糖控制，肾素-血管收缩素系统（RAS）抑制剂会是可行的选择。

关键词：第二型糖尿病肾素-血管收缩素系统葡萄糖代谢血压管理

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探讨第二型血管收缩素转化酶与凝乳酶在糖尿病肾病变病程之扮演角色

探讨第二型血管收缩素转化酶与凝乳酶在糖尿病肾病变病程之扮演角...

引用

作者：王冠骅国立交通大学

学位级别：硕士

糖尿病肾病变(diabetic nephropathy, DN)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease, CKD)的主要病因之一，过去文献指出肾素-血管收缩素系统(renin angiotensin system, RAS)中 angiotensin II (Ang II)的调节失常，是加速 DN 病程发展的主因之一。据此，本研究目的为探讨在糖尿病(diabetes mellitus, DM)诱发之肾病变过程中第二型血管收缩素转化酶(angiotensin converting enzyme II,ACE2)与凝乳酶(chymase)扮演之角色。本研究利用 ***-Dock7 m +/+ Lepr db /JNarl 小鼠(db/db)与 ACE2 基因剔除小鼠(ACE2 KO)作为实验模型之动物，并成功地利用这两种小鼠配种出 db 与 ACE2 双基因剔除小鼠(db & ACE2 KO)，应用于 DN 诱发模型之研究。我们使用Streptozotocin (STZ)腹腔注射以诱发 ACE2 KO 小鼠的胰岛 β 细胞死亡，使实验小鼠作为第一型糖尿病(Type 1 DM, T1DM)；可自发性诱发高血糖的 db/db 小鼠则作为第二型糖尿病(Type 2 DM, T2DM)之研究。在上述两种实验动物模型中，小鼠于 8 周龄持续喂予高脂饲料(high-fat diet, HFD)4 周以加速糖尿病肾病变的病程发展。在 4 周肾病变诱发期后，牺牲 8 周龄及 12 周龄小鼠并收集其血液、尿液、肾脏及胰脏组织，分别进行生化、组织病理及分子检测。经 HFD 喂予的 db/db 小鼠，其血清总胆固醇和尿液白蛋白较喂予正常饲料的db/db 小鼠显着提高，而肾脏组织切片也显示肾丝球间质扩散的病变情形较为严重。而以 STZ 与 HFD 处理诱发 ACE2 KO 小鼠高血糖后，小鼠的血清三酸甘油酯、总胆固醇、尿素氮及尿液白蛋白均显着上升，肾脏组织中则呈现大量白血球细胞浸润的炎症反应病征，而肾丝球间质扩散情形只有些微提升。db & ACE2 KO小鼠在 HFD 诱发 DN 的各项生化指标上，均显着较 db/db 小鼠严重。在肾脏组织中 RAS 相关酵素之活性变化显示，喂予 HFD 会造成 db/db 小鼠肾脏组织的 ACE 和 chymase 活性显着上升，ACE2 活性则维持不变。由 STZ 诱发 T1DM 之 ACE2 KO 小鼠显示肾脏 ACE 活性提高，但不会影响 chymase 活性，而只喂予 HFD 的小鼠肾脏组织中 ACE 和 chymase 活性均会显着提高。经 HFD喂予后，db & ACE2 KO 小鼠肾脏组织中的 ACE 活性相较于 db/db 小鼠显着提高，但 chymase 活性不变。实验结果显示 ACE2 基因剔除与糖尿病肾病变下的 chymase 活性变化有关且会加速 db/db 小鼠的 DN 病程发展，因此本研究所建立的 db & ACE2 KO 小鼠相较于 db/db 小鼠更易于作为 DN 之实验动物模型。上述的实验结果有助于医师与研究者们更了解 RAS 中各项重要酵素在 DN 疾病中扮演的角色，并据此研发新的肾脏疾病标的药物。

关键词：糖尿病肾病变肾素-血管收缩素系统第二型血管收缩素转化酶凝乳酶基因剔除小鼠

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探讨第二型血管收缩素转换酶于PM2.5诱导肺脏急性受损病程中扮演的角色

探讨第二型血管收缩素转换酶于PM2.5诱导肺脏急性受损病程中扮演...

引用

作者：林仲翼国立交通大学

学位级别：硕士

随着科技与产业的进步，环境污染的程度也随之上升，在这之中又以空气污染的影响最广阔。细悬浮微粒 (Particulate matter, PM2.5) 为近年来新兴的空气污染指标之一，能够停滞于肺脏组织中，且可以穿透血管壁进入循环系统的特性，PM2.5... 详细信息

随着科技与产业的进步，环境污染的程度也随之上升，在这之中又以空气污染的影响最广阔。细悬浮微粒 (Particulate matter, PM2.5) 为近年来新兴的空气污染指标之一，能够停滞于肺脏组织中，且可以穿透血管壁进入循环系统的特性，PM2.5的重要性节节攀升。在过去的研究中，我们了解到PM2.5与肺脏和心血管系统疾病有莫大的关联。同样地，肾素-血管收缩素系统 (Renin-angiotensin system, RAS) 也与肺脏和心血管系统疾病有极大关系。然而PM2.5与RAS之间的关系性却鲜少被人探讨。因此本研究欲了解受到PM2.5的影响下，肺部RAS因子的变化与肺脏病程的关系，并探讨缺少第二型血管收缩素转换酶 (angiotensin converting enzyme II, ACE2) 下病程发展的情形。我们利用C57BL/6野生型 (Wild-type, WT) 小鼠与ACE2基因剔除 (ACE2 KO) 小鼠建立一个PM2.5诱发小鼠肺脏急性受损的动物研究模式。实验小鼠经过气管给予之方式，每天给予PM2.5 (6.25 mg/kg/day) 1次，并连续给予3天。小鼠在结束给予PM2.5后的第2天与第5天牺牲，并采集肺脏组织样本进行后续生化、组织病理及分子检测。实验期间内，每日侦测小鼠呼吸速率与体重变化。实验结果显示，WT小鼠在PM2.5刺激的期间体重明显下降，而呼吸速率随着给予时间上升。在停止给予PM2.5后，WT小鼠体重缓慢增加，且呼吸速率也维持在一定的区间内不再增高。WT小鼠在给予PM2.5后产生严重的炎症反应，体内的炎症因子如：TNF-α、TGF-β1及IL-6表现量提升，但在给予PM2.5的5日后有下降至正常水平。肺脏组织中的血管收缩素转换酶 (angiotensin conversing enzyme, ACE) 与ACE2的浓度在给予PM2.5后显着提升，但ACE浓度却在处理的5天后显着下降，而ACE2浓度则维持提升的趋势。在PM2.5给予的2日后，MMP-2与MMP-9表现量皆增加，而在PM2.5给予后的5日，MMP-9虽然是有恢复正常表现量的趋势，但MMP-2依然保持着高表现的情形。而ACE2 KO小鼠在经过PM2.5诱导肺部受损后产生的情形与WT小鼠类似，但显得更为严重，且在PM2.5给予后的5日恢复的程度也较差。我们的结果显示，在缺乏ACE2的情况下PM2.5诱发的组织炎症反应与组织重塑变化较为严重，且在停止PM2.5暴露后之肺脏修复的程度也较差。因此我们认为ACE2在肺脏扮演重要的角色，其除了能够减缓PM2.5对肺脏产生的伤害外，也对肺脏修复具有一定程度的影响。本研究结果为将来在防治环境中高浓度PM2.5所引起的肺脏疾病提供一个新的预防与治疗标的药物。

关键词：细悬浮微粒肺脏急性受损肾素-血管收缩素系统第二型血管收缩素转换酶炎症反应

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芝麻油在慢性腎臟疾病引發之心肌肥大的功效及其作用機轉

芝麻油在慢性腎臟疾病引發之心肌肥大的功效及其作用機轉

引用

作者：劉傳騰成功大學

学位级别：博士

慢性肾脏疾病会导致肾功能恶化且造成不可逆的损害，氧化压力及纤维化和慢性肾病的发展关系非常密切。临床上，低血钾及高血压是导致慢性肾病病患，罹患心血管疾病及死亡的重要因子。慢性肾病所引发的长期性低血钾及高血压，将促使左心... 详细信息

慢性肾脏疾病会导致肾功能恶化且造成不可逆的损害，氧化压力及纤维化和慢性肾病的发展关系非常密切。临床上，低血钾及高血压是导致慢性肾病病患，罹患心血管疾病及死亡的重要因子。慢性肾病所引发的长期性低血钾及高血压，将促使左心室肥大发生，进而提升心因性疾病的发病率及死亡率，是导致心脏衰竭的重要风险因子。肾素-血管收缩素系统所活化的丝裂原活化蛋白激酶及氧化压力，在左心室肥大的病理发展过程中扮演重要的角色。芝麻油是天然又营养丰富的抗氧化物，能保护肾脏免於多种肾病损伤，且具有抗高血压的潜力。本研究探讨芝麻油治疗慢性肾病引发之心肌肥大的功效及其机转。老鼠给予单侧肾脏切除，持续五周每周两次，注射醋酸去氧皮脂酮 (15 毫克/毫升/千克体重，溶於矿物油中)，并在饮用水中添加1%氯化钠，来诱导慢性肾病引发左心室肥大的动物模式；由於诱导动物模式的第四周开始产生肾功能下降及高血压，自第五周开始连续一周给予动物芝麻油(0.5，1 毫升/千克体重/天)，第五周结束取得老鼠血液、心脏及肾脏组织，评估芝麻油对慢性肾病鼠的肾功能及左心室肥大的治疗效果。结果显示，芝麻油显着降低慢性肾病鼠的血中尿素氮、肌酸酐、排尿量、蛋白尿、肾脏羟基自由基、过氧亚硝酸、脂质过氧化、骨桥蛋白及胶原蛋白的沉积；增加肌酸酐清除率及核内Nrf2的表现；有效抑制慢性肾病鼠的收缩压及舒张压、心电图异常、心脏重量、左心室厚度、心肌细胞大小；提升血中钾镁离子浓度；降低慢性肾病鼠的心脏中肾素-血管收缩素系统、氧化压力及丝裂原活化蛋白激酶的活化。总结，芝麻油能透过降低肾脏氧化压力及纤维化，改善慢性肾病鼠的肾功能缺失；并且经由抑制低血钾、心脏中肾素-血管收缩素系统调控的丝裂原活化蛋白激酶的活化及氧化压力，达到改善慢性肾病鼠左心室肥大的功效。

关键词：慢性腎病左心室肥大腎素-血管收縮素系統芝麻油氧化壓力

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腎素-血管收縮素系統基因多型性與代謝症侯群

腎素-血管收縮素系統基因多型性與代謝症侯群

引用

作者：張聖典臺灣大學

学位级别：碩士

代谢症侯群(metabolic syndrome)系指肥胖、高血脂、高血压、胰岛素抗性等代谢危险因子所组成的一个疾病。它是一个文明病，在高经济发展台湾有较高的盛行率。有此症侯群的病人会增加罹患心血管疾病、糖尿病等，对国人健康是一极大的隐... 详细信息

代谢症侯群(metabolic syndrome)系指肥胖、高血脂、高血压、胰岛素抗性等代谢危险因子所组成的一个疾病。它是一个文明病，在高经济发展台湾有较高的盛行率。有此症侯群的病人会增加罹患心血管疾病、糖尿病等，对国人健康是一极大的隐忧。惟代谢症侯群是可以藉由饮食及生活方式的调控，来减缓它的进展。肾素-血管收缩素系统(renin-angiotensin system)乃是我们身体内一调控血压的系统。该系统对於身体的作用不单单只是把钠跟水留在体内，它还有让细胞增生，血管增厚等作用。有研究显示，肾素-血管加压素系统与高血压病患的心肌纤维化及心脏肥大、心脏衰竭、心肌梗塞、心肌症以及心房颤动等疾病有关。又近来有不少随机控制研究(randomized controlled study)显示，利用调控肾素-血管收缩素系统的药物，如血管收缩素转化酵素、血管收缩素受器阻断剂，可以改善病人糖尿病的发生率，并可能进一步达到减缓代谢症侯群的产生。此外肾素-血管收缩素系统与肥胖、血脂肪异常、高血压这些代谢症侯群的危险因子也有相关联。既然肾素-血管收缩素系统与代谢症侯群有此关系，我们进一步假设肾素-血管加压素系统基因，可能是代谢症侯群的易感受基因(susceptible gene)。我们抽取病人的去氧核糖核酸(DNA)，并检测血管加压素原(angiotensinogen)的T174M、M235T、G-6A、A-20C、G-152A、G-217A等六处基因的多型性(polymorphism)、血管收缩素转化酵素基因的插入/缺失(ACE gene insertion/deletion)多型性以及血管加压素II的第一型接受器基因(angiotensin II type I receptor gene)的A1166C多型性。研究这些基因的多型性变化，是否与代谢症侯群产生有关联。期能找出易发病的族群，并积极给予控制，进而降低将来心血管疾病的发生。此研究包括220位代谢症候群的患者以及330位对照组，在单基因座分析发现A-20C、G-217A、G-152A以及血管收缩素转化酵素基因插入/缺失多型性与代谢症候群有关联。其中A-20C和G-217A多型性会增加代谢症候群的患病感受性，其胜算比(Odds Ratios)分别为1.9，p值为0.030；胜算比为1.5，p值为0.039；而G-152A和血管收缩素转化酵素基因插入/缺失多型性则会降低代谢症候群的患病感受性，其个别胜算比分别为0.5，p值为0.028；胜算比为0.5，p值为0.025。在多基因座单倍型(Multilocus haplotype)分析中发现有三种基因单倍型在代谢症候群与对照组中有显着差异。拥有G-G-A-A-T-C以及G-A-A-A-C-C这类单倍型，对代谢症候群的感受性较低，其p值分别为<0.05以及<0.001；而有A-A-A-A-C-C这一种单倍型，对代谢症候群的感受性较高，其p值为<0.05 。在次群体分析(subgroup analysis)中发现在高血压的病患中，有较多T714对偶基因，其胜算比为 1.59 (95%信赖区间为1.09 to 2.34)(p值为0.012) 。另外T174M以及A1166C 基因多型性与血中高密度胆固醇数值有相关(p值为0.050； p值为0.004)。174M/M基因型或是174M对偶基因与较高的血中高密度胆固醇数值有相关。1166C/C基因型或是1166C对偶基因与较低的血中高密度胆固醇数值有相关。我们证实了肾素-血管加压素系统基因的多型性与代谢症候群的关联，也提供给未来利用血管收缩素转化酵素、血管收缩素受器阻断剂来治疗代谢症候群的临床实验一个很好的理由。

关键词：腎素-血管收縮素系統基因多型性代謝症侯群

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血管收縮素II與血管收縮素1-7於人類心臟纖維母細胞中對心臟血管收縮素轉化酶II的表現調節

血管收縮素II與血管收縮素1-7於人類心臟纖維母細胞中對心臟血管...

引用

作者：溫証皓交通大學

学位级别：碩士

肾素-血管收缩素系统 (renin-angiotensin system, RAS) 中的组成要素已经被广泛使用在作为治疗多种不同疾病的药物标靶。这些治疗方式常藉由抑制特定的受器 (receptor) 或其合成酵素来减低血管收缩素II (angiotensin II, Ang II) 的胜... 详细信息

肾素-血管收缩素系统 (renin-angiotensin system, RAS) 中的组成要素已经被广泛使用在作为治疗多种不同疾病的药物标靶。这些治疗方式常藉由抑制特定的受器 (receptor) 或其合成酵素来减低血管收缩素II (angiotensin II, Ang II) 的胜肽含量并达到抑制高血压的效应。在西元两千年，一个崭新的酵素被发现，并被命名为血管收缩素转化酶II (angiotensin-converting enzyme II, ACE2)。ACE2与其耳熟能详的类似物血管收缩素转化酶I (ACE) 同样成为众所瞩目的焦点。与ACE相同的是，ACE2同样是一种第一型跨膜金属肽酶 (type I transmembrane metallopeptidase)，并可作为一羧基胜肽水解酶 (carboxypeptidase)，切除特定受质 (substrate) C端的残基 (residue)，但两者所切除的residue数目不同。ACE2之所以可以作为一个调节心血管疾病的潜力标靶，是由於其可扮演将Ang II代谢成具有保护血管效用的另一胜肽血管收缩素1-7 (angiotensin 1-7, Ang 1-7)。Ang II和Ang 1-7同为RAS中的重要调控胜肽。Ang II已经被证实在心脏重塑 (remodeling) 过程中扮演要角，在许多疾病例如心肌梗塞 (myocardial infarction, MI)、心脏衰竭 (heart failure, HF) 或是心房颤动 (atrial fibrillation, AF) 的病理状态下，都可以同时测得Ang II以及ACE2的高量表现。有研究显示，心脏内高量表现的ACE2可能参与防止Ang II异常表现所引起的高血压或心脏纤维化，这些现象指出ACE2直接参与心脏保护的角色，并提供在医疗上可能的新契机。更进一步的证据指出，在心脏衰竭病患的心脏组织中可同时测得高量表现的ACE2以及Ang 1-7，这也显示了ACE2在心血管疾病中可能是藉由调节Ang II的含量来维持体内的自我平衡。因此，我们提出一个假设，ACE2表现量的提升可能是心脏为抵抗异常高量表现的Ang II所产生的自我保护机制。在目前的研究中，我们使用人类心脏纤维母细胞 (human cardiofibroblast, HCF) 作为探讨Ang II以及Ang 1-7对於ACE2在转录及转译调节上的重要模型。而当前的实验结果也证实Ang II可以提高ACE2在人类心脏纤维母细胞的表现量，而此活化机制是经由血管收缩素II第一型受器 (angiotensin II type 1 receptor, AT1R) 进行调控。Ang II所引起的ACE2高量表现更可以被AT1R及其下游诸如菸醯胺腺嘌呤二核酸磷酸氧化酵素 (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NADPH oxidase)、Extracellular signal-regulated kinase - Mitogen-activated protein kinase, ERK讣MAPK的拮抗剂所阻断，这样的结果更确立Ang II对於ACE2调控可能经由的讯号传递路径。此外，promoter assay的结果显示在Ang II的刺激下，ACE2 promoter活性显着提升，而此提升的效应也可在加入AT1R的阻断剂缬沙坦 (Valsartan) 後被阻断，显示出Ang II参与调控ACE2启动子 (promoter) 的活性。除此之外，我们的研究结果更发现Ang 1-7也可以提升ACE2在心脏纤维母细胞的表现量，而ACE2的向上调控则可在加入Mas receptor的抑制剂A779後被阻断。我们的结果推论，Ang 1-7对於ACE2的调控是经由Mas receptor并可以透过其下游的NADPH oxidase以及ERK-MAPK的讯息路径调控ACE2的表现。共轭焦萤光显微镜的影像结果也更进一步提供Ang II和Ang 1-7对ACE2调控的证据，并呈现出ACE2及AT1R在心脏纤维母细胞的实际分布，而此影像的结果也与先前的发现一致。简而言之，据我们的实验结果证实了Ang II所诱导产生的ACE2可以增加Ang II代谢成Ang 1-7的量，而增量的Ang 1-7又更进一步增强ACE2的表现。根据这样的结果，我们提出ACE2在心脏调控中具备一正回馈机制 (positive feedback loop)，以维持人体内RAS的稳定平衡。我们的结果也提供产学界一个可发展治疗因RAS失常所引起心血管疾病的潜力新标靶。

关键词：血管收縮素II 血管收縮素1-7 血管收縮素轉化酶II 人類心臟纖維母細胞腎素-血管收縮素系統

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