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全国高血压与脑卒中学术研讨会

作者：朱鼎良上海市高血压研究所瑞金医院高血压科上海200025

传统观念认为,肾素-血管紧张素系统(RAS)产生的AngⅡ是一种内分泌激素,它作为RAS系统的效应物质,通过对心血管、脑和肾功能的整合调控作用,维持机体血压及水、电解质平衡.本文介绍近年来RAS系统研究取得的重要进展,阐明高血压等心血管... 详细信息

传统观念认为,肾素-血管紧张素系统(RAS)产生的AngⅡ是一种内分泌激素,它作为RAS系统的效应物质,通过对心血管、脑和肾功能的整合调控作用,维持机体血压及水、电解质平衡.本文介绍近年来RAS系统研究取得的重要进展,阐明高血压等心血管疾病的发生机制及寻找新的治疗靶标。

关键词：肾素-血管紧张素系统高血压 RAS系统 AngⅡ 药物治疗

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干预肾素—血管紧张素系统对高血压相关心房颤动的影响

干预肾素—血管紧张素系统对高血压相关心房颤动的影响

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作者：刘英明中国人民解放军军医进修学院

学位级别：博士

背景:心房颤动（AF）是临床上常见的持续性心律失常,发病率随年龄的增长而升高。目前没有一种药物疗法治疗AF是非常理想的,非药物疗法治疗AF的疗效也存在争议。高血压是一种常见的心血管疾病,是预测AF的独立危险因素。肾素-血管紧张素... 详细信息

背景:心房颤动（AF）是临床上常见的持续性心律失常,发病率随年龄的增长而升高。目前没有一种药物疗法治疗AF是非常理想的,非药物疗法治疗AF的疗效也存在争议。高血压是一种常见的心血管疾病,是预测AF的独立危险因素。肾素-血管紧张素系统（RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一,高血压患者伴有全身/局部RAS激活,研究表明RAS与AF的发生和维持有关。目的:通过腹主动脉结扎大鼠高血压动物模型,探讨高血压AF发病率升高的原因,并研究干预RAS对腹主动脉结扎大鼠AF诱发率的影响;调查阻断RAS对高血压患者AF发生危险的影响。方法:（1）雄性SD大鼠随机分为非手术对照组（C组）,腹主动脉结扎组（AB组）和腹主动脉结扎+依那普利组（AB-E组）,C组和AB组按常规方法喂养,AB-E组于术后第2天加喂依那普利（20mg/Kg,放于饮水中）,三组喂养时间均为4周。4周后动物麻醉,描记Ⅰ导体表心电图,经左侧颈总动脉插管测量收缩压和舒张压.在心脏体外灌流条件下,采用心房短阵刺激评价房间传导时间（IACT）和心房对刺激的反应。取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比。（2）将高血压患者分为AF组和非AF组,对服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查。结果:（1）AB组AngⅡ水平较C组明显升高,P波持续时间和IACT也较C组延长,在AB组诱发出5例AF;AB-E组AngⅡ水平较AB组明显降低,P波持续时间和IACT也较AB组缩短,AB-E组和C组大鼠没能诱发出AF。组织学发现AB组心房纤维组织明显增加,纤维化程度与AngⅡ水平呈正相关（r=0.89,P<0.01）,与血压无关。Logistic回归分析表明,心房纤维化对AF的诱发起显著作用（x2=14.77,P<0.01）。（2）AF组和非AF组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体

关键词：高血压心房颤动肾素-血管紧张素系统

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肾素-血管紧张素系统对大鼠前列腺增生的影响及作用机理研究

肾素-血管紧张素系统对大鼠前列腺增生的影响及作用机理研究

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第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议

作者：彭靖金杰郭应禄北京大学第一医院泌尿外科北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院泌尿外科北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院泌尿外科北京大学泌尿外科研究所

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)对大鼠良性前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常(A组),BPH模型(B组)和BPH+血管紧张素转化酶抑制剂Enapril(C组),每组10只。实验4周后观察各组大鼠前列腺重量和... 详细信息

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)对大鼠良性前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常(A组),BPH模型(B组)和BPH+血管紧张素转化酶抑制剂Enapril(C组),每组10只。实验4周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化,Ki-67免疫

关键词：前列腺增生肾素-血管紧张素系统间质细胞作用机理研究

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肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压病之间相关性的研究

肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压病之间相关性的研究

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2005年中国高血压年会

作者：王鲁雁孙宁玲北京大学人民医院高血压科北京大学人民医院高血压科

目的发现肾素-血管紧张素系统基因上与高血病具有相关性的多态性位点。方法入选符合WHO／ISH高血压诊断标准的高血压患者137例,正常对照组111例,应用聚合酶链反应。限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)的方法对入选者血白细胞基因组DNA进行... 详细信息

目的发现肾素-血管紧张素系统基因上与高血病具有相关性的多态性位点。方法入选符合WHO／ISH高血压诊断标准的高血压患者137例,正常对照组111例,应用聚合酶链反应。限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)的方法对入选者血白细胞基因组DNA进行所选4个ATlR基因单核苷酸多态性(SNP)位点、血管紧张素转换酶基因插入／缺失(ACEI／D)、血管紧张素原基因M235T(AGTM235T)的基因型分析,应用 SPSS统计分析软件对所选基因多态性位点各基因型在高血压患者和正常人中的分布进行分析。结果 ATlRll66A／C各基因型在高血压患者和正常人群之间存在明显差异,AC基因型在高血压患者中的频率显著高于正常人(18％比8％;P<0．05),C等位基因频率在高血压患者中也明显升高(9％比4％;OR=2．272,95％CI:1．034～4．994;P<0．05)。ACEI／D各基因型在高血压组和正常对照组之间的分布有显著性差异, DD基因型在高血压患者中的频率显著高于正常人(20％比5％,P<0．01),高血压组中ACED等位基因频率明显高于正常对照组(42％比33％,OR=1．476,95％CI;1．021～2．135,P<0．05)。提示ATlRll66C、ACED等位基因与高血压病具有相关性。多态性位点ATlR 573 T／C、-521C／T、1062A／G各基因型分布在高血压患者和正常人群之间无显著性差异。结论提示ATlRll66C、ACED等位基因与高血压病具有相关性,含ATIRll66C或ACED等位基因的个体患高血压病的危险性增加:多态性位点 ATlR 573T／C、521C／T、AGTM235T与高血病发病无关;ATlR573T／C、-521C／T在正常国人中的变异率明显低于白种人,国人中ATlRl062A／G变异发生率极低。

关键词：高血压病正常人群肾素-血管紧张素系统等位基因频率多态性位点基因多态性

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阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

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中华糖尿病杂志（1006-6187） 2005年第2期13卷 131-133页

作者：张冬梅钟惠菊周敏中南大学湘雅医院内分泌科长沙410008

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦... 详细信息

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周。以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达。　结果　第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降。　结论　糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ 受体表达 ATⅡ 血流动力学

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肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压病之间相关性的研究

肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压病之间相关性的研究

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中华医学会2005年中国高血压年会

作者：王鲁雁孙宁玲北京大学人民医院高血压科

本文通过对高血压患者和正常比对组的结果进行统计分析:提示AT1R1166C、ACED等位基因与高血压病具有相关性.含AT1R1166C或ACED等位基因的个体患高血压病的危险性增加,多态性位点ATIR573T/C、521C/T、AETM235T与高血压发病无关;ATIR572T/... 详细信息

本文通过对高血压患者和正常比对组的结果进行统计分析:提示AT1R1166C、ACED等位基因与高血压病具有相关性.含AT1R1166C或ACED等位基因的个体患高血压病的危险性增加,多态性位点ATIR573T/C、521C/T、AETM235T与高血压发病无关;ATIR572T/C、-521C/T在正常国人中的变异率明显低于百种人,国人中ATIR1062A/E变异发生率极低.

关键词：肾素-血管紧张素系统高血压基因多态性血管张力多态性位点

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血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用

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心血管病学进展 2009年第4期30卷 578-581页

作者：官洪山乔树宾中国协和医科大学中国医学科学院阜外心血管病医院北京10037

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-(1-7)... 详细信息

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下。

关键词：血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶

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抗肾素-血管紧张素系统研究进展

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中国心血管病研究 2005年第7期3卷 537-539页

作者：姚海木吴学思首都医科大学附属北京安贞医院心内二

肾素-血管紧张素系统(RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡.RAS不仅存在于血液循环系统,许多组织中存在有局部RAS,在许多生理和病理过程中起着重... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡.RAS不仅存在于血液循环系统,许多组织中存在有局部RAS,在许多生理和病理过程中起着重要作用.近年来以RAS为靶标的研究取得了许多进展.

关键词：系统研究肾素-血管紧张素系统血液循环系统电解质平衡局部RAS 调节系统外周阻力人体血压病理过程血容量

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血管紧张素Ⅱ与其介导的蛋白质酪氨酸激酶JAK2信号通路在缺血再灌注肾损伤时小管上皮细胞逆向分化中的作用

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中华病理学杂志 2009年第7期38卷 466-471页

作者：姜傥周青松皮蕾黄彬中山大学附属第一医院检验医学部广州510080 广州市妇婴医院检验科

目的探讨血管紧张素（Ang）Ⅱ与其介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2信号通路在急性缺血再灌注肾损伤模型中发生的肾小管上皮细胞逆向分化的作用机制。方法（1）建立Wistar大鼠急性缺血再灌注肾损伤模型，采用放射免疫法检测肾脏局部AngⅡ的水... 详细信息

目的探讨血管紧张素（Ang）Ⅱ与其介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2信号通路在急性缺血再灌注肾损伤模型中发生的肾小管上皮细胞逆向分化的作用机制。方法（1）建立Wistar大鼠急性缺血再灌注肾损伤模型，采用放射免疫法检测肾脏局部AngⅡ的水平变化，采用免疫组织化学ABC法和RT—PCR，观察间充质细胞表面标记α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。（2）模拟高、中、低浓度的肾素-血管紧张素系统（RAS）环境，体外观察培养的肾小管上皮细胞（NRK-52E）逆向分化的情况。（3）先后阻断AngⅡ受体（AT2R）及其介导的AngⅡ信号转导通路的JAK2，研究AngⅡ与JAK2通路对肾小管上皮细胞逆向分化的影响。结果（1）肾脏缺血再灌注损伤后0、24、48、72、96、120h，局部AngⅡ含量持续增高，分别为（406．7±106．1）、（463．0±112．9）、（526．6±128．3）、（649．5±131．5）、（875．g±150．2）、（980．8±155．2）ng／L，P〈0．05。（2）缺血再灌注后48h，肾小管上皮细胞开始表达α-SMA mRNA及蛋白质。（3）高浓度（10^-7mol／L）AngⅡ刺激可诱导体外培养的肾小管上皮细胞表达α—SMA，且呈剂量和时间依赖性。10^-9mol／L浓度AngⅡ刺激30min时，α-SMA表达水平最高。无论是阻断AT2R抑或JAK2信号通路，肾小管上皮细胞表达α-SMA均明显受到抑制。结论急性缺血再灌注损伤时肾小管上皮细胞可向间充质细胞逆向分化，局部RAS启动与其密切相关。AngⅡ可能通过AT2R及其介导的JAK2信号通路促发肾小管细胞的逆向分化。

关键词：再灌注损伤肾小管上皮细胞肾素-血管紧张素系统蛋白酪氨酸激酶类

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重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 238-241页

作者：周家文张勇王皓李洪岩石国英钟加滕李扬孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院妇产科吉林长春130033 吉林大学

目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、AS... 详细信息

目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。

关键词：梗死大脑中动脉雄激素致不孕大鼠肾素-血管紧张素系统

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