检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：冯大莺昆明医学院

学位级别：硕士

目的:通过免疫组化的方法检测26例LN(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)肾活检组织中α-SMA表达,研究其表达量与血肌酐、C3、SLEDAI评分之间的相关性,探讨细胞表型转化在LN中的作用及意义。方法:采用免疫组化的方法对26例狼疮肾炎患者肾活检组织中α-SM... 详细信息

目的:通过免疫组化的方法检测26例LN(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)肾活检组织中α-SMA表达,研究其表达量与血肌酐、C3、SLEDAI评分之间的相关性,探讨细胞表型转化在LN中的作用及意义。方法:采用免疫组化的方法对26例狼疮肾炎患者肾活检组织中α-SMA的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果: ***肾活检组织中α-SMA的表达明显高于正常肾组织; ***肾小球中α-SMA的表达与肾小管间质α-SMA的表达具有相关性; ***肾小球,肾小管间质α-SMA的表达与血肌酐水平具有相关性; ***肾小球,肾小管间质α-SMA的表达与狼疮活动指标补体C3,SLEDAI评分具有相关性。 5.Ⅳ型LN中α-SMA的表达、血肌酐水平、SLEDAI评分均较Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ型别组明显升高,而补体C3水平明显低于其它型别组。结论: 我们的研究发现LN肾组织α-SMA的表达增强,在肾小球、肾小管间质中的表达均增高,且肾小球与肾小管间质α-SMA的表达相关。肾组织α-SMA的表达量与肾功能损伤程度相关,α-SMA表达越多肾功能损伤程度越严重。而且α-SMA的表达还与狼疮活动程度相关。肾组织α-SMA的表达在活动性狼疮Ⅳ型中表达最明显。由此推测,细胞转分化为肌成纤维细胞,表达α-SMA在狼疮肾炎的发展及肾损伤进入慢性化、纤维化阶段起重要作用。目的:通过观察狼疮肾炎肾活检组织肾小球旁器区域(Juxtaglomerular apparatusJGA)细胞增生情况从而探讨肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem RAS)激活机制。方法:对26例狼疮肾炎肾活检组织行免疫组织化学染色,观察肾小球旁器区域细胞增生情况。结果:26例LN中13例切片中可见肾小球旁器区域,其中9例可见肾小球旁器区域细胞增生,比较正常对照组p值小于0.05。结论:肾小球旁器区域细胞增生可能是狼疮肾炎肾素-血管紧张素激活的一机制。

关键词：狼疮肾炎 α-平滑肌动蛋白转分化肌成纤维细胞狼疮肾炎肾小球旁器肾素-血管紧张素系统

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坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

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作者：李创上海交通大学

学位级别：硕士

【目的】探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦对大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。【方法】72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP +低剂量坎地沙坦组(2mg/ kg)、AP +高剂量坎地沙坦组(10mg/ kg) (每组18只) ;腹腔注射20%L... 详细信息

【目的】探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦对大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。【方法】72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP +低剂量坎地沙坦组(2mg/ kg)、AP +高剂量坎地沙坦组(10mg/ kg) (每组18只) ;腹腔注射20%L-精氨酸溶液建立AP动物模型;坎地沙坦用大鼠灌胃针灌注。各组大鼠分别在造模后12、24、48小时分批次等数量(6只/组/批)心脏取血处死。取胰腺组织观察胰腺病理变化并评分(按Rongione标准),胰腺/体重比,检测大鼠血清脂肪酶、TNF-α、IL-10的变化,免疫组化法检测大鼠胰腺TNF-α、IL-10。【结果】AP组胰腺炎症评分,胰腺/体重比,血清脂肪酶、TNF-α、IL-10,胰腺TNF-α、IL-10较对照组明显升高(P<0.01)。其中胰腺炎症评分,胰腺/体重比于造模后12小时已有明显升高,此后进一步升高,于48小时达到高峰;而血清和胰腺TNF-α、IL-10于造模后12小时达到高峰值,此后有所下降,但仍然保持较高水平。坎地沙坦干预的实验组胰腺炎症评分,胰腺/体重比,血清脂肪酶、TNF-α以及胰腺TNF-α较AP组降低(P<0.05),但低剂量坎地沙坦组与高剂量组间无显著差异(P>0.05)。本实验中,应用坎地沙坦对AP大鼠血清及胰腺IL-10均无显著影响(P>0.05)。【结论】应用AT1受体拮抗剂坎地沙坦可以明显减轻L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎的炎症及损伤。

关键词：坎地沙坦急性胰腺炎动物模型肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素-（1-7）对脑缺血性损伤治疗作用的研究

血管紧张素-（1-7）对脑缺血性损伤治疗作用的研究

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作者：陆杰南京医科大学

学位级别：硕士

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法对Sprague-Dawley(SD)大鼠制备MCAO模型和假手术模型,并于再灌注24h和48h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-(1-7)(100pmol/0.5μl/h)或人工脑脊液(aCSF)(0.5μl/h),由此分组为假手术组(假手术+aCSF)、Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)]和aCSF治疗组(MCAO+aCSF)。检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48h后脑水肿以及再灌注24h后脑梗死体积,并以试剂盒测定再灌注24h和48h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测再灌注48h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数。结果Ang-(1-7)治疗MCAO模型大鼠,能显著改善神经功能评分(P＜0.05)、缩小脑梗死体积(P＜0.05)、降低组织MDA含量(P＜0.05)、提高组织SOD活性(P＜0.01),并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数(P＜0.01),但对脑组织含水量无明显影响作用。结论Ang-(1-7)可能通过抗氧化应激反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用。目的探讨侧脑室内输注血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缓激肽生成与其受体表达的影响。方法对Sprague-Dawley(SD)大鼠制备MCAO模型和假手术模型,以微型渗透泵从侧脑室持续给予Ang-(1-7)(1pmol/0.5μl/h;100pmol/0.5μl/h;10nmol/0.5μl/h)或人工脑脊液(artificial CSF,aCSF)(0.5μl/h),由此分组为假手术组(假手术+aCSF)、aCSF治疗组(MCAO+aCSF)、低剂量Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)(1pmol/0.5μl/h)]、中剂量Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)(100pmol/0.5μl/h)]和高剂量Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)(10nmol/0.5μl/h)],每组根据再灌注后观察时间点3h、6h、12h、24h、48h、72h进一步分为6个亚组。通过ELISA方法检测缺血脑组织内缓激肽的浓度;RT-PCR与Western Blot方法分别从mRNA与蛋白水平检测激肽B、B受体表达情况。结果脑梗死再灌注后3h、6h较假手术组缓激肽生成显著增加;中、高剂量Ang-(1-7)治疗较aCSF治疗组显著增加3h、6h、12h、24h、48h缓激肽释放。脑梗死再灌注后激肽B、B受体表达增高;中、高剂量Ang-(1-7)治疗较aCSF治疗组在基因与蛋白水平均显著提高了B受体的表达;而仅高剂量Ang-(1-7)治疗较aCSF治疗组在基因与蛋白水平促进了B受体的表达;低剂量Ang-(1-7)治疗对激肽B、B受体表达变化均无显著影响。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后侧脑室输注Ang-(1-7)能够刺激缓激肽释放,中、高剂量Ang-(1-7)对B受体的表达有显著促进作用,高剂量Ang-(1-7)能够诱导B受体表达增加,提示Ang-(1-7)与缓激肽及其B、B受体在大鼠局灶性脑梗死病理过程中存在复杂的交互作用。目的探讨中枢给予血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在大鼠局灶性脑缺血再灌注后对NO释放与内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响。方法对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型。通过NO检测试剂盒检测缺血脑组织中NO浓度,通过RT-PCR与Western Blot方法分别从mRNA与蛋白水平检测eNOS表达情况。结果脑缺血再灌注损伤较假手术组在再灌注后3h、6h诱导NO释放显著增加;中、高剂量Ang-(1-7)治疗较aCSF组分别显著增加3～24h与3～72h NO的释放,且高剂量Ang-(1-7)较中剂量治疗在再灌注后24～72h引起NO释放增加有显著差异。中、高剂量Ang-(1-7)治疗组与aCSF组比较在再灌注后3～48h有意义地刺激eNOS的激活,然而在脑缺血损伤后不同时间点eNOS的表达在中、高剂量Ang-(1-7)治疗组之间并无明显不同。结论研究结果表明中、高剂量Ang-(1-7)能促进NO生成,并且能上调大鼠脑缺血/再灌后脑缺血组织中eNOS的表达。

关键词：血管紧张素-(1-7) 脑梗死再灌注损伤凋亡肾素-血管紧张素系统脑缺血-再灌注缓激肽激肽原受体脑缺血/再灌注一氧化氮内皮型一氧化氮合成酶

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胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

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国外医学（妇产科学分册） 2004年第2期31卷 91-93页

作者：王雁尚涛中国医科大学附属二院妇产科 110004

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统,正常妊娠时处于激活状态,妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS,在正常妊娠的维持... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统,正常妊娠时处于激活状态,妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS,在正常妊娠的维持中起重要作用,与PIH的发生发展有关。

关键词：胎盘肾素-血管紧张素系统妊娠妊娠并发症心血管病高血压激活状态生理作用

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氯沙坦(科素亚)对充血性心力衰竭患者肾素—血管紧张素系统的影响

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河北医学 2004年第2期10卷 97-100页

作者：李树裕余泽琪苏伟青梁琬屏林少颜全观伟梁青广东省廉江市人民医院心内科广东廉江524400

目的 :研究氯沙坦 (Losartan)对充血性心力衰竭 (CHF)患者心功能以及肾素—血管紧张素系统 (RAS)的影响 ,并与卡托普利 (Captopril)比较 ,联合用药是否更具优越性。方法 :将 90例患者随机分成氯沙坦组 (A组 ,n =30 ) ,给予氯沙坦 2 5mgq... 详细信息

目的 :研究氯沙坦 (Losartan)对充血性心力衰竭 (CHF)患者心功能以及肾素—血管紧张素系统 (RAS)的影响 ,并与卡托普利 (Captopril)比较 ,联合用药是否更具优越性。方法 :将 90例患者随机分成氯沙坦组 (A组 ,n =30 ) ,给予氯沙坦 2 5mgqd ,无不良反应 ,1周后增加至 5 0mg ;卡托普利组 (B组 ,n =30 )给予卡托普利 12 .5～ 2 5mgtid ;氯沙坦联合卡托普利组 (C组 ,n =30 ) ,给予氯沙坦 2 5mgqd .卡托普利 12 .5mg～ 2 5mgtid。三组疗程均为 8周。治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比和RAS指标 ;血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)的变化。结果 :A组总有效率 93.3% ;B组总有效率 90 .0 % ;C组总有效率 96 .7%。心功能指标LVEF、X线心胸比、心率三组治疗后与治疗前相比 ,均明显改善 (P <0 .0 5 ) ,治疗后C组均优于A、B组 (P <0 .0 5 ) ,RAS指标治疗后与治疗前相比 :A组浆PRA升高 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ升高、ALD降低 (P <0 .0 1) ;B组血浆PRA升高 (P <0 .0 5 )、AngⅡ、ALD降低 (P <0 .0 1) ;C组血浆PRA升高 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ、ALD降低 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦能有效治疗CHF及改善RAS ,而其联合卡托普利效果优于二者单独应用。

关键词：氯沙坦(科素亚) 卡托普利充血性心力衰竭肾素-血管紧张素系统

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肾络通对肾小管间质纤维化大鼠肾素血管紧张素系统的影响

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中药药理与临床 2004年第1期20卷 28-29页

作者：丁跃玲赵玉庸陈志强英钧朱立河北医科大学中医学院河北医科大学中西医结合学院河北省中医院石家庄050091

目的 :观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统 (RAS)及转化生长因子 β1(TGF β1)、TGF β1mRNA表达和纤维连接蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (LN)的影响。方法 :采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位... 详细信息

目的 :观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统 (RAS)及转化生长因子 β1(TGF β1)、TGF β1mRNA表达和纤维连接蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (LN)的影响。方法 :采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能 ,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF β1、FN、LN的蛋白表达和TGF β1mRNA表达。结果 :肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善 ,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降 ,TGF β1、FN、LN的蛋白表达及TGF β1mRNA减少。结论 :肾络通可能通过调节RAS ,抑制TGF β1和TGF β1mRNA的表达 ,减少细胞外基质的沉积 ,减轻肾小管间质纤维化进程。

关键词：肾络通肾小管间质纤维化肾素-血管紧张素系统转化生长因子-β1 纤维连接蛋白

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胰岛素抵抗时肾素-血管紧张素系统对血管功能紊乱的作用

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高血压杂志 2004年第6期12卷 573-574页

血管紧张素Ⅱ作用下超氧负离子增加过多，在细胞信号传递及血管张力调节上起主导作用。我们研究胰岛素抵抗是否能刺激超氧负离子产生以及氧化酶的作用。大鼠喂以60％果糖饮食，对照组喂含60％淀粉8周。果糖组主动脉匀浆对NADPH反应产生... 详细信息

血管紧张素Ⅱ作用下超氧负离子增加过多，在细胞信号传递及血管张力调节上起主导作用。我们研究胰岛素抵抗是否能刺激超氧负离子产生以及氧化酶的作用。大鼠喂以60％果糖饮食，对照组喂含60％淀粉8周。果糖组主动脉匀浆对NADPH反应产生的超氧负离子比对照组多2倍。果糖组主动脉预先用NADPH氧化酶抑制物处理后，可明显减少超氧负离子。果糖组大鼠离体主动脉，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的收缩反应较强，洛沙坦使果糖组大鼠血压正常，还可使NADPH氧化酶活性，

关键词：胰岛素抵抗果糖大鼠血管功能对照组主动脉肾素-血管紧张素系统 NADPH氧化酶比对酶活性

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心脏与肾素-血管紧张素系统

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中国医刊 2004年第2期39卷 25-27页

作者：丛丽俞茂华复旦大学附属华山医院内分泌科200040

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.

关键词：心脏肾素-血管紧张素系统心血管疾病慢性心衰左心室肥厚

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以肾素-血管紧张素系统为靶标的抗高血压药物研究进展

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解放军药学学报 2004年第1期20卷 55-58页

作者：姜雨鸽汪海中国人民解放军总医院麻醉科北京100853 中国人民解放军军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

高血压病病因复杂 ,要求药物通过不同途径加以治疗。抗高血压药物可以影响血压调节系统的任一环节使血压下降 ,因此 ,有作用于中枢的、神经节的、肾上腺素能神经元的、肾上腺素能受体的、离子通道的、直接舒张血管的、作用与肾素 -血管... 详细信息

高血压病病因复杂 ,要求药物通过不同途径加以治疗。抗高血压药物可以影响血压调节系统的任一环节使血压下降 ,因此 ,有作用于中枢的、神经节的、肾上腺素能神经元的、肾上腺素能受体的、离子通道的、直接舒张血管的、作用与肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的及利尿降压等。其中 ,肾素 -血管紧张素系统在血压的调节中起着重要作用 ,RAS的各种阻断剂作用于不同的环节。

关键词：肾素-血管紧张素系统抗高血压药物靶向目标器官保护血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

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高血压和/或糖尿病阻断肾素-血管紧张素系统对肾保护作用临床及机制研究

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医学研究通讯 2004年第3期33卷 24-25页

作者：郭冀珍上海第二医科大学附属瑞金医院高血压科 200025

高血压是一种常见病,最近全国统计已逾1亿患者,其最大危险是心、脑、肾并发症.随着降压治疗广泛应用,心脑血管事件均有不同程度的下降,但是,终末期肾衰却逐年上升,据JNC-VI报告,在美国1982～1995年肾衰发生率由90/百万人口逐年增加到253... 详细信息

高血压是一种常见病,最近全国统计已逾1亿患者,其最大危险是心、脑、肾并发症.随着降压治疗广泛应用,心脑血管事件均有不同程度的下降,但是,终末期肾衰却逐年上升,据JNC-VI报告,在美国1982～1995年肾衰发生率由90/百万人口逐年增加到253/百万人口,其原因尚待研究.近年来大量循证医学证明阻断肾素-血管紧张素系统(BAS)降压药物对肾脏有有益的作用,从机制上研究力争在降压同时早期防止肾衰的发生,这是当前心血管及肾脏领域中研究的热点.本研究组近10年来在对临床高血压病、高血压合并糖尿病及糖尿病患者研究的基础上,深入探讨ACEI和ARB对肾保护作用.

关键词：高血压糖尿病肾素-血管紧张素系统肾保护作用

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