检索结果-内蒙古大学图书馆

新型非肽类非手性小分子肾素抑制剂

引用

国际药学研究杂志 2008年第3期35卷 233-233页

作者：张晶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

子痫前期肾素-血管紧张素-醛固酮水平的研究

引用

中华全科医师杂志 2007年第9期6卷 555-556页

作者：虞斌袁佩吴贤王秋伟周红江苏省常州市妇幼保健院实验室 213003

采用放射免疫分析技术(RIA)分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,并与20例正常孕妇比较。结果表明,子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低,与正常孕妇相似。... 详细信息

采用放射免疫分析技术(RIA)分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,并与20例正常孕妇比较。结果表明,子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低,与正常孕妇相似。与正常孕妇比较,分娩前子痫前期孕妇血浆血管紧张素Ⅱ明显升高、醛固酮显著降低,两者有统计学意义(P<0.05),肾素/醛固酮比值升高1.75倍;分娩后,两组孕妇血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平差异均无统计学意义(P>0.05)。子痫前期患者脐静脉血中醛固酮明显降低。

关键词：妊娠并发症肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾素-血管紧张素系统在环孢素肾毒性中作用的实验研究

肾素-血管紧张素系统在环孢素肾毒性中作用的实验研究

引用

作者：张树俭复旦大学

学位级别：硕士

研究目的:该研究在细胞水平观察免疫抑制剂环孢素(CsA)对肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对CsA诱导的细胞增生及细胞外基质形成的干预作用,阐明RAS在CsA肾毒性中的作用,为临床应用血管紧张素受... 详细信息

研究目的:该研究在细胞水平观察免疫抑制剂环孢素(CsA)对肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对CsA诱导的细胞增生及细胞外基质形成的干预作用,阐明RAS在CsA肾毒性中的作用,为临床应用血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)防治CsA肾毒性提供理论依据.研究方法:实验采用体外培养的肾小球系膜细胞株为研究对象,以不同浓度CsA(0,250,500,1000μg/L)孵育细胞,用放免方法测定细胞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的分泌,分别以RT-PCR、免疫组化和流式细胞术方法检测CsA对细胞表达血管紧张素1型受体(AT1)的影响;以氚标胸腺嘧啶核苷(<'3>H-TdR)掺入法观察CsA对细胞增生的影响,以ELISA方法测定不同浓度CsA刺激下细胞TGFβ1及细胞外基质成分纤维连接蛋白(Fn)的分泌情况,以RT-PCR方法检测TGFβ1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA的表达,同时观察氯沙坦的干预作用;分别以RT-PCR和免疫组化方法检测细胞转录因子AP-1的基因及蛋白表达.

关键词：环孢素肾毒性肾素-血管紧张素系统细胞外基质血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体拮抗剂活化蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素1-7在中枢神经系统中的研究进展

引用

中国临床神经科学 2007年第6期15卷 657-660页

作者：陆杰张颖冬南京医科大学附属脑科医院神经内科 210029

肾素-血管紧张素系统(RAS)是动脉血压和水电解质平衡的重要生理调节系统。目前已经证明脑组织拥有自己的RAS,并且RAS所有成分在中枢神经系统(CNS)中均有相应的表达。RAS产生具有生物学活性的血管紧张素肽家族,包括血管紧张素1-8(angiote... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)是动脉血压和水电解质平衡的重要生理调节系统。目前已经证明脑组织拥有自己的RAS,并且RAS所有成分在中枢神经系统(CNS)中均有相应的表达。RAS产生具有生物学活性的血管紧张素肽家族,包括血管紧张素1-8(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、血管紧张素3-8(angiotensin-Ⅳ,Ang-Ⅳ)和血管紧张素1-7[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]。其中Ang-(1-7)对于血管主要作为一种舒张血管和抗细胞增殖类激素。越来越多证据表明Ang-(1-7)可能是CNS中重要的血管紧张素肽段,它能引起颅内动脉内皮依赖性的舒张反应。Ang-(1-7)作为一种天然舒血管类激素,可能有对抗Ang-Ⅱ血液动力学效用功能。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素1-7 中枢神经系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降低尿蛋白疗效的影响

引用

肾脏病与透析肾移植杂志 2003年第4期12卷 307-312页

作者：程震刘志红唐政胡伟新陈朝红俞雨生陈惠萍黎磊石第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京210002

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效。　方法 :6 4例原发性IgAN患者 ,符合以下条件 :尿蛋白 1～ 3 5g/d ,尿RBC <5 0 0万 /ml,SCr<133μmol/L ,血清白蛋白 >30g/L ;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化 ,无新月体及袢坏死 ,小管间质病变轻。治疗方法 :口服缬沙坦 80mg/d 8周。PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A116 6 /C多态性和AGT基因M2 35T多态性。比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化。　结果 :缬沙坦治疗 8周后 ,患者血压由 (119± 8 10 ) / (78 7± 8 71)mmHg降至 (113± 13 5 ) / (73 0± 10 7)mmHg ,尿蛋白由 (2 0 8± 0 72 )g/d降至 (1 5 8± 0 70 )g/d ,血清白蛋白相应上升 ,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化。本试验未观察到AT1R基因型为CC型者。AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了 (2 4 5± 2 0 1) %,(2 8 5±2 0 0 ) %;ACE基因II型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了 (2 7 5± 18 4 ) %,(2 3 8± 2 2 6 ) %,(2 2 4± 12 6 ) %;

关键词：肾素-血管紧张素系统基因多态性血管紧张素Ⅱ受体阻断剂尿蛋白疗效缬沙坦 IgA肾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展

引用

生理科学进展 2007年第1期38卷 43-48页

作者：刘翠清黄聿陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系杭州师范学院生理学教研室杭州310018 香港中文大学医学院生理学系中国香港新界沙田

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张... 详细信息

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。

关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低温海水浸泡协同力竭性游泳应激对大鼠血浆肾素活性与血管紧张素的影响

引用

华南国防医学杂志 2007年第6期21卷 19-20页

作者：缪冬梅骆益宙南京港口医院肾脏内科南京210012 解放军454医院肿瘤血液科

目的通过研究应激大鼠模型的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,探讨多因素应激的病理生理机制。方法60只Wistar大鼠,A组24只4℃海水浸泡协同力竭性游泳致应激,B组24只单纯力竭性游泳应激,C组12只做对照。应激开始后不... 详细信息

目的通过研究应激大鼠模型的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,探讨多因素应激的病理生理机制。方法60只Wistar大鼠,A组24只4℃海水浸泡协同力竭性游泳致应激,B组24只单纯力竭性游泳应激,C组12只做对照。应激开始后不同时间点收集血浆,放射免疫法测定血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ。结果A、B组应激大鼠血浆中PRA、AngⅡ含量较对照组明显升高(P值均<0.01);A组应激后迅速升高,15min达峰值,B组45min达峰值,随后两组均维持高水平。结论应激大鼠血浆PRA、AngⅡ分泌明显增加,多因素诱导应激较单因素诱导升高迅速,随后均维持较高水平分泌。

关键词：应激动物模型肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮与肝纤维化关系的实验研究

引用

肝脏 2007年第3期12卷 188-190页

作者：杨柳刘海林上海交通大学医学院附属第九人民医院消化科 200011

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统.肝硬化患者常有肾素-血管紧张素系统活性增高和醛固酮增多,一般认为系肝脏对醛固酮的灭活减少等引起的.

关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素II 血浆肾素肝纤维化肾素-血管紧张素系统实验研究器官纤维化内分泌系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾功能不全疗效的影响

引用

肾脏病与透析肾移植杂志 2003年第4期12卷 301-306,312页

作者：陈强刘志红胡伟新陈朝红陈惠萍黎磊石南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京210002

目的 :探讨血管紧张素原 (AGT)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)延缓慢性肾功能不全进展疗效的影响。　方法 :利用苯那普利前瞻性治疗 42例慢性肾功能不全早期的IgA肾病或局灶节段硬化性肾炎 ,治疗时... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素原 (AGT)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)延缓慢性肾功能不全进展疗效的影响。　方法 :利用苯那普利前瞻性治疗 42例慢性肾功能不全早期的IgA肾病或局灶节段硬化性肾炎 ,治疗时间 12个月。利用PCR方法测定患者ACE、AGT基因型 ,并据此分组 ,比较苯那普利治疗后不同基因型组肌酐清除率 (Ccr)及尿蛋白定量下降程度的差异。　结果 :苯那普利治疗 12个月后 ,ACE基因DD、DI型组Ccr下降速度较II型组略快 ,分别为 0 2 2 4、0 172及 0 113ml·min-1·month-1,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,DD、DI型组尿蛋白下降幅度显著高于II型组 (48 93%、32 5 6 %vs 9 0 9%,P <0 0 5 ) ;AGT基因TT、MT型组Ccr下降速度较MM型组快 (0 179、0 16 4vs 0 0 96ml·min-1·month-1,P >0 0 5 ) ,TT、MT型组尿蛋白降幅显著高于MM型组 (2 1 97%、37 78%vs 2 74%,P <0 0 5 )。　结论 :苯那普利治疗慢性肾功能不全早期的原发性肾炎 ,含ACE基因D等位基因及AGT基因T等位基因的患者Ccr下降速度较其他基因型略快。尚需进行前瞻性对照研究以探讨ACE、AGT基因多态性对ACEI延缓慢性肾功能不全疗效的确切影响。苯那普利降低尿蛋白的疗效明显受基因多态性影响。

关键词：肾素-血管紧张素系统基因多态性血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾功能不全疗效苯那普利

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多因素干预对2型糖尿病死亡率的影响

引用

中国处方药 2008年第2期7卷 3-3页

研究证明，强化多因素干预——严格控制血糖、给予肾素-血管紧张素系统阻断剂、阿司匹林及降脂药物，可降低2型糖尿病微量蛋白尿患者的非致死性心血管疾病风险。最近发表在《新英格兰医学杂志》中的一篇文章，评价了强化多因素干预对全... 详细信息

研究证明，强化多因素干预——严格控制血糖、给予肾素-血管紧张素系统阻断剂、阿司匹林及降脂药物，可降低2型糖尿病微量蛋白尿患者的非致死性心血管疾病风险。最近发表在《新英格兰医学杂志》中的一篇文章，评价了强化多因素干预对全因死亡率以及心血管死亡率的影响。

关键词：心血管死亡率多因素干预 2型糖尿病肾素-血管紧张素系统微量蛋白尿全因死亡率控制血糖降脂药物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：