检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：姜永珍河北联合大学

学位级别：硕士

本文旨在探讨ACEI类药物（苯那普利）和AT1RA类药物（缬沙坦）以及二者联合应用对阿霉素肾病综合征的干预作用。本实验将60只 Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、肾病组、ACEI干预组、AT1RA干预组和二者联合干预组。实验结果显示，与... 详细信息

本文旨在探讨ACEI类药物（苯那普利）和AT1RA类药物（缬沙坦）以及二者联合应用对阿霉素肾病综合征的干预作用。本实验将60只 Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、肾病组、ACEI干预组、AT1RA干预组和二者联合干预组。实验结果显示，与正常对照组相比，肾病组中的血肌酐、尿素氮、尿蛋白、β2-微球蛋白、尿酶、胆固醇、甘油三脂、血压及肾重均上升，且差异有显著性（P<0.05）;与肾病组相比，3个干预组中的肌酐、尿素氮、尿蛋白、NAG酶及总胆固醇值均降低，且差异有显著性（P<0.05）;3个干预组之间差异无显著性;免疫组化结果显示，TGF-β1、MCP-1、NF-κB和IV型胶原的表达肾病组高于正常对照组，干预组低于肾病组，且差异有显著性（P<0.05），但3个治疗组之间差异不显著。本文得到以下结论： 1肾病组中血管紧张素Ⅱ和肾素活性明显升高，且TGF-β1、MCP-1、NF-κB和IV型胶原的表达远远高于正常对照组，凋亡细胞显著增多。 2ACEI和AT1RA对阿霉素肾病综合征具有相似的保护作用，二者均可降低血肌酐、尿素氮，减少尿蛋白的排出，降低血压等。 3ACEI和AT1RA均可以下调TGF-β1、MCP-1、NF-κB和IV型胶原的表达，减少细胞的凋亡，对肾脏进行保护。 4本实验未观察到二者联合应用比任何一种单用效果好。

关键词：肾病综合征肾素-血管紧张素系统苯那普利缬沙坦阻断剂

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慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体不能完全防止模拟失重大鼠血管的适应性结构变化

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生理学报 2007年第6期59卷 821-830页

作者：高放张立藩黄威权孙岚第四军医大学航空航天生理学教研室第四军医大学组织与胚胎学教研室

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素-血管紧张素系统(local renin- angiotensin system,L-RAS)可能发挥关键调控作用。本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,A... 详细信息

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素-血管紧张素系统(local renin- angiotensin system,L-RAS)可能发挥关键调控作用。本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,ATR),观察模拟失重是否仍能引起血管的这种适应性改变,并检测大血管管壁L-RAS主要成分的表达是否也发生相应变化。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响。制作基底动脉、胫前动脉、颈总动脉和腹主动脉的HE染色切片,在光学显微镜下进行形态观测:用免疫组织化学技术测量颈总动脉和腹主动脉壁的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)及ATR的表达变化。结果表明:4周模拟失重引起大鼠基底动脉中膜和颈总动脉管壁各平滑肌肌层肥厚,而胫前动脉和腹主动脉则发生萎缩性改变;给予losartan 4周引起上述4种血管皆发生萎缩性变化;阻断ATR,模拟失重仍然能引起基底动脉、颈总动脉发生相对肥厚性改变和腹主动脉萎缩加重。4周模拟失重还引起颈总动脉壁中AGT和ATR表达上调,而腹主动脉壁及血管周围组织中AGT和ATR表达下调:给予losartan 4周仅引起腹主动脉壁中AGT和ATPR表达减少;阻断ATR,模拟失重使腹主动脉壁ATR表达进一步减少。结果提示,4周模拟失重引起人鼠脑、颈部与后身大、中动脉血管的形态结构改变和L-RAS主要成分表达发生上调或下调,血管L-RAS在其中可能发挥关键性调控作用:但在慢性阻断ATR的条件下,其它调控机制仍可能在脑血管适应性调节中发挥一定作用。

关键词：失重血管紧张素原血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂肾素-血管紧张素系统

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肾素-血管紧张素系统对细胞免疫的调节作用

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上海免疫学杂志 2003年第4期23卷 286-288,F003页

作者：高文涛张一楚上海第二医科大学附属新华医院外科实验室上海200092

肾素血管紧张素系统 (RAS )成分在免疫细胞表达 ,通过旁分泌和自分泌作用调节免疫细胞功能。干预RAS可以调节T淋巴细胞的增生、凋亡 ,甚至抗原递呈细胞的抗原递呈作用。

关键词：肾素-血管紧张素系统细胞免疫 T淋巴细胞

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肾素-血管紧张素对脑腔隙性梗死的影响

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现代医药卫生 2007年第16期23卷 2439-2441页

作者：李桃英苏爱民汤阴县人民医院神经内科河南汤阴456150

慢性高血压发展过程中,心脏和血管由于高负荷的作用,通过牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统（RAS）引起组织内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分泌增高,在心血管的重塑中发挥重发作用。重塑是高血压病心血管病变的最早期形态学病理改... 详细信息

慢性高血压发展过程中,心脏和血管由于高负荷的作用,通过牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统（RAS）引起组织内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分泌增高,在心血管的重塑中发挥重发作用。重塑是高血压病心血管病变的最早期形态学病理改变基础,主要改变为细胞排列异常,血管壁/腔比值增加,最终使心脏、血管发生肥厚。

关键词：肾素-血管紧张素系统脑腔隙性梗死心血管病变血管紧张素Ⅱ 慢性高血压 AngⅡ 病理改变高血压病

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血管紧张素系统相关基因多态性与妊娠期高血压疾病研究进展

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江西医药 2007年第10期42卷 950-952页

作者：江美琼傅芬南昌大学第二附属医院妇产科南昌330006

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统与妊娠期高血压疾病发病有关,参与妊娠期高血压疾病的发病过程。因而推测肾素-血管紧张素系统(RAS)相关基因可能是妊娠期高血压疾病重要的候选基因。

关键词：肾素-血管紧张素系统基因多态性妊娠期高血压疾病

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肾素(原)受体在大鼠肾小球系膜细胞和肾脏的表达

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生理学报 2007年第6期59卷 796-804页

作者：贺明黄娅林张琳姚泰陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海交通大学医学院生理学系

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻... 详细信息

近年发现的肾素(原)受体(renin/prorenin receptor,RnR)已被注明具有生物学功能,在心、肾及多种细胞表达。本文旨在观察RnR在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)和肾脏中是否表达,及其表达的细胞部位,并用RnR的多肽阻断剂肾素原"柄区肽"(handle region peptide,HRP)与RnR结合后观察受体复合物进入细胞的过程与定位。结果显示,RnR主要存在于大鼠肾脏皮质肾小球系膜区和体外培养的MCs的细胞核周围胞浆和细胞膜。将FITC标记的HRP (FITC-HRP)加入细胞培养液后30 s到30 min期间,可观察到FITC-HRP由培养液转移到胞浆内并进入细胞核。用免疫荧光和激光共聚焦技术观察到,HRP与RnR的共定位主要位于细胞膜和细胞核周围胞浆:在30 min时,一部分HRP已进入细胞核,而RnR没有进入细胞核内,仍主要位于细胞核周围胞浆。上述结果提示,RnR与其配基结合后进入细胞内并发挥生物学效应。

关键词：肾素(原)受体肾素原“柄区肽” 系膜细胞肾素-血管紧张素系统

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甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ型受体的表达

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中国危重病急救医学 2007年第12期19卷 712-716页

作者：张安邓武殷跃辉重庆医科大学附属第二医院急诊科 400010

目的探讨甲状腺功能亢进性心肌病（甲亢性心肌病）的发病机制。方法将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素（L-Thy）组、咪哒普利组和缬沙坦组4组。用L-Thy45μg·kg^-1·d^-1连续腹腔注射28d建立甲亢性... 详细信息

目的探讨甲状腺功能亢进性心肌病（甲亢性心肌病）的发病机制。方法将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素（L-Thy）组、咪哒普利组和缬沙坦组4组。用L-Thy45μg·kg^-1·d^-1连续腹腔注射28d建立甲亢性心肌病动物模型。测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌细胞直径；用Masson染色法测定胶原容积分数；用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测血管紧张素转换酶（ACE）、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）、Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（AT2R）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达。结果L—Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化，使血浆与局部组织AngⅡ浓度升高，并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达均上调（P均〈0．01）。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L—Thy诱导的心肌肥厚和纤维化（P均〈0．05）；咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平（P均〈0．01），对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋白表达均无影响（P均〉0．05）；缬沙坦能显著升高血浆AngⅡ浓度（P〈0．01），但不升高组织AngⅡ浓度（P〉0．05），并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达（P均〈0．01），对ACE的mRNA和蛋白表达无影响（P均〉0．05）。结论肾素-血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L—Thy诱导的心室重构。

关键词：甲状腺功能亢进心肌病肾素-血管紧张素系统

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坎地沙坦对db/db糖尿病小鼠胰岛功能和结构的保护

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中华内分泌代谢杂志 2007年第2期23卷 110-116页

作者：邵加庆岩下乃夕杜宏王燕燕赵明绵田裕孝河盛隆造王坚南京军区南京总医院内分泌科 210002 日本东京顺天堂大学内分泌科

目的探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制。方法将8周龄的db/db小鼠随机分为2组,分别给予6周坎地沙坦酯(1 mg/kg体重)或安慰剂灌胃治疗,同窝出生的8周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照亦给... 详细信息

目的探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制。方法将8周龄的db/db小鼠随机分为2组,分别给予6周坎地沙坦酯(1 mg/kg体重)或安慰剂灌胃治疗,同窝出生的8周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗。投药6周后行腹腔葡萄糖耐量试验后取胰腺,进行胰岛素、CD31、8-羟-2′-脱氧鸟苷[8-(OH)dG]、4-羟壬烯醛(4-HNE)、NADPH氧化酶等氧化应激标志的免疫组化检测以及电镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况。结果坎地沙坦治疗6周改善糖耐量,减少了胰岛β细胞丢失。坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物如8-(OH)dG、4-HNE、p22^(phox)、gp91^(phox)在胰岛的表达,同时减轻胰岛周围及内部的Azan蓝染的程度,增加胰岛内部内皮细胞标志CD31染色的强度。电镜观察发现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成,明显减轻db/db糖尿病小鼠β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀。结论在糖尿病起病后,坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病,但是有效地改善了糖耐量,通过减轻氧化应激损伤、胰岛纤维化、胰岛β细胞超微结构紊乱,并改善胰岛供血,从而保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭。

关键词：氧化应激肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂胰岛糖尿病,2型

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心房颤动右心房结构重构检测方法、机制和药物干预的研究

心房颤动右心房结构重构检测方法、机制和药物干预的研究

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作者：白晨山东大学

学位级别：博士

研究背景：心房颤动（房颤）一直被认为是左心房疾病，随着对房颤机制的深入研究和射频消融治疗房颤的进展，学者们开始关注右心房在房颤发生和维持中的作用，但由于方法学的限制，相对左心房而言，在各种病理生理状态下右心房结构、功... 详细信息

研究背景：心房颤动（房颤）一直被认为是左心房疾病，随着对房颤机制的深入研究和射频消融治疗房颤的进展，学者们开始关注右心房在房颤发生和维持中的作用，但由于方法学的限制，相对左心房而言，在各种病理生理状态下右心房结构、功能和血流动力学改变研究较少。因此，有必要探讨评价右心房的新方法。右心房与左心房类似，主要有三个功能：右室收缩期收集并储存上、下腔静脉回流血的储存器功能；右室舒张早期将腔静脉血流输送至右室的管道功能；右室舒张晚期主动收缩以增强心室充盈的助力泵功能。右心房功能在各种生理及病理状态下发挥其调节右室充盈和维持整体心搏量的重要作用。右心房内的特殊结构和右心房基质改变与心律失常的发生和发展密切相关。心房压力--容积（面积）关系被认为是最精确最具代表性的反映心房功能和血流动力学改变的指标，但心房压力的获取需采用心导管方法，因此，多数应用心房压力--容积环评价心房功能的资料来源于动物实验。在无创性的检测技术中，超声心动图为评价心房结构、功能和血流动力学提供了无创性方法，使有关心房的研究从基础走向临床。特别是声学定量技术（AQ），利用自动边缘检测原理能实时显示心腔面积-时间曲线、容量-时间曲线及及其微分曲线，为左心房功能的评价提供了无创性新方法，但应用AQ技术，能否评价右心房结构、功能和血流动力学改变尚未见报道。肺动脉高压是导致右心室功能障碍的疾病，右心房功能在右心室功能障碍时对维持右心室充盈起重要作用。高血压病是导致左心室功能障碍的疾病，也是非瓣膜性房颤的主要基础心脏病，高血压病对右心系统的影响尚不清楚。应用脉冲波多普勒测量三尖瓣血流频谱，Dernellis等研究发现原发性高血压患者右心房功能减低，但迄今为止，利用AQ技术评价肺动脉高压和高血压患者右心房结构、功能变化的研究尚未见报道。目的：（1）探讨AQ技术对右心房功能评价的可行性；（2）肺动脉高压患者右心房结构和功能的变化；（3）高血压患者右心房结构和功能的变化。方法：研究对象：（1）正常组：20例，男性9例，女性11例，年龄21～60岁，平均（35.21±14.60）岁，均无心血管病史，实验室检查、心电图和超声心动图检查均正常。（2）肺动脉高压组：17例，男性6例，女性11例，年龄15～51岁，平均（38.82±13.43）岁，其中原发性肺动脉高压或肺血管疾病7例，先天性心脏病10例，均为窦性心率，由超声心动图、手术、CT等方法证实诊断，排除高血压、冠心病、糖尿病等其他心脏病。（3）高血压组：50例，男性35例，女性15例，年龄38～65岁，平均（52.24±6.86）岁，均符合WHO/ISH关于高血压诊断标准，即舒张压≥90mmHg（1mmHg=0.133Kpa）和（或）收缩压≥140mmHg。病史0.5～32年，平均12.81±10.3年，经体检和相应实验室检查排除继发性高血压，均为1、2级高血压患者。研究方法：受试者取左侧卧位，平静呼吸，按常规方法进行超声心动图检查，同步记录Ⅱ导联心电图，测量参数取3～5个心动周期的均值。（1）M型超声及二维超声心动图检查：取胸骨旁左室长轴切面，记录二尖瓣腱索水平的左室M-型图像；取心尖四腔心切面，记录舒张末期右心房二维图像；（2）三尖瓣血流频谱：取心尖四腔心切面，在彩色多普勒引导下，将脉冲波多普勒（PW）的取样容积置于三尖瓣瓣尖水平，记录三尖瓣血流频谱；将连续波多普勒的取样线尽量垂直通过三尖瓣瓣尖记录三尖瓣返流频谱，估测肺动脉收缩压；（3）上腔静脉血流频谱：取心尖四腔心切面，在彩色多普勒引导下，将PW取样容积置于上腔静脉入口内约1cm处，仔细调整探头角度直至获得满意的上腔静脉血流频谱；（4）右心房容量曲线：取心尖四腔切面，启动二次谐波显像、自动平均和AQ系统，调节总增益、时间增益补偿和侧向增益补偿等控制键，使AQ曲线与右心房心内膜密切贴合，划定整个右心房的感兴趣区，AQ技术可实时显示右心房容积-时间变化曲线及其微分曲线。测量指标：M型超声及二维超声心动图测量指标：（1）右室前壁厚度（RVAW，mm）；（2）室间隔厚度（IVS，mm）；（3）右室舒张末期内径（RVED，mm）；（4）右心房上下径（RAL，mm）和横径（RAT，mm）；（5）右室射血分数（RVEF）。多普勒超声心动图测量指标：（1）E/A比值；（2）上腔静脉血流频谱逆向A波峰值流速（Ar，cm/s）；（3）肺动脉收缩压（mmHg）。右心房容量曲线测量指标：（1）右室舒张末期右心房容积（EDV，ml）；（2）右室收缩末期右心房容积（ESV，ml）；（3）右心房快速排空期末容积（EREV，ml）；（4）右心房快

关键词：声学定量右心房，结构右心房，功能肺动脉高压高血压心房颤动右心房声学定量结构重构肾素-血管紧张素系统基质金属蛋白酶-9 组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1

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血管紧张素Ⅱ及氟伐他汀对肾小管上皮细胞分泌纤连蛋白的影响

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中华肾脏病杂志 2007年第6期23卷 406-407页

作者：刘佳储腊萍王宁宁邢昌赢南京医科大学第一附属医院肾脏内科 210029

近年的研究显示肾小管间质损害和纤维化与慢性肾衰竭进展的关系密切。同时认识到肾素-血管紧张素系统（RAS）不仅引起肾脏局部血流动力学改变，还可通过非血流动力学作用参与肾脏纤维化的过程。而对他汀类药物的研究，发现其具有降血脂... 详细信息

近年的研究显示肾小管间质损害和纤维化与慢性肾衰竭进展的关系密切。同时认识到肾素-血管紧张素系统（RAS）不仅引起肾脏局部血流动力学改变，还可通过非血流动力学作用参与肾脏纤维化的过程。而对他汀类药物的研究，发现其具有降血脂以外的肾保护作用。

关键词：肾小管上皮细胞分泌纤连蛋白血管紧张素Ⅱ 氟伐他汀肾素-血管紧张素系统肾脏纤维化肾小管间质损害慢性肾衰竭

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