检索结果-内蒙古大学图书馆

江苏医药 2007年第6期33卷 606-608页

作者：杨震蒋文平苏州大学附属第一医院心脏病科 215006

血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的ACE的同源物,两者由共同的祖先基因演变而来,蛋白和催化特性亦有诸多相似之处,但催化产物的作用却大不相同。ACE2的主要产物是与血管紧张素(Ang)Ⅱ作用相反的Ang1-7,两者共同调节肾素-血管紧张素系... 详细信息

血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的ACE的同源物,两者由共同的祖先基因演变而来,蛋白和催化特性亦有诸多相似之处,但催化产物的作用却大不相同。ACE2的主要产物是与血管紧张素(Ang)Ⅱ作用相反的Ang1-7,两者共同调节肾素-血管紧张素系统(RAS)的稳态。ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,此外还与糖尿病早期的肾脏保护及严重急性呼吸综合征(SARS)的发生有关。

关键词：血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统严重急性呼吸综合征 ACE2 催化产物催化特性肾脏保护 RAS

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从HOPE、EUROPA、PEACE试验评价血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病二级预防中的作用

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临床荟萃 2007年第3期22卷 153-154页

作者：华琦李东宝首都医科大学宣武医院心内科北京100053

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)具有调节肾素-血管紧张素系统(RAS)、保护内皮功能和抗动脉粥样硬化的作用,能显著降低高血压和冠心病患者的心血管事件风险,其对合并左心室收缩功能不全(LVSD)或心力衰竭(HF)的冠心病患者的疗效勿庸置疑... 详细信息

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)具有调节肾素-血管紧张素系统(RAS)、保护内皮功能和抗动脉粥样硬化的作用,能显著降低高血压和冠心病患者的心血管事件风险,其对合并左心室收缩功能不全(LVSD)或心力衰竭(HF)的冠心病患者的疗效勿庸置疑。但目前已完成的临床研究中,关于ACE-I对无LVSD或HF的冠心病患者的疗效,并未得出一致的结论。在2006年9月6日举行的世界心脏病学术大会(WCC)和欧洲心脏病学会(ESC)上,来自加拿大的Dagenais教授对心脏预后预防试验(HOPE)、培哚普利降低稳定冠心病患者心脏事件欧洲试验(EUROPA)、ACE-I预防事件(PEACE)等研究进行的荟萃分析表明,ACE-I治疗可使稳定型冠心病患者显著获益。这一结论明确了ACE-I对于无LVSD或HF的冠心病患者的疗效,进而更加肯定了ACE-I在所有类型冠心病的二级预防中的重要地位。[第一段]

关键词：冠状动脉硬化肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶抑制药

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夏膝口服液对SHR儿茶酚胺、粘附分子及RAS影响的实验研究

夏膝口服液对SHR儿茶酚胺、粘附分子及RAS影响的实验研究

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作者：陈颖北京中医药大学

学位级别：博士

高血压病是是以体循环动脉压升高为主要表现的一种疾病。可以造成心、脑、肾等重要脏器的严重损害。本文从文献综述、理论研究、实验研究方面对夏膝口服液治疗高血压病进行较系统的研究。该方以调整肝肾,通络解毒为原则而设立,提出“毒... 详细信息

高血压病是是以体循环动脉压升高为主要表现的一种疾病。可以造成心、脑、肾等重要脏器的严重损害。本文从文献综述、理论研究、实验研究方面对夏膝口服液治疗高血压病进行较系统的研究。该方以调整肝肾,通络解毒为原则而设立,提出“毒伤血络”是高血压病的病机关键,在治疗高血压病方面具有创新性。在实验研究中探讨中药具有ACEI及ARB样降压作用,并通过中药对粘附分子的影响揭示毒伤血络的病理基础,尚未见报导,有较强的创新性和实用性。 1文献综述对中医药治疗高血压病从病因病机、辨证分型、单味中药、中成药及辨证论治方面进行了系统的总结,并对目前辨证分型、疗效评定标准和科研等方面存在的问题进行了评述和展望。从现代医学的角度对高血压病的诊断、发病机理,治疗现状及近年来中医中药防治高血压病机理的实验研究成果、研究动态进行了综述。 2理论研究运用中医理论引经据典,对高血压病的病名、病位、病因病机、识毒要点、毒与络关系等进行了探讨,提出肝肾阴阳失调,毒伤血络的病机理论,论述了调整肝肾,通络解毒是治疗高血压病的有效途径。 3实验研究 3.1夏膝口服液对SHR降压及心血管保护作用采用SHR为高血压模型,设WKY对照组、空白对照组、卡托普利组、厄贝沙坦组和中药实验组(夏膝口服液),实验观察各项指标,结果表明,夏膝口服液能明显改善SHR的行为和一般状态,降低SHR血压,与空白组比较在给药4周后有显著性统计学意义(P<0.05),给药8周后有极显著性差异(P<0.01);能够使LVW/BW平均降低了24. 05% (P <0. 0l);能减轻心肌细胞的肥大,保护血管内皮,减轻中膜平滑肌细胞的增殖。提示夏膝口服液对SHR具有良好的降压及保护心血管的作用。 3.2夏膝口服液对SHR血清儿茶酚胺影响的实验研究本实验用酶联免疫法(ELISA)测定SHR血清儿茶酚胺水平,结果表明,SHR血清儿茶酚胺水平显著高于WKY对照组(P<0.01);给予夏膝口服液灌胃20天即可明显降低大鼠血清儿茶酚胺水平(P<0.05),至第40天降至正常水平,与SHR空白组比较有显著性差异(P<0.01),并稳定维持至第60天。说明夏膝口服液能降低SHR儿茶酚胺水平。揭示儿茶酚胺水平增高可能是SHR兴奋、肝阳上亢及血压升高的内在基础。夏膝口服液通过降低SHR儿茶酚胺水平从而降低其交感神经活性,起到降低血压及改善大鼠行为状态的作用。 3.3夏膝口服液对SHR血浆sICAM-1浓度及肾小球ICAM-1表达的影响本实验采用ELISA法及免疫组化法分别检测各组动物血浆sICAM-1浓度及肾小球ICAM-1蛋白的表达。结果显示,夏膝口服液能降低血浆sICAM-1浓度。及小球内膜ICAM-1蛋白表达。揭示①粘附分子的高表达所引起的内皮损伤可能是毒伤血络的内在病理基础之一。②夏膝口服液的通络解毒作用可能是通过降低粘附分子的表达,保护血管内皮而实现。 3.4夏膝口服液对SHR循环及局部RAS的影响采用放免法、免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组动物血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、血清ACE活性及主动脉AT1受体蛋白及mRNA表达。结果表明,夏膝口服液能降低血浆肾素、AngⅡ含量及ACE活性,同时降低SHR主动脉AT1R蛋白含量及mRNA表达。具有类似ACEI及ARB样的降压作用。

关键词：儿茶酚胺高血压病粘附分子肾素-血管紧张素系统实验研究夏膝口服液

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RAS各组份的基因在SHR心、肾、主动脉中的表达及其意义

RAS各组份的基因在SHR心、肾、主动脉中的表达及其意义

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作者：赵蕾第二军医大学

学位级别：硕士

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在血压调节和各种心血管疾病中发挥着重要的作用。随着细胞、分子生物学实验技术的发展与进步,人们发现除了经典的循环RAS外,还存在局部组织的RAS,有证据表明,在心脏、血管、肾脏等... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在血压调节和各种心血管疾病中发挥着重要的作用。随着细胞、分子生物学实验技术的发展与进步,人们发现除了经典的循环RAS外,还存在局部组织的RAS,有证据表明,在心脏、血管、肾脏等局部组织中存在肾素及其底物以及血管紧张素转化酶mRNA的表达,表明RAS的主要组份可在局部组织中合成。此外,ACE抑制剂或血管紧张素受体阻断剂除了能有效的降低血压外,对高血压靶器官损伤具有保护作用,也表明局部组织的RAS对组织的生理功能及其结构起重要的调节作用。虽然循环中的RAS与高血压和心血管疾病的关系已有了深入的研究,但是,局部组织中的RAS是否参与了高血压导致的靶器官损伤,以及循环中的RAS和局部组织中的RAS在高血压及高血压导致靶器官损伤中的关系的研究还不是很完善。因此,本课题主要进行以下方面的研究: 1、RAS在自发性高血压大鼠的心脏、肾脏、主动脉组织中的基因表达; 2、局部组织RAS在心血管和肾脏组织中的基因表达及循环AngⅡ与高血压性靶器官损伤的关系; 3、为阐明局部组织RAS基因表达是由于血压的发展还是由于遗传因素的影响,我们研究了5周、14周和53周的自发性高血压大鼠肾脏中RAS的基因表达。我们以雄性的SHR大鼠为模型,WKY大鼠为对照,运用本教研室的常规方法即计算机化清醒自由活动大鼠血压连续检测系统测量大鼠的血流动力学指标;采用传统的病理组织学检查方法分析病理组织学变化;运用实时定量PCR观察SHR中局部组织RAS的基因表达。主要实验结果如下: 1)血流动力学变化,SHR血浆中AngⅡ的浓度及器官损伤:与WKY大鼠相比较,在SHR中SBP、DBP及BPV明显增高,HP、HPV及BRS明显降低,血浆中AngⅡ的含量明显增高。SHR大鼠的器官损伤特点比较明显,主要表现在LVW/BW(反映左心室壁肥大)、AW/length(反映主动脉肥厚)和GSS(反映肾损害)明显增高。 2)RAS基因在SHR心脏、肾脏、主动脉中的表达: 与WKY大鼠相比较,在SHR大鼠心脏中肾素、血管紧张素原、ACE2、AT1和AT2的基因表达水平是增加的,分别为313.93%、212.18%、119.33%、214.50%和249.66%,而ACE在心脏中的基因表达没有变化;与WKY大鼠相比较,在SHR大鼠主动脉中ACE、ACE2、AT1和AT2的基因表达水平是增加的,分别为116.04%、86.04%、106.57%和110.28%,而肾素和血管紧张素原在主动脉中的基因表达没有变化;但是,与WKY相比较,在SHR大鼠肾脏中肾素、血管紧张素原、ACE、ACE2和AT2的基因表达却是降低的,分别为73.50%、60.20%、84.07%、83.45%和89.54%, AT1在肾脏中的基因表达无显著性差异。 3)SHR大鼠心脏、肾脏、主动脉的RAS基因表达与血流动力学参数之间关系: SHR心脏中ACE、ACE2和血管紧张素原的基因表达与血压呈正相关,肾脏中ACE、ACE2的表达与血压呈负相关;BPV与SHR心脏中血管紧张素原、肾素、ACE、ACE2、AT2的基因表达以及主动脉中ACE、ACE2都呈正相关,而与肾脏中ACE2的基因表达呈负相关;BRS与SHR心脏中ACE2的基因表达呈正相关,而与肾脏中血管紧张素原、ACE、ACE2的基因表达呈负相关。 4)SHR大鼠心脏、肾脏、主动脉中RAS的基因表达与器官损伤之间的关系: LVW/BW(反映左心室肥大)与心脏中ACE、ACE2的基因表达呈正相关;AW/length(反映主动脉肥厚)与主动脉中肾素与ACE2的基因表达呈正相关;而GSS(反映肾损伤)与肾脏中血管紧张素原和ACE2的基因表达呈负相关。 5)5周、14周和53周的SHR大鼠肾脏中RAS的基因表达: 与WKY大鼠相比较,肾素、ACE2和AT1的基因表达在5周的SHR大鼠肾脏中是增加的,然而在此同时,ACE的基因表达却是降低的,血管紧张素原和AT2的基因表达在WKY和SHR之间无明显差异。肾素、血管紧张素原、ACE、ACE2和AT2的基因表达在14周和53周的SHR大鼠肾脏中是减少的,而AT1的基因表达没有明显变化。结论:局部组织RAS的基因表达在单个器官内变化方向是一致的,如在心脏、主动脉中RAS各组份的基因表达是增加的,而在肾脏中RAS各组份的基因表达是减少的;心血管组织中RAS的基因表达上调和肾脏中RAS的基因表达下调可能

关键词：肾素-血管紧张素系统器官损伤血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶2 血压波动性动脉压力感受性反射

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通络胶囊对糖尿病大鼠心肌病变的影响及其机制研究

通络胶囊对糖尿病大鼠心肌病变的影响及其机制研究

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作者：王凤敏吉林大学

学位级别：硕士

糖尿病性心肌病(DCM)是一种特异性心肌病,其特征性病理改变是心肌细胞外基质(ECM)积聚和心肌间质重构。心肌局部RAS活性增高是DCM发病机制中的重要因素,但RAS活性增高如何造成心肌病变的机制尚不清楚。近来发现的新的结缔组织生长因子(C... 详细信息

糖尿病性心肌病(DCM)是一种特异性心肌病,其特征性病理改变是心肌细胞外基质(ECM)积聚和心肌间质重构。心肌局部RAS活性增高是DCM发病机制中的重要因素,但RAS活性增高如何造成心肌病变的机制尚不清楚。近来发现的新的结缔组织生长因子(CTGF)是重要的致纤维化介质,但CTGF在糖尿病大鼠心肌的表达情况及其在DCM发病中的作用,尚未见有人研究过。目前,尚缺乏控制DCM发生发展的有效措施。通络胶囊是中药复方,对糖尿病肾病ECM积聚具有明显的抑制作用,但该胶囊对DCM的改善作用及作用机制尚未见报道。本研究应用光镜、免疫组化、胶原特殊染色及RT-PCR等技术,对STZ诱发糖尿病大鼠心肌进行检测,主要研究了通络胶囊对DM大鼠心肌病变的改善效果,对DM大鼠心肌组织ECM成分合成的影响,对DM大鼠心肌组织ACE活性及AngⅡ含量的影响以及DM大鼠心肌CTGF mRNA表达特点及RAS对其表达的影响。研究结果表明,通络胶囊能改善实验性DM大鼠一般状态和糖代谢紊乱,能减轻实验性DM大鼠心肌结构改变,降低DM大鼠心肌组织主要ECM成分的合成,对DM心肌具有保护作用。通络胶囊能降低糖尿病大鼠心肌组织ACE活性及AngⅡ含量。DM大鼠心肌组织CTGF基因表达明显上调,通络胶囊能显著降低DM大鼠心肌组织CTGF mRNA过表达。这些研究结果为临床防治DCM提供了理论依据。

关键词：糖尿病性心肌病肾素-血管紧张素系统结缔组织生长因子细胞外基质通络胶囊

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ACE/ACE2相互负向调节与心力衰竭心肌重构的关系

ACE/ACE2相互负向调节与心力衰竭心肌重构的关系

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作者：王江第三军医大学

学位级别：博士

研究背景慢性心力衰竭(CHF)的防治一直是国内外心血管领域中基础和临床研究的重点,上世纪90年代中期开始认识到导致CHF的共同的病理生理基础是心肌重构,因此CHF的治疗策略也从过去增加心肌收缩力为主,转变为目前以防止心肌重构为主的生... 详细信息

研究背景慢性心力衰竭(CHF)的防治一直是国内外心血管领域中基础和临床研究的重点,上世纪90年代中期开始认识到导致CHF的共同的病理生理基础是心肌重构,因此CHF的治疗策略也从过去增加心肌收缩力为主,转变为目前以防止心肌重构为主的生物学治疗模式。心肌重构是CHF患者发病率和死亡率的重要决定因素,且与病因无关,临床已经证实凡能逆转心肌重构的治疗手段都能改善CHF患者预后、降低死亡率。心肌重构是一种自身不断发展的过程,与肾素-血管紧张素系统(RAS)关系最为密切,尤其是心脏局部的RAS,其病理意义远远大于循环RAS。传统观念认为血管紧张素转换酶(ACE)是RAS的枢纽,其催化产物血管紧张素II(AngII)是RAS最关键的效应因子。2000年,Donoghue等首先发现ACE的同源物,命名为ACE2,ACE2的主要生物学效应是降解AngII产生Ang1-7。与AngII的效应相反,Ang1-7具有舒张血管、抗增生、抗炎症的作用,能抑制和逆转心肌重构,对衰竭心脏有保护效应。心脏不仅是RAS的重要靶器官,而且是合成RAS的重要场所,已经证实心肌组织可以自身合成RAS的大部分成员。多年来,ACE和AngII一直占据了RAS的核心地位,普遍公认RAS的激活在心肌重构和CHF的发生发展过程中扮演了“不光彩”的角色。但随着ACE2和Ang1-7的发现,打破了传统的RAS格局,人们发现RAS不仅促成心肌重构,而且还具有抑制心肌重构的双重效应,即:通过AngII使血管收缩、细胞增殖;通过Ang1-7使血管舒张、拮抗细胞增殖。这主要归因于功能效应相反的一对酶(ACE和ACE2)。本课题从临床患者、动物模型和心肌细胞培养三个层面进行研究,并给予相应的药物干预,探讨CHF时ACE/ACE2相互负向调节与CHF心功能、心肌重构的关系,并观察ACEI和β-受体阻滞剂的治疗意义。研究方法 1.选取CHF患者和正常人,RT-PCR和Western Blot检测心肌组织ACE、ACE2 mRNA和蛋白表达;HE染色检测心肌病理改变;免疫组化检测心肌组织ACE、ACE2蛋白表达及定位;Masson三色染色检测心肌组织胶原沉积。 2.建立心肌梗死后CHF大鼠模型,分为假术组、CHF对照组、苯钠普利组、卡维地洛组和联合用药组(同时给予苯那普利和卡维地洛)。8周后检测:⑴大鼠血流动力学指标;⑵体重及左心室重量指数(LVMI);⑶循环和心肌组织AngII水平;⑷RT-PCR和Western Blot检测心肌组织ACE、ACE2 mRNA和蛋白表达;⑸心肌组织HE染色;(6)免疫组化检测心肌组织ACE、ACE2蛋白表达及定位;⑺心肌组织Masson三色染色检测胶原沉积。⑻心肌组织电镜观察。 3.培养乳鼠心肌细胞,分为正常组、AngII刺激组和Ang1-7刺激组。检测:⑴心肌细胞直径和表面积;⑵RT-PCR和Western Blot检测心肌细胞ACE、ACE2 mRNA和蛋白表达;⑶激光共聚焦显微镜观察心肌细胞ACE和ACE2蛋白表达部位。结果 1.与正常对照组比较,CHF患者ACE2和ACE mRNA和蛋白表达均明显升高,中重度CHF患者(NYHA III-Ⅳ级)升高更为显著。轻度CHF患者(NYHA II级)ACE/ACE2 mRNA和蛋白比值降低,而中重度CHF患者ACE/ACE2 mRNA和蛋白比值升高。 ***染色可见衰竭心肌组织的心肌细胞排列紊乱,早期心肌细胞代偿性肥大,晚期出现局灶性坏死,间质胶原结缔组织增生,纤维化,瘢痕形成,可见炎性细胞浸润。 3.免疫组化染色可见ACE和ACE2蛋白主要表达在心肌细胞、血管内皮细胞等部位,衰竭心肌阳性染色较正常心肌明显增多。 4.正常心肌组织胶原阳性染色很少,衰竭心肌组织胶原阳性染色明显增多,不仅位于血管周围,而且心肌细胞间质胶原沉积明显增多。 5.苯钠普利组、卡维地洛组和联合用药组大鼠的血流动力学参数较CHF对照组有所改善,+dp/dtmax和-dp/dtmin绝对值、LVSP均高于CHF对照组,而LVEDP则低于CHF对照组。苯钠普利组和卡维地洛组血流动力学参数没有显著差异。 ***模型组大鼠的LVMI较假术组显著升高,苯钠普利组和联合用药组LVMI较CHF对照组明显降低,而卡维地洛组与CHF对照组比较无显著差异。 7.苯钠普利和联合用药组大鼠循环和心肌组织AngII水平较CHF对照组降低,卡维地洛对循环AngII水平没有影响,但能降低心肌组织的Ang

关键词：心力衰竭心肌重构肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 卡维地洛苯那普利

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肾素-血管紧张素系统的促栓作用

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国外医学（输血及血液学分册） 2003年第2期26卷 108-110页

作者：何美霞中南大学湘雅医学院生理教研室长沙410078

纤溶系统、凝血系统及血小板与心血管系统疾病的发生和发展关系密切。肾素-血管紧张素系统特别是血管紧张素Ⅱ可影响纤溶系统、凝血系统及血小板。这对动脉粥样硬化、急性心肌梗死、缺血性脑卒中等与血栓形成有关的疾病提供了新的研究... 详细信息

纤溶系统、凝血系统及血小板与心血管系统疾病的发生和发展关系密切。肾素-血管紧张素系统特别是血管紧张素Ⅱ可影响纤溶系统、凝血系统及血小板。这对动脉粥样硬化、急性心肌梗死、缺血性脑卒中等与血栓形成有关的疾病提供了新的研究思路。

关键词：肾素-血管紧张素系统促栓作用血管紧张素Ⅱ 纤溶系统组织因子血小板动脉粥样硬化急性心肌梗死

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肾素-血管紧张素系统与急性胰腺炎

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国外医学（消化系疾病分册） 2003年第2期23卷 119-120页

作者：龚自华上海市第一人民医院消化科 200080

急性胰腺炎的发病机制至今仍未完全阐明。近年来对胰腺局部的肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)进行了深入研究,发现其对胰腺的微循环起重要的调控作用。本文综述了其在急性胰腺炎中的表达和作用机制,旨在探讨急性胰... 详细信息

急性胰腺炎的发病机制至今仍未完全阐明。近年来对胰腺局部的肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)进行了深入研究,发现其对胰腺的微循环起重要的调控作用。本文综述了其在急性胰腺炎中的表达和作用机制,旨在探讨急性胰腺炎发病机制的新概念。

关键词：急性胰腺炎发病机制肾素-血管紧张素系统胰腺微循环

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肾素-血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响

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中华老年多器官疾病杂志 2003年第1期2卷 44-48页

作者：彭晖黄捷英首都医科大学附属北京友谊医院心血管内科北京100050

目的　观察肾素血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结... 详细信息

目的　观察肾素血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结扎 ,大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、氯沙坦组、培哚普利组。监测大鼠心肌缺血 30min和缺血再灌注 6 0min时血流动力学和左心室功能、循环RAS组分、肌酸激酶 (CK)和去甲肾上腺素(NE)等指标。结果　①与假手术组比较 ,对照组的左室舒张末压在冠脉结扎和再灌注后均升高 ,而血压、左室收缩压和±dp/dt则显著降低 ;与对照组比较 ,两个用药组大鼠的心功能明显改善 ;②对照组血浆NE、CK水平明显高于假手术组和用药组 ;③对照组血浆各RAS组分水平比假手术组明显升高 ;用药组则明显抑制RAS活性。结论　①大鼠心肌缺血和再灌注后发生左心室功能障碍 ;②心肌缺血和缺血再灌注损伤后循环RAS被激活 ;③氯沙坦和培哚普利可以保护心肌细胞。

关键词：肾素-血管紧张素系统大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能氯沙坦培哚普利

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应

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中国药房 2007年第23期18卷 1826-1828页

作者：张金彦沈芊北京市第二医院药剂科北京市100031 首都医科大学宣武医院药剂科北京市100053

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)认识的不断深入,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)已成为一类重要的高血压治疗药物,是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,又一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型降压药,具有高效、长效、... 详细信息

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)认识的不断深入,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)已成为一类重要的高血压治疗药物,是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,又一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型降压药,具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物,目前经美国食品与药品管理局(H)A)批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、[第一段]

关键词：血管紧张素Ⅱ受体拮抗药临床应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统不良反应血管紧张素转换酶抑制剂肾素-血管紧张素系统美国食品与药品管理局高血压治疗药物

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