检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年多器官疾病杂志 2003年第1期2卷 44-48页

作者：彭晖黄捷英首都医科大学附属北京友谊医院心血管内科北京100050

目的　观察肾素血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结... 详细信息

目的　观察肾素血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结扎 ,大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、氯沙坦组、培哚普利组。监测大鼠心肌缺血 30min和缺血再灌注 6 0min时血流动力学和左心室功能、循环RAS组分、肌酸激酶 (CK)和去甲肾上腺素(NE)等指标。结果　①与假手术组比较 ,对照组的左室舒张末压在冠脉结扎和再灌注后均升高 ,而血压、左室收缩压和±dp/dt则显著降低 ;与对照组比较 ,两个用药组大鼠的心功能明显改善 ;②对照组血浆NE、CK水平明显高于假手术组和用药组 ;③对照组血浆各RAS组分水平比假手术组明显升高 ;用药组则明显抑制RAS活性。结论　①大鼠心肌缺血和再灌注后发生左心室功能障碍 ;②心肌缺血和缺血再灌注损伤后循环RAS被激活 ;③氯沙坦和培哚普利可以保护心肌细胞。

关键词：肾素-血管紧张素系统大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能氯沙坦培哚普利

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应

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中国药房 2007年第23期18卷 1826-1828页

作者：张金彦沈芊北京市第二医院药剂科北京市100031 首都医科大学宣武医院药剂科北京市100053

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)认识的不断深入,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)已成为一类重要的高血压治疗药物,是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,又一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型降压药,具有高效、长效、... 详细信息

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)认识的不断深入,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)已成为一类重要的高血压治疗药物,是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,又一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型降压药,具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物,目前经美国食品与药品管理局(H)A)批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、[第一段]

关键词：血管紧张素Ⅱ受体拮抗药临床应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统不良反应血管紧张素转换酶抑制剂肾素-血管紧张素系统美国食品与药品管理局高血压治疗药物

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慢性肾病与心血管疾病共病的机制

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临床荟萃 2007年第14期22卷 1063-1064,F0003页

作者：高珺刘必成东南大学肾脏病研究所附属中大医院肾科江苏南京210009

近年来大量研究证实,慢性肾病(CKD)与心血管疾病(CVD)之间有密切关系。CVD是CKD患者最主要的并发症,也是最主要的死亡原因。即使有轻度肾功能不全,心血管危险性亦显著增加,CKD又会使已患CVD的患者病死率增高。因此CKD患者可能具有一些... 详细信息

近年来大量研究证实,慢性肾病(CKD)与心血管疾病(CVD)之间有密切关系。CVD是CKD患者最主要的并发症,也是最主要的死亡原因。即使有轻度肾功能不全,心血管危险性亦显著增加,CKD又会使已患CVD的患者病死率增高。因此CKD患者可能具有一些不同于一般人群的促进CVD发生的危险因素,现就CKD与CVD共病的有关机制综述如下。[第一段]

关键词：肾疾病心血管疾病炎症氧化性应激肾素-血管紧张素系统

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中医药治疗高血压病的实验研究进展

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中药药理与临床 2007年第5期23卷 241-243页

作者：李冬华朱飞鹏首都医科大学中医药学院北京100069 国家食品药品监督管理局药品审评中心北京100038

高血压(Hypertension)病是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和。肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。其发病机制比较复杂,与中枢神经系统功能失调、交感神经活性增强、肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高、血管内皮细... 详细信息

高血压(Hypertension)病是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和。肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。其发病机制比较复杂,与中枢神经系统功能失调、交感神经活性增强、肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高、血管内皮细胞功能障碍等因素有关。根据其病因和临床表现,中医学将高血压病归属为“眩晕”、“头痛”等病证范围。中医药治疗本病注重调整机体的阴阳平衡来达到降低血压、改善症状等目的。本文拟对近年来中医药治疗高血压病的实验研究进行回顾与总结。[第一段]

关键词：中医药治疗高血压病实验研究肾素-血管紧张素系统中枢神经系统功能失调血管内皮细胞功能障碍交感神经活性动脉压升高

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血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠血压的影响

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天津医药 2007年第6期35卷 440-442页

作者：刘恩照李广平杨万松周丽娟刘洪梅尹力天津医科大学第二医院心脏科 300211

目的:探讨急性血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压的作用及其机制。方法:建立2K1C高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉输注Ang-(1-7),同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一... 详细信息

目的:探讨急性血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压的作用及其机制。方法:建立2K1C高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉输注Ang-(1-7),同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮(NO),酶免疫法测定血浆前列腺素E2(PGE2)、精氨酸加压素(AVP),ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)。结果:Ang-(1-7)造成2K1C大鼠血压先升高,而后又降低到基础水平之下并维持该水平。与低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度升高(P<0.01),血浆NE及AVP浓度降低(P<0.05),血浆AngⅡ水平无明显变化。结论:在高肾素-血管紧张素系统活性状态下,Ang-(1-7)有降压作用,其降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及AVP、NE水平降低有关。

关键词：血管紧张素类高血压肾性肾素-血管紧张素系统疾病模型动物大鼠

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胰激肽原酶联合缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏结构与功能的保护作用

胰激肽原酶联合缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏结构与功能的保护作...

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作者：章文莉福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本文观察胰激肽原酶及缬沙坦干预对自发性高血压大鼠肾脏结构与功能的影响,探讨激肽释放酶-激肽系统及肾素-血管紧张素系统在高血压及肾脏保护方面的作用。方法:24只36周龄SPF级雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4组,每组各6只,... 详细信息

目的:本文观察胰激肽原酶及缬沙坦干预对自发性高血压大鼠肾脏结构与功能的影响,探讨激肽释放酶-激肽系统及肾素-血管紧张素系统在高血压及肾脏保护方面的作用。方法:24只36周龄SPF级雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4组,每组各6只,分别为空白对照组(蒸馏水),缬沙坦治疗组(30mg/kg/d),胰激肽原酶治疗组(800U/kg/d),联合治疗组(胰激肽原酶800U/kg/d+缬沙坦30mg/kg/d),6只年龄匹配的雄性Wister-kyoto大鼠(WKY)为正常对照。各给药组均采用将药物混于少量的蒸馏水中灌胃治疗12周。实验前及给药后第3、6、9、12周,尾袖法测定尾动脉收缩压。分别测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素1a(6-K-PGF1a)及尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定肾脏组织中组织型激肽释放酶mRNA的表达。肾脏组织光镜及电镜检查。结果: 1、实验前SHR血压明显高于WKY(p<0.001),治疗后胰激肽原酶组、缬沙坦组及联合治疗组大鼠血压较SHR对照组明显下降,有显著性差异(P<0.01)。缬沙坦组及联合治疗组血压下降较胰激肽原酶组明显(P<0.05)。 2、与正常WKY大鼠相比,实验前SHR大鼠尿mALB、β2-MG、NAG含量显著升高(P<0.05)。治疗12周后,胰激肽原酶组、缬沙坦组及联合治疗组mALB、NAG及联合治疗组β2-MG定量明显降低(P<0.01);其中,联合治疗组β2-MG及NAG含量下降较胰激肽原酶组更为明显(P<0.05)。 3、实验前SHR各组与同龄WKY相比,血Scr、BUN水平无明显差异(P>0.05);实验终止时三个治疗组BUN显著低于SHR对照组(P<0.05);Scr在治疗组也有下降,但未达到统计学意义(P>0.05)。 4、实验终止时SHR对照组NO, 6-K-PGF1a水平显著低于WKY(P<0.05)。三个治疗组NO水平较SHR对照组明显升高(P<0.05),其中联合治疗组升高较胰激肽原酶、缬沙坦组更为明显(P<0.01);治疗后胰激肽原酶、缬沙坦及联合治疗组6-K-PGF1a较SHR对照组明显升高(P<0.01)。 5、SHR对照组肾皮质组织型激肽释放酶mRNA表达水平较WKY明显降低(P<0.01)。胰激肽原酶、缬沙坦及联合治疗能使SHR肾皮质组织型激肽释放酶mRNA表达水平增加(P<0.05),其中联合治疗组较另外两个治疗组更明显(P<0.01)。 6、与WKY相比,SHR对照组肾小球毛细血管壁增厚,基底膜不规则增厚,足细胞足突融合,球内系膜细胞增生。胰激肽原酶、缬沙坦及联合治疗可改善肾小球滤过膜的病理改变,延缓肾小球动脉的重塑,仅见个别肾小球基底膜局限性增厚。结论: 1、自发性高血压大鼠SHR激肽释放酶-激肽系统异常可能是高血压形成重要因素。 2、胰激肽原酶能降低血压,减少尿微量蛋白的排泄,逆转SHR肾小球硬化改变,保护肾功能,其机制可能有增加NO、PGI2水平,增加SHR大鼠肾脏中组织激肽释放酶水平。 3、胰激肽原酶与ARB缬沙坦在降低血压,改善高血压靶器官功能方面起协同作用,通过KKS与RAS双系统联合作用增强对高血压肾功能损害的保护作用。

关键词：激肽释放酶-激肽系统肾素-血管紧张素系统激肽释放酶缓激肽血管紧张素受体拮抗剂自发性高血压大鼠高血压一氧化氮肾小球硬化

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培哚普利对早期扩张型心肌病大鼠心室重构和内皮素转换酶的影响

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天津医药 2007年第9期35卷 684-686页

作者：吴晓晖朱健华盛红专南通大学附属医院心内科 226001

目的:了解培哚普利对早期扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构和左室内皮素转换酶(ECE)的影响。方法:建立早期扩张型心肌病大鼠模型,应用培哚普利治疗3个月,测定心脏质量(HW)、相对左室质量(RLVW)、ECEmRNA表达水平及其蛋白质水平(ECE活性)... 详细信息

目的:了解培哚普利对早期扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构和左室内皮素转换酶(ECE)的影响。方法:建立早期扩张型心肌病大鼠模型,应用培哚普利治疗3个月,测定心脏质量(HW)、相对左室质量(RLVW)、ECEmRNA表达水平及其蛋白质水平(ECE活性)。结果:与DCM模型组相比,药物干预组HW、RLVW明显减少(P<0.05),且能明显降低ECEmRNA及活性水平(P<0.05)。结论:培哚普利改善早期扩张型心肌病大鼠心室重构,其机制不仅通过抑制肾素-血管紧张-素醛固酮系统,可能与内皮素系统中ECE水平下调,减少内皮素(ET)产生有一定的关系。

关键词：肾素-血管紧张素系统心室重构心肌病扩张型培哚普利疾病模型动物大鼠,Sprague- Dawley

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2型糖尿病患者大脑中动脉狭窄与肾素-血管紧张素系统基因多态性的关系

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中国神经精神疾病杂志 2003年第1期29卷 13-17页

作者：林健雯 G.N.Thomas 黄如训方燕南黄家星香港中文大学内科及药物治疗学系中山大学附属第一医院神经科

目的探讨大脑中动脉(MCA)狭窄与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)基因多态性的关系。方法对2202个汉族2型糖尿病人用经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)筛选,MCA狭窄者为病例组,其余为对照组,然后经年龄、性别... 详细信息

目的探讨大脑中动脉(MCA)狭窄与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)基因多态性的关系。方法对2202个汉族2型糖尿病人用经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)筛选,MCA狭窄者为病例组,其余为对照组,然后经年龄、性别、糖尿病病程配对后选择病例组218例,对照组489例,用PCR、PCR-RFLP检测ACE、ATIR、AGT基因型。结果病例组和对照组的三种基因的基因型、等位基因频率分布无差异;但在AGT基因的基因型为TT时,病例组的ACE基因的ID、DD基因型比例较高(P<0.1,OR=1.40),而在ACE基因的基因型为ID、DD时,病例组的AGT基因的TT基因型比例也较高(P<0.05,OR=1.71);在ATIR基因的基因型为AA时,病例组的AGT基因的TT基因型比例较高(P<0.1,OR=1.66)。结论 RAS单个基因的多态性与MCA狭窄不相关,但RAS的几个基因之间的相互作用与MCA狭窄有关。

关键词： 2型糖尿病大脑中动脉狭窄肾素-血管紧张素系统基因多态性

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阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

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中华内分泌代谢杂志 2003年第2期19卷 133-135页

作者：苏青董艳冯绮文宋小君邢惠莉左静南上海第二医科大学附属新华医院内分泌科 200092

目的　观察阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、... 详细信息

目的　观察阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果　 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当。

关键词：肾素-血管紧张素系统大鼠蛋白激酶C活性糖尿病肾病并发症

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长期高脂喂养大鼠内脏脂肪素基因的表达以及阻断RAS对其表达的影响

长期高脂喂养大鼠内脏脂肪素基因的表达以及阻断RAS对其表达的影响

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作者：齐翠娟华中科技大学

学位级别：硕士

目的观察内脏脂肪素(visfatin)基因在长期高脂喂养大鼠内脏脂肪组织的表达情况以及阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem,RAS)后visfatin的表达情况,探讨visfatin在胰岛素抵抗中的作用以及RAS与胰岛素抵抗和visfatin之间的... 详细信息

目的观察内脏脂肪素(visfatin)基因在长期高脂喂养大鼠内脏脂肪组织的表达情况以及阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem,RAS)后visfatin的表达情况,探讨visfatin在胰岛素抵抗中的作用以及RAS与胰岛素抵抗和visfatin之间的关系。方法采用髙脂高热量饲料喂养大鼠诱导其出现胰岛素抵抗,缬沙坦干预8周,用高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性的变化,RT-PCR方法检测附睾脂肪组织中visfatin、葡萄糖转运子4 (GLUT4)mRNA和血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)的表达以及检测血糖、胰岛素、血脂等血清代谢指标。结果高脂组大鼠经过高脂喂养后出现腹型肥胖,内脏脂肪含量明显增加(P<0.01),同时钳夹结果显示胰岛素敏感性显著下降(P<0.01),高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、空腹血清胰岛素(BINS)水平均显著高于对照组(P<0.01),附睾脂肪组织visfatin mRNA的表达是正常对照组的2.25倍(P<0.01),AGT mRNA的表达是正常组的1.79倍(P<0.01),GLUT4基因的表达则较正常组下降了27%(P<0.01)。缬沙坦干预组大鼠灌胃干预8周后,大鼠体重较高脂组减轻,差异无统计学意义(P>0.05),内脏脂肪含量减少(P<0.01),钳夹示胰岛素敏感性较高脂组显著增高(P<0.01),大鼠血清TG、FFAs水平有下降趋势,但没有统计学差异(P>0.05),附睾脂肪组织visfatin mRNA的表达与高脂组相比下降18%(P<0.01),AGT mRNA较高脂组下降了30%(P<0.01),GLUT4基因的表达是高脂组的1.19倍(P<0.01)。结论长期高脂高热量饮食能够诱导大鼠产生胰岛素抵抗,内脏脂肪组织中RAS表达增多。通过血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(AngiotensinⅡr eceptorblocker,ARB)类药物阻断RAS能够显著改善大鼠的胰岛素抵抗状态,大鼠附睾脂肪组织visfatin和GLUT4基因表达的改变与胰岛素抵抗相关,特别是与外周胰岛素抵抗密切相关。阻断RAS可降低visfatin的表达,增加GLUT4mRNA,这可能是改善外周胰岛素抵抗的分子机制之一,也提示visfatin在内脏脂肪组织可能起着自分泌和旁分泌因子的作用。Visfatin的表达增加可能与外周胰岛素抵抗有关,有可能成为检测肥胖和胰岛素抵抗的标记性分子之一。

关键词：胰岛素抵抗内脏脂肪素葡萄糖转运子4 肾素-血管紧张素系统

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