检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：梁胜安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:(1)建立改良心肌缺血再灌注损伤模型后,分别观察心肌缺血30min再灌注1h、3h、6h、9h、12h大鼠动脉血血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内脏组织血管紧张素转换酶2(ACE2)水平的变化;(2)观察大鼠心肌缺血30min后不同再灌时期血浆及心... 详细信息

目的:(1)建立改良心肌缺血再灌注损伤模型后,分别观察心肌缺血30min再灌注1h、3h、6h、9h、12h大鼠动脉血血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内脏组织血管紧张素转换酶2(ACE2)水平的变化;(2)观察大鼠心肌缺血30min后不同再灌时期血浆及心肌AngⅡ、内脏ACE2蛋白水平,比较不同部位ACE2的表达水平,探讨心肌缺血再灌注损伤中ACE2蛋白在心肌缺血性疾病中表达的意义。(3)记录心肌缺血再灌注各组心电图室性心律失常的发生率及ST段的变化,初步探讨QT间期与心律失常的发生及ACE2的相关性。方法:(1)50只15周龄雄性SD大鼠随机分为心肌缺血30min再灌注1h、3h、6h、9h、12h心肌再灌注损伤模型(MIRI1h, MIRI3h,MIRI6h,MIRI9h,MIRI12h) 5组(各组10只)。同时取10只15周龄雄性SD大鼠心脏只穿线不结扎作为假缺血再灌注组(Sham)。结扎冠脉30min后再灌注1h、3h、6h、9h、12h后取各组大鼠腹主动脉血,经过离心获得血浆,再经4%多聚甲醛心肌再灌注,后取心肌、肾脏、睾丸及肝脏等组织,备行病理学检查;未经4%多聚甲醛心肌再灌注的老鼠,直接取新鲜心脏组织,备放免法测心肌AngⅡ指标。(2)使用HE常规染色方法观察大鼠动物内脏器官病理学镜下变化;(3)用放射免疫法测定动脉血浆及心肌组织中AngⅡ的含量;(4)免疫组化方法半定量测定积分光密度值(IOD),比较各组大鼠心脏、肾脏、睾丸等组织中ACE2的表达情况;(5)同步心电图监测各组大鼠室性心律失常发生及ST段变化情况。结果: (1)与心肌缺血再灌注其他各组相比,MIRI12h组心肌损伤区ACE2表达开始增多(P<0.05),而肾脏表达有所下降,肝脏几乎不表达,睾丸ACE2表达增多不明显;(2)与Sham组比较,MIRI1h组肾小管上皮细胞、睾丸组织ACE2表达增多(P<0.05),而肝脏、心脏等组织几乎不表达;(3)与Sham组比较,各缺血再灌注组心肌损伤区及血浆AngⅡ含量有统计学差别(P<0.05),而未缺血再灌注心肌AngⅡ各组表达水平接近。(4)心肌缺血再灌注时间越早,发生室性心律失常的机会及ST段的变化越明显;室性心律失常的发生与QT间期缩短有关。(5)心肌缺血再灌注时间延长时,QT间期有所延长,心律失常发生率下降。结论: (1)缺血缺氧可引起ACE2蛋白分泌增多。(2)心肌缺血再灌注区ACE2表达上调出现于再灌注晚期,可能与延迟性再灌注损伤有关;心肌缺血组织AngⅡ含量与ACE2蛋白水平非线性相关,可能有别的因素干扰或有新的代谢通路。(3)缺血缺氧不能立即刺激心肌缺血区;但远隔器官肾脏、睾丸ACE2的表达有所上调。ACE2可能主要由局部肾脏自分泌产生,通过代谢产生血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7)]参与抗缺血缺氧、保护受损器官效应。(4)未见肝脏ACE2蛋白表达,表明此种蛋白分泌具有组织器官的特异性。(5)心肌缺血再灌注可以诱发室性为主的心律失常,ACE2水平升高与QT间期延长相关。目的:( 1)研究大鼠心肌缺血再灌注损伤缺血1h、12h后血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达水平;(2)给大鼠灌胃氯沙坦14天药理性预处理后,再建立大鼠心肌缺血30分钟再灌注1h、12h损伤模型,继续观察内脏组织ACE2蛋白,动脉血浆及心肌组织AngⅡ水平的变化;同时记录各组心电图QT间期及ST段变化情况;(3)通过氯沙坦药物性预处理,探讨心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)药物治疗效应的机制及ACE2蛋白在心肌缺血性疾病中表达的意义。方法:(1)24只15周龄雄性SD大鼠随机分为心肌缺血30min再灌注1h、12h心肌缺血再灌注损伤两组(MIRI1h、MIRI12h,每组12只)。同时取12只15周龄雄性SD大鼠为假缺血再灌注损伤组(Sham)。经氯沙坦药物性预处理,再建立再灌1h、12h两组(Los1h、Los12h,每组12只):每只大鼠以胃灌服氯沙坦5mg/***,给药14天;余各组给予等量蒸馏水灌胃。每天早8:00～9::00给药,每天通过称体重调整药物用量。结扎冠状动脉左前降支缺血30min,分别再灌注1h、12h后取大鼠腹主动脉血经过离心获得血浆:经4%多聚甲醛心肌再灌注内固定后,取心肌、肾脏、睾丸及肝脏等组织,再经4%多聚甲醛浸泡外固定,备行病理学检查;不经4%多聚甲醛再灌的大鼠,直接取新鲜心肌组织,备测AngⅡ指标。(2)使用HE常规染色方法观察大鼠动物内脏器官病理学镜下变化;(3)用放射免疫法测定血浆及心肌组织中AngⅡ含量;(4)免疫组化方法半定量测试积分光密度值(IOD),比较

关键词：心肌缺血再灌注血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1-7 远隔器官心肌缺血再灌注损伤药物性预处理血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1-7 氯沙坦血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

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血管紧张素Ⅱ受体之间的相互作用及在心血管疾病中的作用

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临床荟萃 2007年第10期22卷 753-755页

作者：肖铁卉王士雯中国人民解放军总医院老年心血管病研究所北京100853

肾素血管紧张素系统(RAS)在调节体液、电解质平衡、血压以及心血管稳态调节中占有极其重要的地位,同时它还可以调节细胞的生长和增殖、神经再生和细胞凋亡.

关键词：肾素-血管紧张素系统心肌梗塞心力衰竭

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ARB与β阻滞剂对原发性高血压患者血压动态变化及心率变异性的影响

ARB与β阻滞剂对原发性高血压患者血压动态变化及心率变异性的影响

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作者：王政霞山东省医学科学院

学位级别：硕士

目的：目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对原发性高血压(EH)患者心率变异性(HRV)影响的研究已有大量报道，但采用动态心电血压二合一记录仪同步记录，在双峰一谷时间段研究ARB与β阻滞剂联合应用对EH患者血压及HRV影响的报道却较少... 详细信息

目的：目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对原发性高血压(EH)患者心率变异性(HRV)影响的研究已有大量报道，但采用动态心电血压二合一记录仪同步记录，在双峰一谷时间段研究ARB与β阻滞剂联合应用对EH患者血压及HRV影响的报道却较少。本研究以EH患者为研究对象，通过ARB及β受体阻滞剂单独和联合应用，采用24小时动态心电血压二合一记录仪同步记录，探讨在不同环节阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对血压和自主神经系统(ANS)功能的影响及血压昼夜模式与ANS功能状态的关系。方法： 1．病例选择：选择2006年1月～2006年12月来我院就诊的90例1、2级原发性高血压患者，将90例高血压患者完全随机分为缬沙坦组(30例)、美托洛尔缓释片组(30例)、缬沙坦+美托洛尔缓释片组(30例)。并根据ABPM结果分为：杓型组和非杓型组。 2．干预方法：接受治疗前均未服过降压药或停用降压药物5个半衰期以上，分别给予缬沙坦(80mg，1次/天)、美托洛尔缓释片(47.5-95mg，1次/天)、缬沙坦(80mg，1次/天)+美托洛尔缓释片(47.5-95mg，1次/天)疗程8周，每2周随访一次，测量坐位血压，记录不良反应及病情变化，血压控制不理想的药物加量。服药时间为：6am-8am3．观测方法：同步记录高血压患者治疗前后动态血压监测(ABPM)和动态心电监测，选取血压昼夜波动受自主神经调节最具代表性的三个时间段，即双峰：早晨9:00左右(A段)和下午16:00左右(B段)，一谷：夜间1:00左右(C段)，采用相应HRV软件自动分析系统进行时域指标和频域指标分析，统计24hABPM结果、HRV时域及频域分析结果。结果： 1.90例患者中，59例(66％)为杓型，31例(34％)为非杓型;非杓型组24hSBP、24hMAP及夜间血压均值、血压负荷值、LF/HF比值均高于杓型组(P<0.001)。在杓型组，LF/HF比值C时段最低，与A时段和B时段相比差异显著(P<0.01或P<0.001);在非杓型组，备指标间无显著差异。 ***忠者不同时段HRV的变化特点：反映交感神经活性的SDANN、LF在C时段时最低，但与A、B时段棚比无显著差异(P>0.05)。反映剐交感神经活性的rMSSD、PNN50及HF在C时段最高，与A、B时段相比，rMSSD及PNN50有显著差异(P<0.05);ANS功能平衡指数LF/HF比值C时段显著低于A时段和B时段(P<0.01);A时段与B时段相比，HRV各指标均无显著性差异(P>0.05)。 3．相关回归分析表明：90例EH患者24小时血压值与LF/HF比值呈正相关，SBP、DBP、MAP与LF/HF比值的相关系数分别为0.49、0.23、0.42(P<0.05)。 4．高血压患者分别给予缬沙坦、美托洛尔缓释片、缬沙坦+美托洛尔缓释片治疗8周后，三组血压及血压负荷值均明显下降(P<0.001);联合组降低血压及血压负荷值均显著优于单一用药组(P<0.001);各组对HRV影响不同，三组均可显著改善自主神经功能平衡指数LF/HF比值及LF(P<0.05)，联合组影响更显著。降压T/P比值分别为：缬沙坦组SBP-60.4％，DBP-63.2％;美托洛尔缓释片组SBP-62.8％，DBP-66.7％;缬沙坦+美托洛尔缓释片组SBP-68.7％，DBP-71.2％。结论： 1．1、2级高血压患者血压昼夜变异曲线多呈双峰一谷型，即为“杓型”;“非杓型”者此昼夜周期消失，且HRV降低程度比杓型者更明显、血压负荷值明显增加。杓型高血压患者其自主神经变化与血压之间仍存在着相应的昼夜变异关系，即交感神经活性昼高夜低，副交感神经活性昼低夜高。 2．高血压病患者的血压昼夜变异与自主神经功能紊乱之间呈显著相关性。 3．缬沙坦与美托洛尔缓释片对高血压患者的降压疗效相似，两者联合其降压疗效显著优于单一用药。 4．三组对高血压病患者的自主神经功能失调均有改善作用，联合用药更显著。且均具有较好的安全性及耐受性。

关键词：原发性高血压动态血压心电监测肾素-血管紧张素系统心率变异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 β受体阻滞剂血压变化

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肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变

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中华眼底病杂志 2003年第6期19卷 391-393页

作者：郑志张士倩孙思勤安徽省立医院眼科合肥230001

肾素 -血管紧张素 (renin- angiotension- system,RAS)系统生物学作用主要是通过血管紧张素 (angiotensin ,AT )与其受体 (angiotensin type 1receptor,AT1 和 angiotensin type 2 receptor,AT2 )结合来实现的 ,因此抑制 AT 的生成及阻断 AT 与其受体的结合 ,会起到对 RAS作用的抑制。现已证实 ,视网膜存在独立的 RAS系统 ;糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy,DR)时 ,视网膜局部 AT 及血管紧张素转化酶 (angiotensin converting enzyme,ACE)活性增高。抑制血管紧张素 (angiotensin ,AT )转化成 AT 的药物即血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)和 AT2 受体阻断药氯沙坦等将为防治 DR提供新思路。现就 AT 、ACE、ACEI、AT1受体拮抗剂与 DR的关系及其作用机制等方面作一综述。

关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病视网膜病变 RAS ATⅡ 血管紧张素Ⅱ DR

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胰岛素对人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响及西拉普利的作用

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中华内科杂志 2003年第11期42卷 806-807页

作者：潘晓明张家友黄佐任雨笙吴宗贵朱萍第二军医大学长征医院心内科上海200003 总后勤部上海干休所

目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关，而血管组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞（VSMCs）肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄。有研究表明... 详细信息

目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关，而血管组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞（VSMCs）肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄。有研究表明，胰岛素可刺激大鼠血管平滑肌细胞表达血管紧张素原，上调血管紧张素转换酶（ACE）活性，但胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的作用却鲜有报道，本研究观察胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的影响及ACE抑制剂西拉普利的作用。

关键词：胰岛素人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统西拉普利

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缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素系统的调控及临床意义

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临床肝胆病杂志 2003年第6期19卷 364-365页

作者：宋怀宇韩丽辉孙成刚朱菊人广西壮族自治区人民医院消化内科广西南宁530021 山东大学医学院免疫教研室山东济南250012 山东省立医院消化内科山东济南250021

研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响并探讨其作用机制。 5 4例慢肝、肝硬化患者 ,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/日 ,疗程 1个月。采用放免法... 详细信息

研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响并探讨其作用机制。 5 4例慢肝、肝硬化患者 ,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/日 ,疗程 1个月。采用放免法检测治疗前后血清肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)的变化 ;采用半定量逆转录PCR技术测定治疗组 5例慢肝患者缬沙坦治疗前后血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA表达的变化。结果发现经缬沙坦治疗后 ,血清PRA、AⅡ均较治疗前明显升高 ,ALD则明显降低。与对照组相比 ,治疗组治疗后血清RAS各激素水平的变化均有显著性差异 ,而肝组织血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA的表达较治疗前降低。研究提示缬沙坦可以有效抑制慢性肝病患者循环和肝组织局部RAS的过度激活 ,对慢肝。

关键词：缬沙坦慢性肝病肾素血管紧张素调控肾素-血管紧张素系统

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慢性心力衰竭患者肾素—血管紧张素系统与纤溶功能的研究

慢性心力衰竭患者肾素—血管紧张素系统与纤溶功能的研究

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作者：陈世德广西医科大学

学位级别：硕士

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者肾素-血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化，及RAS对纤溶功能的影响。方法 CHF组：75例CHF患者。正常对照组(NC组)：30个健康人。用放射免疫法(RIA)测定CHF组和NC组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平，... 详细信息

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者肾素-血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化，及RAS对纤溶功能的影响。方法 CHF组：75例CHF患者。正常对照组(NC组)：30个健康人。用放射免疫法(RIA)测定CHF组和NC组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平，同时还用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆t-PA、PAI-1抗原含量。结果 ⑴CHF组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平均明显高于NC组(均P<0.01)。⑵CHF组中风湿性心脏病(RHD)亚组和扩张型心肌病(DCM)亚组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平均高于NC组（均P<0.01），但两亚组之间无明显差别（均P＞0.05）。⑶CHF组中各心功能亚组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平均明显高于NC组（均P<0.01），各心功能亚组之间血浆PRA、ALD和t-PA平均水平均无明显差别（均P＞0.05），但心功能Ⅲ级亚组和心功能Ⅳ级亚组血浆AngⅡ和PAI-1平均水平均明显高于心功能Ⅱ级亚组（均P<0.01），心功能Ⅳ级亚组血浆AngⅡ和PAI-1平均水平又明显高于心功能Ⅲ亚组（均P<0.01）。⑷CHF组血浆PAI-1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关(r=0.9943, P<0.01)。结论 CHF患者存在RAS过度激活，而体内纤溶功能降低，并且随心力衰竭恶化愈加明显；CHF患者体内纤溶功能降低随RAS激活程度增加而愈加明显，提示在CHF的发展过程中RAS对纤溶功能具有重要调节作用。

关键词：心力衰竭肾素-血管紧张素系统纤溶酶原激活物抑制物-1 组织型纤溶酶原激活物

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局部肾素-血管紧张素系统在大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化形成中的作用

局部肾素-血管紧张素系统在大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化形成中的作用

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作者：张汝玲复旦大学

学位级别：硕士

研究目的:建立慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠实验模型;观察胰腺组织局部血管紧张素Ⅱ型受体亚型在大鼠胰腺纤维化形成过程中动态表达及意义;探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT)拮抗剂洛沙坦对大鼠胰腺纤维化形成的作用及其机制.研究方法:胰管内注... 详细信息

研究目的:建立慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠实验模型;观察胰腺组织局部血管紧张素Ⅱ型受体亚型在大鼠胰腺纤维化形成过程中动态表达及意义;探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT<,1>)拮抗剂洛沙坦对大鼠胰腺纤维化形成的作用及其机制.研究方法:胰管内注入三硝基苯磺酸(TNBS)建立Spraque-Dawley(SD)大鼠胰腺纤维化模型;H&E染色及透射电镜观察胰腺组织病理学变化;Van Gieson染色观察胰腺组织纤维化情况;放射免疫法测定血清中组织纤维化指标;RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体、TGFβ<,1>、细胞外基质、MMP-2、TIMP-1、凋亡相关基因、AP-1、TNF-α、ICAM-1 mRNA表达;免疫组织化学染色检测AT<,1>、AT<,2>、α-SMA、TGFβ<,1>、NF-κB蛋白表达;Western blot检测α-SMA、NF-κBp65蛋白表达;TransAM<'TM>方法检测NF-κBp65活性;硫堇蓝染色观察肥大细胞数量及脱颗粒现象;TUNEL原位检测凋亡细胞.主要结论及意义:成功建立胰腺纤维化实验动物模型;血管紧张素Ⅱ主要通过AT<,1>介导了TNBS诱导大鼠胰腺纤维化的形成.因此,阻断胰腺组织局部RAS可成为临床治疗慢性胰腺炎一个新的靶点.

关键词：肾素-血管紧张素系统胰腺纤维化 Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂三硝基苯磺酸细胞外基质凋亡胰腺星状细胞肥大细胞慢性胰腺炎

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基于对RAAS系统的认识讨论ACEI和ARB对肾脏系统影响的研究及进展

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国际泌尿系统杂志 2007年第6期27卷 843-845页

作者：唐又周陈鹤群长沙中南大学湘雅医学院湖南410008

从RAAS系统的发现到现在，RAAS系统在肾脏及心血管系统的重要性越来越突出。除了对肾素（renine）、angⅠ（血管紧张素Ⅰ）、ACE（血管紧张素转化酶）、angⅡ（血管紧张素Ⅱ）的研究深入，新的angⅠ-7、angⅠ-9也逐步为人们所了解为参... 详细信息

从RAAS系统的发现到现在，RAAS系统在肾脏及心血管系统的重要性越来越突出。除了对肾素（renine）、angⅠ（血管紧张素Ⅰ）、ACE（血管紧张素转化酶）、angⅡ（血管紧张素Ⅱ）的研究深入，新的angⅠ-7、angⅠ-9也逐步为人们所了解为参与影响了RAAS系统的关键-AngⅡ。围绕RAAS系统的各个环节的药物相继研制成功，投入临床应用。首先，此文对RAAS系统的认识及近年来的新进展总结，在此基础上讨论ACEI和ARB的作用机制及疗效副作用。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶抑制药,血管紧张素Ⅱ 肾

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血管紧张素Ⅱ1型受体阻断对模拟失重大鼠动脉血管反应性的影响

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中华航空航天医学杂志 2007年第1期18卷 30-36页

作者：张然贾国良林乐健白云刚张誉洋暴军香汤浩马进第四军医大学西京医院心血管内科西安710032 第四军医大学航空航天医学系航空航天生理学教研室西安710032

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响。方法32只SD大鼠随机等分为对照组（CON），模拟失重组（SUS），对照＋氯沙坦（losartan）组（CON＋L），模拟失重＋氯沙坦组（SUS＋L），采用... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响。方法32只SD大鼠随机等分为对照组（CON），模拟失重组（SUS），对照＋氯沙坦（losartan）组（CON＋L），模拟失重＋氯沙坦组（SUS＋L），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响，其中CON＋L组以及SUS＋L按照30mg·kg^-1·day^-1的剂量给予氯沙坦干预。3周后，采用离体动脉血管环技术观察大脑基底动脉和股动脉血管环对氯化钾（KCl）、5-羟色胺（5-HT）、苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的反应性，以判断动脉血管的收缩以及舒张反应性的变化。结果SUS组大鼠基底动脉对KCl和5-羟色胺收缩最大反应性增强（KCl：F=14．018，P〈0．01；5-HT：F=27．435，P〈0.01），Ach内皮依赖性舒张最大反应性下降（F=49．045，P〈0．01），股动脉对KCl以及苯肾上腺素收缩反应性与对Ach的舒张反应性均下降（KCl：F=19．244，P〈0．01；PE：F=19．037，P〈0．01；Ach：F=44．973，P〈0．01）。SUS＋L组大鼠基底动脉收缩高反应性以及Ach舒张低反应性均得到改善（收缩：F=14．018，P〈0．01；舒张：F=49．045，P〈0．01），而氯沙坦干预对股动脉收缩以及舒张反应性并没有影响。结论局部肾素-血管紧张素系统（L-RAS）参与了模拟失重大鼠动脉血管功能重建过程，前半身与后半身动脉血管组织L-RAS差异性激活可能是模拟失重所导致的动脉血管功能分化性改变的重要因素之一。

关键词：失重模拟大鼠,Sprague-Dawley 动脉肾素-血管紧张素系统血管收缩血管舒张

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