检索结果-内蒙古大学图书馆

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

中华妇产科杂志 2006年第4期41卷 264-265页

作者：李桦马玉燕牟瑞丽王磊一山东大学齐鲁医院妇产科济南250012 济南市妇幼保健院妇产科

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶(ACE)... 详细信息

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶(ACE)基因和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R1166)基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性[1-3].本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系。

关键词：血管紧张素转化酶基因血管紧张素Ⅱ受体1 基因多态性子痫前期蛋白尿肾素-血管紧张素系统患者原发性高血压基因的多态性 ACE基因

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“双固一通”针法对甲亢性心脏病大鼠心肌肥厚的作用及其机理研究

“双固一通”针法对甲亢性心脏病大鼠心肌肥厚的作用及其机理研究

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作者：洪亚群湖北中医学院

学位级别：博士

目的探讨“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的作用及其作用机制。方法 SD大鼠30只，随机分为三组：空白对照组（n=10，空白对照），模型组（n=10，只造模不针刺），“双固一通”组（n=10，在造模的同时电针关元、足三里... 详细信息

目的探讨“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的作用及其作用机制。方法 SD大鼠30只，随机分为三组：空白对照组（n=10，空白对照），模型组（n=10，只造模不针刺），“双固一通”组（n=10，在造模的同时电针关元、足三里、内关穴）。腹腔注射L-Thy，100 μg／kg×28天，建立甲亢性心脏病心肌肥厚动物模型。第28天治疗结束时测体重及肛温，清醒状态下记录Ⅱ导联心电图，由心电图计算心率。眼球静脉丛采血用放免法检测血清TT3与TT4浓度、血浆及组织AngⅡ、血浆内皮素及降钙素基因相关肽浓度。收集心肌标本测定左、右心室心肌肥厚指数，HE染色光镜下观察心肌细胞结构，测定心肌细胞直径，Masson's染色测定胶原容积分数，透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，羟胺法测定SOD活性，DTNB直接法测定GSH-PX活性，用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，Western blot检测大鼠心肌总Erk（t-Erk）、磷酸化Erk（p-Erk）、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）蛋白的表达。结果 1、与空白对照组相比，模型组、“双固一通”组体温均明显升高（P＜0.05），体重均显著降低（P＜0.05），心率均显著增加（P＜0.05）；与模型组相比，“双固一通”组心率显著减慢（P＜0.05），体温与体重均无显著性差异（P＞0.05）。 2、与空白对照组相比，模型组、“双固一通”组血清TT3和TT4

关键词：甲状腺功能亢进症心肌肥厚/“双固一通”针法肾素-血管紧张素系统细胞外信号调节激酶氧自由基

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高静水压对血管内皮细胞ADMA水平的影响及RAS的作用

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中国病理生理杂志 2006年第7期22卷 1370-1372页

作者：饶芳苏海李菊香王伶夏春华程晓曙江西医学院第二附属医院心内科江西南昌330006 江西医学院第二附属医院检验科江西南昌330006 江西医学院第二附属医院药理基地江西南昌330006

目的:观察体外压力培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)非对称性NG-二甲基精氨酸(asymmetricNG,NG-dimethyl-L-arginine,ADMA)代谢的影响。方法:分大气压(APC,0mmHg),中压(MPC,120mmHg)和高压(HPC,180mmHg)三组,各组分别用卡托普利(Cap,10μmol/L或100μmol/L)和厄贝沙坦(Irb,10μmol/L或100μmol/L)进行干预。测定β-N-乙酰氨基己糖苷酶活性以反映12h细胞增殖。上清液用以测定ADMA的浓度(高效液相色谱法,HPLC)。结果:①中、高压组ADMA浓度显著高于大气压组(0.75±0.05vs4.69±0.37和4.48±0.39,P<0.01),两压力组间无明显差异。②大气压时Cap与Irb对ADMA浓度无明显影响,而中、高压组药物使ADMA增加幅度减轻,且呈浓度依赖性趋势。结论:压力刺激可使条件培养液中ADMA的水平增加。抑制肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)可以减轻ADMA增加,表明RAS激活参与压力诱导的ADMA代谢异常。

关键词：压力内皮细胞肾素-血管紧张素系统精氨酸

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卡托普利体外对人精子运动参数的影响

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中华男科学杂志 2006年第5期12卷 435-437页

作者：姚华雄刘继红华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科湖北武汉430030

目的:探讨卡托普利体外对人精子运动参数的影响。方法:将卡托普利注射液配制成1×10-5、1×10-6及1×10-7mol/L 3组浓度,分别在体外作用于取自正常生育男性并经Percoll梯度离心处理的精子。分别将3组卡托普利溶液各20μl与... 详细信息

目的:探讨卡托普利体外对人精子运动参数的影响。方法:将卡托普利注射液配制成1×10-5、1×10-6及1×10-7mol/L 3组浓度,分别在体外作用于取自正常生育男性并经Percoll梯度离心处理的精子。分别将3组卡托普利溶液各20μl与180μl精子悬液混匀,均于作用5 m in后采用计算机辅助精液分析系统检测精子运动参数。结果:3组不同浓度卡托普利溶液与精子作用5 m in后,精子活率和前向运动精子百分率明显降低(P<0.05);其他运动参数无明显变化。结论:卡托普利能显著降低精子活率和前向运动精子百分率,对其他运动参数无显著影响。

关键词：卡托普利精子睾丸特异性血管紧张素转换酶同工酶激肽释放酶-激肽系统肾素-血管紧张素系统

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伊贝沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2基因表达的影响

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中华老年医学杂志 2006年第8期25卷 618-622页

作者：杨柳刘昌慧白玉鹏武汉大学人民医院老年病科武汉市430060

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 mRNA表达的调节作用。方法20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只。伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌... 详细信息

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 mRNA表达的调节作用。方法20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只。伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周。同时取14周龄雄性京都种Wistar大鼠10只为对照组。SHR组和对照组给予等量蒸馏水灌胃12周。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达,利用放射免疫测定法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ浓度。结果与对照组比较,SHR组ACE2 mRNA表达显著减少(0．72±0．11对1．11±0．15);与SHR组比较,伊贝沙坦组经12周治疗后,ACE2 mRNA表达明显提高(1．03±0．13对0．72±0．11),均为P<0．05。SHR肾脏ACE2 mRNA表达与血浆AngⅡ浓度成正相关(r=0．83,P<0．05)。结论ACE2在高血压大鼠肾脏表达显著减少,可能是高血压病理生理变化之一。AngⅡ-1型受体阻滞剂伊贝沙坦上调SHR肾组织ACE2 mRNA表达,提示这可能是该药物反向调节过度激活的肾素-血管紧张素系统又一新途径。

关键词：大鼠,近交SHR 肾素-血管紧张素系统肽基二肽酶A 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂

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血管紧张素转化酶的研究进展

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中国药学杂志 2006年第9期41卷 648-651页

作者：施慧朱海波中国医学科学院-中国协和医科大学药物研究所北京100050

目的综述人类血管紧张素转化酶(ACE)的第一个同类酶——血管紧张素转化酶2(ACE2)的生理功能及潜在的药理作用,为新药的研发提供新的靶点。方法通过调研近期国内外文献,较全面地介绍了ACE2的研究现状及发展趋势。结果与结论ACE2虽然在结... 详细信息

目的综述人类血管紧张素转化酶(ACE)的第一个同类酶——血管紧张素转化酶2(ACE2)的生理功能及潜在的药理作用,为新药的研发提供新的靶点。方法通过调研近期国内外文献,较全面地介绍了ACE2的研究现状及发展趋势。结果与结论ACE2虽然在结构、功能等方面与ACE有所不同,但是它对高血压,心功能等有着重要影响,是调节肾素血管紧张素系统稳态的重要物质之一,已成为心血管及肾脏疾病的一个全新靶点。近来发现,它还作为严重呼吸窘迫综合征冠状病毒(SARS-CoV)的受体而参与其发病过程。

关键词：血管紧张素转化酶2 肾素-血管紧张素系统高血压严重呼吸窘迫综合征

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以肾素为靶点的药物研究进展

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中国药学杂志 2006年第11期41卷 807-810页

作者：朱深银周远大杜冠华重庆医科大学附属第一医院临床药理研究室重庆400016 中国医学科学院药物研究所北京100050

目的综述以肾素为靶点的药物研究进展。方法对有关肾素抑制剂研究和开发的文献进行分析和归纳。结果肾素抑制剂具有降低血压、改善血流动力学、阻止心室肥厚和保护肾功能的作用,但由于肾素的种属特异性,以肾素为靶点的药物研发虽然受到... 详细信息

目的综述以肾素为靶点的药物研究进展。方法对有关肾素抑制剂研究和开发的文献进行分析和归纳。结果肾素抑制剂具有降低血压、改善血流动力学、阻止心室肥厚和保护肾功能的作用,但由于肾素的种属特异性,以肾素为靶点的药物研发虽然受到重视,但现在还没有药物上市。结论肾素抑制剂具有良好的药理学作用,值得进一步开发。

关键词：肾素抑制剂药物靶点肾素-血管紧张素系统

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糖尿病肾病:深入研究,全面认识,推进临床

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中华肾脏病杂志 2006年第9期22卷 519-520页

作者：刘志红南京军区总医院肾内科解放军肾脏病研究所 210002

糖尿病血管并发症的形成及其进行性发展是导致糖尿病患者致残和死亡的主要原因。血糖异常持续升高引发细胞功能紊乱，内皮细胞是首当其冲的受害者，由此导致的血管病变可以累及心血管、脑血管、肾脏、眼睛、神经系统和外周血管等．继而... 详细信息

糖尿病血管并发症的形成及其进行性发展是导致糖尿病患者致残和死亡的主要原因。血糖异常持续升高引发细胞功能紊乱，内皮细胞是首当其冲的受害者，由此导致的血管病变可以累及心血管、脑血管、肾脏、眼睛、神经系统和外周血管等．继而出现脏器损伤和功能异常。糖尿病肾病（DN）肾活检病理改变除了间质血管病变，出球和入球小动脉透明样变性是DN特征性的形态学改变之一。微血管病变在肾小球的表现也很突出。如DN肾小球K—W结节的形成就是内皮细胞受损导致系膜溶解的后果，而肾小球的渗出性病变（球囊滴、纤维蛋白帽等）同样反映的是内皮细胞的问题。上述病变的形成除了代谢（细胞糖代谢通路异常、糖基化终产物）和血流动力学因素（肾素-血管紧张素系统、内皮素、NO）的影响外。

关键词：糖尿病肾病肾素-血管紧张素系统微血管病变糖尿病血管并发症细胞功能紊乱临床内皮细胞糖基化终产物

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输尿管部分梗阻对肾脏功能及形态影响的实验研究

输尿管部分梗阻对肾脏功能及形态影响的实验研究

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作者：马胜利华中科技大学

学位级别：博士

第一部分多普勒超声测定输尿管部分梗阻肾脏血流动力学变化的意义目的：测定输尿管部分梗阻后肾脏的形态及血流动力学参数，分析肾动脉血流阻力指数（RJ）对梗阻的诊断价值和对梗阻肾功能的预测价值。方法：45只健康成年日本大耳白，雌... 详细信息

第一部分多普勒超声测定输尿管部分梗阻肾脏血流动力学变化的意义目的：测定输尿管部分梗阻后肾脏的形态及血流动力学参数，分析肾动脉血流阻力指数（RJ）对梗阻的诊断价值和对梗阻肾功能的预测价值。方法：45只健康成年日本大耳白，雌雄不限。随机选取10只进行多普勒超声检查，测定肾盂的最大前后径（APD）、横径（T）、长径（L）、肾皮质厚度（RCT）、血流阻力指数（RI）等作为对照。然后将40只按照Cheng的方法制作右侧输尿管部分梗阻模型，分别在梗阻后1、2、4、8周时随机选取10只测定相应指标，将其中4只解除梗阻，4周后再次测定。另5只作假手术对照，1周后进行检查。根据测定值计算肾盂容积（V）、双侧RI差值（△RI）和双侧RJ比率（RIR）。结果：输尿管部分梗阻后肾盂APD及V随梗阻时间延长进行性增加，而RCT则逐渐减少。梗阻1、2、4、8周的APD分别为1.21±0.20、1.69±0.20、2.19±0.32、2.35±0.26cm。均显著高于正常对照组的0.27±0.13cm和假手术对照组的0.30±0.07cm（p＜0.01）。肾盂容积V分别为3.21±0.70、6.27±1.75、9.45±2.74、10.72±3.60cm3。均明显大于正常对照组的0.38±0.27cm3和假手术对照组的0.41±0.05cm3（p＜0.01）。而RCT分别为0.40±0.06、0.37±0.07、0.27±0.04、0.27±0.04cm，梗阻4周后显著小于正常对照组的0.41±0.05cm和假手术对照组的0.42±0.05cm（p＜0.01）。梗阻解除4周后，APD及V明显减小，但梗阻2周以上梗阻解除后4周的APD仍显著大于对照组；梗阻4周以上梗阻解除后肾盂容积仍显著大于对照组（p＜0.01）；不同梗阻时间解除梗阻后的RCT与梗阻前比较无显著改善，梗阻4周以上，RCT仍显著低于对照组（p＜0.01）。多普勒超声检查示梗阻后动脉收缩期峰值血流速度（PSV）逐渐降低，梗阻后4个时间点肾动脉的PSV值分别为37.18±5.22、29.62±12.44、29.37±9.06、28.22±7.32cm/s。梗阻2周后肾动脉PSV显著低于正常对照组的39.92±12.27cm/s和假手术对照组的38.75±5.46cm/s（p＜0.05或＜0.01）；肾内动脉的PSV分别为27.32±4.52、26.52±7.95、24.00±4.41、23.42±5.69cm/s。梗阻4周后肾内动脉PSV显著低于正常对照组的32.35±8.75cm/s和假手术对照组的33.01±7.35cm/s（p＜0.01）。梗阻后舒张末血流速度（EDV）的下降较PSV明显得多。4个不同梗阻时间点肾动脉的EDV分别为16.46±3.82、13.02±7.00、12.15±4.00、10.20±2.64cm/s。肾内动脉的EDV分别为14.04±2.32、12.06±3.00、11.12±3.17、9.85±2.85cm/s。梗阻1周后即分别显著低于正常对照组的21.54±6.83、17.77±5.20cm/s和假手术对照组的22.46±5.33、17.55±5.02cm/s（p＜0.05或＜0.01）；梗阻后肾动脉及肾内动脉的RI均逐渐增高，不同梗阻时间点肾动脉RI分别为0.55±0.10、0.58±0.07、0.58±0.08、0.64±0.06，均显著高于正常对照组的0.46±0.04和假手术对照组的0.45±0.02（p＜0.01）；肾内动脉的RI值分别为0.49±0.03、0.54±0.05、0.54±0.07、0.58±0.05，梗阻2周后显著高于正常对照组的0.45±0.04和假手术对照组的0.47±0.05（p＜0.01）。梗阻解除恢复4周后，肾动脉及肾内动脉的RI值与对照组相当（p＞0.05）。而PSV和EDV恢复缓慢，尽管梗阻2周内肾动脉的血流与对照组无显著差异，但仍然偏低；而梗阻4周以上的动物恢复后仍然显著低于对照组。肾内动脉的PSV和EDV恢复更慢，梗阻2周以上的动物经4周恢复后仍显著低于对照组（p＜0.05）。若以RI≥0.7，△RI≥0.1，RIR≥1.10为标准判定梗阻，则肾动脉和肾内动脉RJ诊断梗阻的总准确率分别为7.5％、65％、80％和0、47.5％、72.5％。结论：输尿管部分梗阻后肾脏的血流明显减慢，肾脏的血流动力学改变可反映肾脏的功能状态，作为肾功能的评估指标有一定实用意义。血流阻力指数（RI）是一个时间相关性生理参数，它与梗阻后肾脏形态及功能的改变呈平行关系，比较双侧肾脏的RI值可显著提高其诊断

关键词：肾脏部分梗阻血流阻力指数肾盂前后径兔肾皮质厚度动物模型肾脏 MSCT 灌注成像兔动物模型肾脏部分梗阻兔放射性核素肾扫描肾小球滤过率肾脏部分梗阻肾素-血管紧张素系统血管紧张素II 转化生长因子β1 免疫组化 Masson染色

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抗动脉粥样硬化药对家兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB-DNA结合活性及炎性因子影响的实验研究

抗动脉粥样硬化药对家兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB-DNA结合活性及...

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作者：杨晓云华中科技大学

学位级别：博士

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,大量炎症细胞、炎症因子和血管生长因子都参与了动脉粥样硬化的形成。新近研究表明,核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)是炎症反应过程中一个重要的因子,它可以调节多种与动脉粥样硬化发生相... 详细信息

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,大量炎症细胞、炎症因子和血管生长因子都参与了动脉粥样硬化的形成。新近研究表明,核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)是炎症反应过程中一个重要的因子,它可以调节多种与动脉粥样硬化发生相关的炎症基因的表达。多种刺激因素如高脂血症、肾素-血管紧张素系统等都可以激活NF-κB,引起NF-κB介导的趋化因子、粘附分子、细胞因子、生长因子及多种生物活性物质的表达,导致动脉粥样硬化的产生。目前已知有些药物可能可以通过调整炎症反应过程而发挥抗动脉粥样硬化作用,如3-羟-3甲戊二酰辅酶A(3-hydrox-3-methylglutaryl coenzyme A, HMG-CoA)还原酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂及非甾体类抗炎药,虽然这些药物可以减少心血管事件的发生,但是摄入这些药物后对动脉粥样硬化斑块中的局部炎症反应效果如何尚不清楚。本实验通过研究HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀、血管紧张素转换酶抑制剂依那普利和非甾体类抗炎药阿司匹林对家兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB-DNA结合活性、单核细胞趋化因子-1、基质金属蛋白酶、环氧化酶-2蛋白表达及血脂、高敏C-反应蛋白等的影响,进一步揭示了上述药物的抗动脉粥样硬化作用机制。第一部分辛伐他汀对NF-κB-DNA结合活性及炎症因子影响的实验研究目的:观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、CD68及肿瘤坏死因子-a (TNF- a)表达的影响,探讨辛伐他汀调脂效应以外的抗动脉粥样硬化(AS)作用机制。方法:36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组(LC)、高脂对照组(HC)和辛伐他汀组(HC+S)。实验进程中动态观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);实验结束时,取胸主动脉标本,用电泳移动迁移技术(EMSA)检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性;用RT-PCR技术观察三组兔主动脉组织中TNF-a的m RNA表达;用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1、CD68及TNF-a的蛋白表达;用酶联免疫吸附实验(ELESA)方法测定血液中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平;显微镜下测定各组主动脉新生内膜厚度与粥样斑块面积。结果:实验结束时,HC+S与LC组的TC、TG、LDL-C和hs-CRP水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1、CD68和TNF-a表达、主动脉新生内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组(P<0.05);HC+S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异(P>0.05),但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1、CD68和TNF-a表达、hs-CRP水平、血管新生内膜厚度和AS斑块面积均明显小于LC组(P<0.05)。结论:辛伐他汀不仅可以通过调脂效应发挥抗AS作用,而且还可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、降低hs-CRP水平、减弱MCP-1、CD68和TNF-a表达而减轻AS的形成。第二部分依那普利对家兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB-DNA结合活性影响的实验研究目的:观察依那普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血液中血管紧张素I(IAng II)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管壁中核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性与血管紧张素II受体1(AT1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和CD68表达及AS斑块面积和血管新生内膜厚度的影响,探讨依那普利的抗AS作用机制。方法:36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为正常对照组(NC)、高脂对照组(HC)和依那普利组(HC+E)。实验进程中动态观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);实验结束时,取胸主动脉标本,分别用酶标法、放射免疫法(RIA)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、电泳移动迁移技术(EMSA)、免疫组化技术和形态学方法检测三组兔的血脂、Ang II和hs-CRP水平、主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性、NF-κB、AT1、MCP-1的蛋白表达和CD68阳性单核巨噬细胞数及各组主动脉新生内膜厚度与AS斑块面积。结果:实验结束时,HC与HC+E组的TC、TG、LDL-C、Ang II和hs-CRP水平,NF-κB-DNA结合活性、NF-κB、AT1和MCP-1蛋白表达、CD68阳性单核巨噬细胞数及动脉新生内膜厚度和粥样斑块面积均明显大于NC组(P<0.05);HC+E组的的T

关键词：动脉粥样硬化血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素II 血管紧张素II受体1 阿司匹林环氧化酶-2 依那普利高敏C反应蛋白基质金属蛋白酶单核细胞趋化因子-1 核因子-κB 肾素-血管紧张素系统肿瘤坏死因子-a 辛伐他汀

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