检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：魏钧伯复旦大学

学位级别：博士

运用免疫组化、细胞生物学和分子生物学方法，研究ox-LDL与动脉局部RAS系统的关系及二者对血管平滑肌细胞炎症因子表达的影响，由三个部分组成。第一部分实验室观察ox-LDL与血管局部RAS的关系目的：研究表明ox-LDL与局部RAS... 详细信息

运用免疫组化、细胞生物学和分子生物学方法，研究ox-LDL与动脉局部RAS系统的关系及二者对血管平滑肌细胞炎症因子表达的影响，由三个部分组成。第一部分实验室观察ox-LDL与血管局部RAS的关系目的：研究表明ox-LDL与局部RAS系统在动脉粥样硬化形成过程中均起到重要作用。LOX-1是ox-LDL发挥作用的重要受体，ang Ⅱ则要通过AT1R及AT2R介导发挥作用。本研究旨在观察ox-LDL与局部RAS的关系，并利用多聚肌酐酸、氯沙坦、PD123319分别阻滞LOX-1、AT1R、AT2R，观察ox-LDL与RAS发挥作用的受体途径。方法：①兔动脉粥样硬化组织ox-LDL、LOX-1和ACE表达：兔予以高脂忺食得到动脉粥样硬化模型，正常饮食组为对照，两组各5只。取主动脉中段制作切片，行HE染色观察及ox-LDL、LOX-1、ACE免疫组化染色。②Ox-LDL对血管平滑肌细胞LOX-1、ACE、AT1R、AT2R mRNA表达的影响：人脐带动脉平滑肌细胞原代培养，传至第5-7代用于实验，共分四组，第一组予20μg／mL ox-LDL分别作用1、6、12、24h；第二组以1、10、100μg/mL浓度梯度ox-LDL作用于细胞24 h；第三组予20 μg／mL ox-LDL+250μg/mL多聚肌酐酸干预，培养24h；第四组含0.1％FBS M199设为空白对照组。RT-PCR测定各组待测mRNA。③Ox-LDL对血管平滑肌细胞ACE活性的影响：人脐带动脉平滑肌细胞原代培养，实验分两大组。第一大组分为2组，0.1％FBS M199组为空白对照，另一组为20 μg／ml ox-LDL干预组，两组样本数各为10，紫外法测定两组培养液ACE活性。第二大组分3组，一组予20μg／mL ox-LDL+0.1μmol／mL血管紧张素Ⅰ作用于细胞24 h，一组予20μg／mL ox-LDL+0.1μmol／mL血管紧张素Ⅰ+10μmol／L卡托普利培养24h，最后一组予0.1μmol／mL血管紧张素Ⅰ作用24h作为对照，三组样本数各为3，放免法测定培养液ang Ⅱ水平。④血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞LOX-1、ACE、AT1R、AT2R mRNA表达的影响：人以不LD乙与益营局邵RAS关石弓交二者对欢誉平姆祝脚晒资舫因子麦之矛村时研咒沪戈漪要‘ 脐带动脉平滑肌细胞原代培养，分为四组，第一组予Ang H 0.1林mol几作用24h，第二组予Angll 0.1拌moUL+氯沙坦l“mo比作用24h，第三组予A刀911 0.1娜01几 +PD一233191协mol/L作用24h，第四组为含0.1%FBs M199组作为空白对照。测定mRNA。结果:①正常对照兔主动脉组织基本无ox一LDL、LOX一1、ACE分布，而在高脂饮食组动脉粥样硬化组织内各成分染色明显增强。ox一LDL主要位于粥样组织内含泡沫细胞丰富的区域，且主要位于胞浆内，胞浆外也有分布。LOX一1主要分布于内皮细胞分布区，在巨噬细胞、靠近炎症反应区的平滑肌细胞处也有表达。 ACE主要分布于炎症反应活跃区，比如斑块的肩部、内膜破溃处，内皮细胞表达水平相对较高，巨噬细胞、靠近炎症反应区的平滑肌细胞也有表达。LOX一1 和ACE的分布区域存在高度一致性。②低浓度ox一LDL(<10林留mD即可明显促进血管平滑肌细胞LOX一1 mRNA表达，且浓度升高，LOX一1 mRNA表达增强。较高浓度ox一LDL(> 10卜岁ml)对ACE mRNA表达有显著的持续性促进作用。低浓度。x一LDL可明显促进AT IR mRNA表达，作用呈持续性，。x一LDL浓度升高，促进作用增强。10林创 mlox一LDL可促进ATZR mRNA表达，但高浓度时对 AfZR mRNA表达有相对抑制作用。LOX一1抑制剂多聚肌醉酸可阻断ox一LDL的上述生物学作用。结果具统计学意义。③ox一LDL干预组培养液ACE活性明显高于对照组，P=0.0025。在Angl存在条件下，ox一LDL干预组培养液叨gn 水平较对照组显著升高，P=0.0004;。x一LDL+卡托普利组即911水平较。x一LDL 组显著

关键词：氧化低密度脂蛋白肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 动脉粥样硬化炎症因子

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胎盘中AT_1受体的表达及其意义

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实用妇产科杂志 2004年第3期20卷 141-143页

作者：拉斯米陈汉平华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030

血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1R)属G蛋白偶联受体超家族 ,是肾素血管紧张素系统 (RAS)的主要活性介质。发生妊娠高血压综合征 (PIH)时胎盘RAS中AT1R的表达异常可能与PIH的发病有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ受体1 胎盘妊娠高血压综合征

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慢性房颤心房结构重构和血流动力学的研究

慢性房颤心房结构重构和血流动力学的研究

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作者：朱慧山东大学

学位级别：博士

背景心房颤动(简称房颤)是临床上常见的持续性心律失常。由于目前尚无一种较为满意的治疗方法,使房颤成为当今心血管领域中处理上最棘手的问题之一,因此,有关房颤发生和维持机制的研究方兴未艾。房颤的主要特征是快而不规律的心房... 详细信息

背景心房颤动(简称房颤)是临床上常见的持续性心律失常。由于目前尚无一种较为满意的治疗方法,使房颤成为当今心血管领域中处理上最棘手的问题之一,因此,有关房颤发生和维持机制的研究方兴未艾。房颤的主要特征是快而不规律的心房电活动,因此,以往的研究主要集中在其电生理机制方面,并提出了房颤电重构的概念。然而,动物实验研究提示除电重构外,还有其他重要因素参与了房颤的发生和维持,从而提出了房颤心房结构重构的概念。综合目前国内外文献报道,房颤时心房结构重构包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大三个方面,其中心房肌间质改变在结构重构中的作用最为关键,并直接影响着其它两方面的病理性改变。因此本研究拟以慢性房颤患者为研究对象,着重围绕着对心房肌间质重构有重要影响的基质金属蛋白酶系统(matrix metalloproteinases,MMPs)、肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)以及解整合素-金属蛋白酶系统(A disintegrin and metalloprteinase,ADAMs)进行研究,以阐明上述系统在心房结构重构中的具体作用机制和三者之间的内在联系。目的 (1)研究慢性房颤时心房肌细胞超微结构、心肌间质、心房构型和功能改变特点;(2)探讨MMPs/TIMPs、ADAMs/Integrin、RAS系统在心房结构重构中的作用机制和三者间的内在联系;(3)探讨IBS技术检测心房肌纤维化的可行性和可靠性。方法研究对象:(1) 房颤组:选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人(房颤持续时间房颤持续时间11～132个月,平均51.41±31.60个月)24例,

关键词：心房颤动结构重构肾素-血管紧张素系统基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织印制因子整合素解整合素-金属蛋白酶

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原发性高血压患者清晨血压升高的机制

原发性高血压患者清晨血压升高的机制

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作者：郑琦福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨原发性高血压患者清晨血压升高的影响因素,研究清晨血压升高对高血压靶器官的损害及其对清晨高发心血管事件的可能机制。方法:选择70例原发性高血压患者(EH)和20例健康人(NS)行无创动态血压监测,从清晨8:00～9:00至... 详细信息

目的:本研究旨在探讨原发性高血压患者清晨血压升高的影响因素,研究清晨血压升高对高血压靶器官的损害及其对清晨高发心血管事件的可能机制。方法:选择70例原发性高血压患者(EH)和20例健康人(NS)行无创动态血压监测,从清晨8:00～9:00至次日清晨8:00～9:00,监测期间活动照常。统计分析清晨(6:00～10:00)、白天(10:00～22:00)及夜间(22:00～5:00)的血压、心率。根据清晨血压是否升高将EH组患者分为清晨血压升高(MP+)组和无清晨血压升高(MP-)组。以清晨6:00～10:00的平均收缩压与夜间最低收缩压的差值(即MS)≥50mmHg或清晨6:00～10:00的平均收缩压(MSBP)≥170mmHg的EH患者定义为清晨血压升高(MP+)组,而MS<50mmHg且MSBP<170mmHg的EH患者为无清晨血压升高(MP-)组。以夜间血压下降百分率区分, ≥20%为夜间血压过低(extreme-dipper),≥10%且<20%的为血压昼夜节律正常(dipper),<10%且≥0%的为血压昼夜节律减弱或消失 (non-dipper),<0%为夜间血压升高(riser)。于次日上午6:00～8:00之间抽取静脉血,分别测血脂、血糖(GLU)、血尿酸(UA)、血浆纤维蛋白原(FG)、血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)。行心脏彩超检查,以左室重量指数(LVMI)、室间隔(IVST)、左室后壁(LVPW)、左室舒张内径(LVDd)作为左室肥厚(LVH)的判定指标。结果:①根据清晨血压是否升高分组,其中MP+组22例(31%),MP-组48例(69%)。根据夜间血压下降率,extrem-dipper组15例,dipper组25例,non-dipper组18例,riser组12例。MP+组中有10例为extrem-dipper组,占MP+组44%; 占extrem-dipper组66%。MP+组中有2例是riser组,占MP+组9%。② EH组在清晨、白天、夜间的平均血压均显著高于NS组(P<0.01)。MP+组清晨时段的MSBP和MDBP均显著高于MP-组,而白天、夜间的血压无显著差异(P>0.05)。三个时段的心率无显著差异。③所有患者醒后4小时比醒前4小时的平均血压、心率均有明显升高,而MP+组较MP-组升高更显著。④MP+组较MP-组LVM 、LVMI显著增加,IVST 显著增厚。而LVPW、LVDd在二组间的比较无显著差异。其中左室肥厚的比例MP+组显著高于MP-组(57%vs25%, P<0.01)。相关性分析发现:清晨时段MSBP、MDBP、MS与LVM、LVMI、IVST、LVPW呈正相关,与LVDd无相关。 ⑤清晨血浆E水平MP+组显著高于MP-组,而MP-组与NS组之间无显著性差异;MP+和MP-组的血浆NE值均较NS组显著升高,而血浆NE水平在MP+和MP-组间无显著差异;血浆AngⅡ水平MP+组高于MP-组, 血浆内皮素水平在二组间无显著差异。⑥与dipper组相比,extrem-dipper组患者的IVST显著增厚,LVMI增加;riser组患者的IVST、LVPW显著增厚。而non-dipper组与dipper组间左心室结构无显著差异。结论:①近1/3的原发性高血压患者存在清晨血压升高的现象。②清晨血压升高的患者存在交感神经功能亢进和肾素-血管紧张素系统的活动增强,这可能是清晨血压升高的重要影响因素。③清晨血压升高与左心室肥厚密切相关,它们与交感神经功能亢进、肾素-血管紧张素系统的活动增强并存,可能是清晨高发心血管事件的原因之一。④血压昼夜节律异常与左心室肥厚密切相关,可作为衡量高血压靶器官损害的指标之一。

关键词：清晨血压血浆儿茶酚胺交感神经系统高血压左心室肥厚肾素-血管紧张素系统合并症血压昼夜节律

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兔甲亢性心肌病心肌重构与细胞内钙调控研究

兔甲亢性心肌病心肌重构与细胞内钙调控研究

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作者：邓武重庆医科大学

学位级别：硕士

目的研究甲亢性心肌病心肌重构及细胞内钙调控变化及其机制，探讨甲亢性心肌病的发病机理。方法健康成年新西兰大白兔40只，随机分为四组：对照组（n=10），L-Thy组（仅用L-Thy，n=10），Imidapril组（L-Thy+Imidapril，n=10），Val... 详细信息

目的研究甲亢性心肌病心肌重构及细胞内钙调控变化及其机制，探讨甲亢性心肌病的发病机理。方法健康成年新西兰大白兔40只，随机分为四组：对照组（n=10），L-Thy组（仅用L-Thy，n=10），Imidapril组（L-Thy+Imidapril，n=10），Valsartan组（L-Thy+Valsartan，n=10），L-Thy腹腔注射建立甲亢动物模型，分别于0, 7, 14, 28天采血用放免法测血浆TT3、TT4浓度，肢导联ECG计算心率。第28天经胸UCG测定IVS、LV、LVPW厚度及 LVEF后收集心肌标本测定左右室心肌肥厚指数, 光镜下观察心肌细胞结构，测定心肌细胞直径，Masson’s 染色测定CVF，透射电镜观察超微心肌细胞结构改变，放免法检测血浆及组织AngII浓度，Fluo3/AM荷载共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度，RT-PCR半定量检测ACE、AT1R、AT2R、L型Ca2+通道、RyR、SERCA mRNA表达，p-NPP法检测SERCA活性，Western Blot检测ACE、AT1、Erk及p-Erk蛋白表达，免疫组织化学法检测IP3R蛋白表达。结果 L-Thy可诱导心肌肥厚、心肌细胞结构改变以及纤维组织增生，血浆与局部组织AngII 浓度升高，细胞内钙离子浓度升高，ACE 蛋白及mRNA表达上调, AT1R、AT2R mRNA表达上调，LCC、RyR、SERCA mRNA表达上调，、Erk、p-Erk、IP3R蛋白表达上调，SERCA活力降低，Erk及- p Erk表达与心肌细胞平均直径和纤维容积分数呈正相关。Imidapril和Valsartan均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化，降低Erk、p-Erk表达和细胞内钙离子浓度并显著提高SERCA活力。Imidapril可降低血浆与局部心肌组织AngII 水平，对纤维化的抑制作用优于Valsartan, 对AT1R、AT2R、ACE、LCC、IP3R、RyR、SERCA 的表达无影响。Valsartan显著升高血浆AngII浓度但不升高组织AngII 浓度,显著上调AT1R、AT2R mRNA表达，对ACE、LCC、IP3R、RyR、SERCA的表达无影响。结论肾素－血管紧张素系统（RAS）、MAPK/Erk信号传导通路、细胞内钙超负荷可能参与甲亢性心肌病的发病机制，MAPK/Erk信号传导通路的激活可能与RAS有关，局部RAS激活和SERCA活力降低可能是导致甲亢性心肌病心肌细胞内钙超载的重要因素。ACEI Imidapril和AT1RB Valsartan可以改善L-Thy诱导的心肌重构和细胞内钙超载并对SERCA活力具有保护作用。

关键词：甲状腺功能亢进心肌病肾素-血管紧张素系统细胞外信号调节激酶钙超载

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自发性高血压大鼠肾脏ACE2蛋白和mRNA的表达

自发性高血压大鼠肾脏ACE2蛋白和mRNA的表达

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作者：黄群英福建医科大学

学位级别：硕士

【目的】本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的作用。【方法】1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性... 详细信息

【目的】本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的作用。【方法】 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共五组,每组各6只,各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY) 作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠动脉收缩压(SBP);放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的表达;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏ACE2蛋白的含量。【结果】 SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升(P<0.05),而WKY无类似趋势(P>0.05);S6 SBP明显高于S1(P<0.05),而S6与S9之间无明显差异(P>0.05);SHR的SBP均高于相应配对的WKY组(P<0.05)。一个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1(P<0.05),而S2、S3、S6和S9之间比较无明显差别(P<0.05);WKY各月龄组血浆AngⅡ浓度均无明显差别(P>0.05);一个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05)。 SHR肾脏ACE2 mRNA水平的变化趋势与相应配对的WKY相似,即ACE2 mRNA水平随着月份的增加而增加(P<0.05),S3达高峰,S6和S9无明显差别(P>0.05);SHR肾脏ACE2 mRNA水平均低于相应配对的WKY(P<0.05)。 ACE2免疫染色主要分布于皮质和髓质外侧部,少量分布于髓质内侧部;ACE2免疫染色主要存在于近端肾小管上皮细胞的胞浆,内髓部的集合管也可见到;图象分析示SHR肾脏ACE2免疫染色阳性面积百分比的变化趋势与相应配对的WKY相似,即ACE2免疫染色阳性面积百分比随着月份的增加而增加, S3达高峰(P<0.05),S6和S9比较无明显差别(P>0.05);SHR肾脏ACE2免疫染色阳性面积百分比均高于相应配对的WKY组(P<0.05)。另外,令人感兴趣是S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与一个月后的分布不同。【结论】 SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY的低。肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时空分布上的差异。

关键词：血管紧张素转化酶2 高血压免疫组织化学肾脏逆转录聚合酶链式反应肾素-血管紧张素系统自发性高血压大鼠

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2型糖尿病大鼠心肌和大血管病变及缬沙坦的保护作用

2型糖尿病大鼠心肌和大血管病变及缬沙坦的保护作用

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作者：何敏南通大学

学位级别：硕士

目的:观察一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)基因mRNA表达、内皮素(ET)、机体抗氧化能力和肾素-血管紧张素系统(RAS)在2型糖尿病大鼠心肌和大血管病变发生发展过程中的动态变化;探讨缬沙坦对2型糖尿病心血管并发症的作用及机制.方法:采... 详细信息

目的:观察一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)基因mRNA表达、内皮素(ET)、机体抗氧化能力和肾素-血管紧张素系统(RAS)在2型糖尿病大鼠心肌和大血管病变发生发展过程中的动态变化;探讨缬沙坦对2型糖尿病心血管并发症的作用及机制.方法:采用长期高能量饮食加小剂量(30mg/kg)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.在注射STZ 12周后,将大鼠随机分为四组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、缬沙坦低剂量组(Va11组,缬沙坦:8mg/kg灌胃)、缬沙坦高剂量组(Val2组,缬沙坦:24mg/kg灌胃),连续灌胃给药8周.在注射STZ 12周和20周后,对大鼠进行下列指标的检测:心功能、乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应(EDVD)、心肌和主动脉超微结构、心脏重量指数、心肌和血浆中NO、ET、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)的含量、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量以及心肌和主动脉中eNOSmRNA和iNOSmRNA基因表达情况.结论:该研究结果提示:NO及NOSmRNA基因表达、ET、机体抗氧化能力和RAS的异常改变可能参与了2型糖尿病心肌和大血管病变的发生发展过程;缬沙坦可能通过影响上述方面从而发挥对2型糖尿病心血管并发症的防治作用.

关键词： 2型糖尿病大鼠心血管并发症一氧化氮内皮素抗氧化能力肾素-血管紧张素系统缬沙坦

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闭锁卵泡中肾素──血管紧张素系统的变化

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Developmental and Reproductive Biology 2001年第B10期10卷 13-14页

作者：吴尔若裴开颜焦丽红王红国家计划生育委员会科学技术研究所中国北京100081 中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室中国北京100080

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ARBs and target organ protection - Exploring benefits beyond their antihypertensive effects

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POSTGRADUATE MEDICINE 2004年第2期116卷 31-+页

作者： Silverstein, RL Fenves, AZ Ram, CVS Dallas Nephrol Associates Dallas TX USA Texas Blood Pressure Inst Dallas TX USA Univ Texas SW Med Ctr SW Med Sch Dallas TX USA Baylor Univ Med Ctr Dallas TX USA

Recognition of the role of the, renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) in initiating and maintaining hypertension prompted the development of drugs that disrupt the RAAS, notably the angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and, more recently, the angiotensin II receptor blockers (ARBs). This article focuses on the use of ARBs in hypertension management and reviews evidence emerging from clinical trials that ARBs offer target organ protection over and above their antihypertensive activity.

关键词： Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Blood Pressure Cardiovascular Diseases 血管紧张素转换酶抑制药血压心血管疾病受体血管紧张素肾素-血管紧张素系统 antihypertensive activity Vital Signs REMEDIAL ACTION ASSESSMENT SYSTEM Cardiovascular Diseases Antihypertensive Agents target organ Angiotensin II Receptor Antagonists Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

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血管紧张素与一氧化氮的调节平衡对缺血心肌的作用

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石河子大学学报（自然科学版） 2004年第1期22卷 84-88页

作者：章乐李悦山孙志萍石河子大学医学院医学系新疆石河子832002

在心血管系统中,肾素血管紧张素系统是重要的体液调节系统,一氧化氮是具有多种作用的重要的细胞信使。本文就这二者之间的联系对于缺血心肌的影响及血管内皮生长因子表达的机制作一综述。

关键词：一氧化氮心肌缺血肾素-血管紧张素系统血管内皮生长因子受体

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