检索结果-内蒙古大学图书馆

河南医学研究 2014年第4期23卷 144-148页

作者：翟晨光吴文迅任晓燕郑州大学第一附属医院内分泌科河南郑州450052

经典的肾素．血管紧张素系统（RAS）由肝脏合成的血管紧张素原（AGT）、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中，AngⅡ的作用最... 详细信息

经典的肾素．血管紧张素系统（RAS）由肝脏合成的血管紧张素原（AGT）、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中，AngⅡ的作用最为重要。

关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病血管紧张素转换酶血管紧张素原血管紧张素Ⅱ 细胞合成 AngⅡ 细胞表面

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肾素-血管紧张素系统在药物性肝损伤中的研究进展

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肝脏 2023年第4期28卷 398-401页

作者：周霞刘鸿凌解放军总医院第五医学中心肝病医学部北京100039

药物性肝损伤是一个全球性健康问题,由于其致病药物种类多,代谢产物和损伤机制复杂,目前尚无特异性治疗药物。肾素-血管紧张素系统和脂质代谢在氧化应激反应中的协同作用,可能为药物性肝损伤提供新的治疗靶位。研究报道,激活Ang-(1-7)/... 详细信息

药物性肝损伤是一个全球性健康问题,由于其致病药物种类多,代谢产物和损伤机制复杂,目前尚无特异性治疗药物。肾素-血管紧张素系统和脂质代谢在氧化应激反应中的协同作用,可能为药物性肝损伤提供新的治疗靶位。研究报道,激活Ang-(1-7)/Mas轴对肝损伤具有保护作用,Ang-(1-7)的激动剂或成为可期待的药物性肝损伤治疗制剂。

关键词：药物性肝损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素-(1-7) 自噬

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肾素-血管紧张素系统在心房颤动中的作用研究进展

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山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报 2024年第1期45卷 38-44页

作者：邵宝兴衣少雷山东第一医科大学附属省立医院心内科山东济南250021

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最常见的心律失常,是导致中风、心脏疾病和死亡的主要原因之一。虽然AF的具体机制尚不清楚,但是心房电重构和结构重构是触发AF的主要机制。多项研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin syst... 详细信息

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最常见的心律失常,是导致中风、心脏疾病和死亡的主要原因之一。虽然AF的具体机制尚不清楚,但是心房电重构和结构重构是触发AF的主要机制。多项研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在这种重构中起关键作用。到目前为止,抗心律失常药物和射频消融尚未成功治愈AF。因此,迫切需要一种预防策略来降低AF的发病率、死亡率和医疗费用。RAS阻断剂,包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin-receptor blockers,ARBs)是治疗心脏病的一线治疗方法,ACEIs/ARBs可改善AF患者的心脏重构,能够预防和治疗AF。本综述阐述了RAS在AF发病中的作用以及RAS阻断剂在AF一级和二级预防中的潜力,以期为AF的治疗提供更多的思路。

关键词：肾素-血管紧张素系统心房颤动心房重构

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衰老大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的变化及缬沙坦的调控作用

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解放军医学杂志 2002年第10期27卷 884-886页

作者：张利陈香美彭丽霞刘航张雪光洪权解放军总医院北京100853

为观察老年肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）随增龄的改变及长期应用血管紧张素Ⅰ1型受体拮抗剂（AT1RA）后的影响,将雄性Wistar大鼠分为青年组、老年组及缬沙坦治疗组,测定肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、AngⅡ受体AT1aR mRNA、AT1bR... 详细信息

为观察老年肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）随增龄的改变及长期应用血管紧张素Ⅰ1型受体拮抗剂（AT1RA）后的影响,将雄性Wistar大鼠分为青年组、老年组及缬沙坦治疗组,测定肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、AngⅡ受体AT1aR mRNA、AT1bR mRNA及AT1R mRNA的表达。结果发现,与青年组比较,老年大鼠血浆肾素、AngⅡ水平明显下降,肾组织AngⅡ则明显升高,应用缬沙坦后肾组织AngⅡ水平进一步升高;老年大鼠肾脏AT1aR mRNA、AT1bR mRNA表达下调,AT2R mRNA表达则上调,应用缬沙坦可上调AT1aRmR-NA,但对AT1bRmRNA及AT2RmRNA表达无影响。研究表明,老年大鼠肾脏局部AngⅡ水平升高,两型ATR的基因表达与青年鼠相比则发生了不同改变;缬沙坦使老年大鼠肾组织AngⅡ水平升高,同时阻断了AT1R的作用,而AT2RmRNA水平未发生改变,有利于加强AT2R的作用。

关键词：缬沙坦调控衰老肾素-血管紧张素系统肾脏用药

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地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 22-25页

作者：张勇娄冬梅李洪岩金德男高井真司于振香吉林大学基础医学院病理生理教研室吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 长春市中心医院心血管内科一区吉林长春130051 日本大阪医科大学药理教研室日本大阪

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR... 详细信息

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。

关键词：急性肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 地塞米松脂多糖类

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阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用

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中华儿科杂志 2004年第10期42卷 787-788页

作者：纪泽泉黄翠雯梁成结陈波陈盛强孙卫文林明辉广州医学院第二附属医院儿科 510260 广州医学院第二附属医院实验动物研究中心 510260 广州医学院第二附属医院分子生物学实验中心 510260

为探讨阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用,应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂,观察血管活性因子内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)在基因和蛋白水平与转化生长因子β1(TGFβ1)及细胞外基质Ⅳ型胶原(C... 详细信息

为探讨阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用,应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂,观察血管活性因子内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)在基因和蛋白水平与转化生长因子β1(TGFβ1)及细胞外基质Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fn) 在肾小球硬化中的关系.

关键词：肾小球硬化肾素-血管紧张素系统阻断 TGFβ1 血管活性因子血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体 -氧化氮蛋白水平应用拮抗剂

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儿童激素耐药型肾病综合征与肾素-血管紧张素系统关系的研究

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中华肾脏病杂志 2002年第3期18卷 224-225页

作者：李志辉易文中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室

近年的研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾小球硬化和小管间质纤维化中占据着重要的地位[1]。RAS的阻断剂在糖尿病肾病、系统性红斑狼疮、高血压肾病、多囊肾、镰形细胞肾病等肾脏疾病中已广泛应用。但是关于儿童肾病综合征与RAS关... 详细信息

近年的研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾小球硬化和小管间质纤维化中占据着重要的地位[1]。RAS的阻断剂在糖尿病肾病、系统性红斑狼疮、高血压肾病、多囊肾、镰形细胞肾病等肾脏疾病中已广泛应用。但是关于儿童肾病综合征与RAS关系的研究尚罕有报道。一、材料和方法 1.

关键词：儿童激素耐药型肾病综合征肾素-血管紧张素系统研究

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阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

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中华内分泌代谢杂志 2003年第2期19卷 133-135页

作者：苏青董艳冯绮文宋小君邢惠莉左静南上海第二医科大学附属新华医院内分泌科 200092

目的　观察阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、... 详细信息

目的　观察阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果　 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当。

关键词：肾素-血管紧张素系统大鼠蛋白激酶C活性糖尿病肾病并发症

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机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

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华中科技大学学报（医学版） 2010年第2期39卷 147-151页

作者：朱宏飞冯丹姚尚龙武庆平华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022

目的研究大鼠机械通气肺损伤（VILI）时肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。方法24只健康雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组（n=6）。A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气（40 mL/kg）,通气频率均为40次/min;通气时间分别... 详细信息

目的研究大鼠机械通气肺损伤（VILI）时肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。方法24只健康雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组（n=6）。A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气（40 mL/kg）,通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h。观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤（ALI）评分;检测肺湿/干重比值（W/D）;同时检测肺灌洗液（BALF）中肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）以及血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）1型受体（AT1）mRNA的表达水平;Western blot检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANGⅡ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达。结果肺组织病理观察显示：A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变。和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1mRNA的表达水平、ACE及ANGⅡ的含量显著增高（均P〈0.01）;和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高（均P〈0.05）;和C组比较,D组上述各指标均显著性增高（均P〈0.05）。A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多（均P〈0.05）;和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高（均P〈0.05）;C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1mRNA的表达水平、ACE及ANGⅡ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一。

关键词：机械通气肺损伤血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统

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肾素—血管紧张素系统与肾脏疾病关系与进展

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中华临床医药杂志（北京） 2002年第14期3卷 83-85页

作者：张金黎袁红伶等云南省第一人民医院肾内科650032

肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ).血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及ATR(ATR)等6大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽,本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过程中每一方... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ).血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及ATR(ATR)等6大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽,本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过程中每一方面,但最主要的是引起血流动力学紊乱、水盐代谢失调以及促进肾脏疾病进展,尤其近年来在几乎所有的肾脏病模型以及大多数临床研究中均一致证实阻断RAS能肯定地延缓肾脏疾病进展.

关键词：肾素-血管紧张素系统肾脏疾病醛固酮保护作用

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