检索结果-内蒙古大学图书馆

免疫学杂志 2022年第5期38卷 451-455页

作者：刘琪肖卫张煦郑兵龚权长江大学医学部免疫学系荆州434023 长江大学医学部临床分子免疫研究中心荆州434023 临床分子免疫研究中心第一临床医学院呼吸内科

ACE2是一种I型跨膜糖蛋白,高表达于心脏、肾脏和睾丸,作为肾素血管紧张素系统的负调节因子,发挥舒张血管、抗炎、抗氧化应激、抗血栓、抗纤维化等重要作用。2020年随着新型冠状病毒肺炎的全球爆发,引起该病的病原体随后被鉴定为一种新... 详细信息

ACE2是一种I型跨膜糖蛋白,高表达于心脏、肾脏和睾丸,作为肾素血管紧张素系统的负调节因子,发挥舒张血管、抗炎、抗氧化应激、抗血栓、抗纤维化等重要作用。2020年随着新型冠状病毒肺炎的全球爆发,引起该病的病原体随后被鉴定为一种新型冠状病毒,该病毒被命名为SARS-CoV-2。本研究将对ACE2和SARS-CoV-2的基本特征、结构进行介绍,并重点阐述ACE2表达与SARS-CoV-2感染的关系、SARS-CoV-2感染后的主要致病机制和针对ACE2-S蛋白结合的中和抗体疗法。深入了解ACE2在SARS-CoV-2感染及致病机制中的作用并解析宿主-病毒互作机制,将有助于我们未来更好地研发针对SARS-CoV-2感染的靶点药物。

关键词：血管紧张素转化酶Ⅱ 肾素-血管紧张素系统新型冠状病毒刺突糖蛋白中和抗体疗法

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津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

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第二军医大学学报 2012年第10期33卷 1065-1069页

作者：吴 史婧丽宋玉萍韩冲梁翠刘志民第二军医大学长征医院内分泌科上海200003

目的观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只。CON... 详细信息

目的观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只。CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型。诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG 3g/(kg.d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只。8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的表达。结果与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24h尿蛋白增加(P<0.05),体质量减少(P<0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P<0.05)。与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24h尿蛋白降低(P<0.05),体质量增加(P<0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P<0.05)。结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统。

关键词：糖尿病津力达颗粒肾素-血管紧张素系统肾心血管系统

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AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂对脓毒症大鼠炎症反应的影响

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贵州医科大学学报 2024年第9期49卷 1293-1298页

作者：臧思皓岳佳曾庆繁贵州医科大学附属白云医院麻醉科贵州贵阳550014 贵州医科大学麻醉学院贵州贵阳550001

目的探讨血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)激动剂C21和血管紧张素转换酶2(ACE2)抑制剂联合作用对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠全身炎症反应的影响。方法50只SD大鼠均分为对照组、实验组、治疗组、ACE2抑制组及联合组,除对照组外其余各组大鼠采... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)激动剂C21和血管紧张素转换酶2(ACE2)抑制剂联合作用对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠全身炎症反应的影响。方法50只SD大鼠均分为对照组、实验组、治疗组、ACE2抑制组及联合组,除对照组外其余各组大鼠采用腹腔注射LPS构建脓毒症模型,其中治疗组、ACE2抑制组、联合组在注射LPS前分别注射C21、ACE2抑制剂(MLN-4760)及二者联合进行干预;干预结束8 h后,麻醉各组大鼠、取腹主动脉血,采用酶联免疫分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1受体(AT1R)、AT2R、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)水平;取血后处死各组大鼠,取心脏和肾脏样本制作切片,采用HE染色观察心脏和肾脏组织学特征。结果与对照组比较,各组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α、AngⅡ、AT1R及AT2R升高,实验组、ACE2抑制组、联合组NO升高(P<0.05);与实验组比较,治疗组、ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及AngⅡ降低、IL-10升高(P<0.05),治疗组、联合组联合组大鼠血清AT2R升高(P<0.05);与实验组比较,治疗组大鼠血清NO降低(P<0.05),ACE2抑制组NO升高(P<0.05);与治疗组比较,ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及NO升高(P<0.05),IL-10、AT2R降低(P<0.05);与ACE2抑制组比较,联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AngⅡ及NO降低(P<0.05),IL-10、AT2R升高(P<0.05);与对照组比较,治疗组、实验组、ACE2抑制组及联合组大鼠心肌、肾脏细胞中可见炎症细胞浸润明显,但治疗组炎症细胞浸润较少,肾小管空泡变性、炎症细胞浸润较轻。结论AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂可减轻大鼠因高AT1R引起的炎症细胞浸润,其机制可能与血清AT1R、AT2R及AngⅡ影响炎症因子释放有关。

关键词：脓毒症肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1受体血管紧张素2受体炎症因子

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ACE与ACE2在儿童重症肺炎支原体肺炎中的水平变化及预测价值

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新医学 2024年第7期55卷 541-548页

作者：苏杭毛丽张小峰赵家敏倪倩张杰兰州大学第二临床医学院甘肃兰州730030 兰州大学第二医院小儿呼吸科甘肃兰州730030 兰州大学第二医院档案科甘肃兰州730030

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素转化酶2(ACE2)在儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)中的水平变化,并评估其在预测SMPP临床发展中的价值。方法选择2020年10月至2023年12月在兰州大学第二医院住院的71例普通肺炎支原体肺炎(MPP)患... 详细信息

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素转化酶2(ACE2)在儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)中的水平变化,并评估其在预测SMPP临床发展中的价值。方法选择2020年10月至2023年12月在兰州大学第二医院住院的71例普通肺炎支原体肺炎(MPP)患儿(MPP组)、63例重症肺炎支原体肺炎(SMPP)患儿(SMPP组),并选择同期20名健康体检儿童为健康对照组。测定并比较3组儿童血清中ACE与ACE2质量浓度,同时收集MPP组和SMPP组患儿的实验室检查指标结果进行比较及相关性分析,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析比较不同指标单独及联合预测SMPP的价值。结果3组儿童的血清ACE质量浓度中,SMPP组最高、健康对照组最低;血清ACE2质量浓度中,MPP组最高、健康对照组最低(P均<0.008);与MPP组相比,SMPP组白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A、降钙素原、白介素-6(IL-6)、红细胞沉降率、D-二聚体(D-dimer)水平均升高(P<0.001)且与ACE质量浓度呈正相关(P<0.05)、与ACE2质量浓度呈负相关(P<0.05),SMPP组淋巴细胞百分比(LY%)降低(P<0.001)且与ACE2质量浓度呈正相关(P<0.05)、与ACE质量浓度呈负相关(P<0.05),SMPP组乳酸脱氢酶(LDH)水平较高(P<0.05)且与ACE2质量浓度呈负相关(P<0.05)、与ACE质量浓度无相关性(P>0.05),SMPP组单核细胞百分比(MO%)差异既无统计学意义也无相关性(P均>0.05);ROC曲线分析结果显示ACE、ACE2、CRP、D-dimer、LDH及ACE+ACE2联合检测、CRP+D-dimer+LDH联合检测对SMPP均具有预测价值,其中ACE+ACE2联合检测的预测价值最高,其AUC为0.991(95%CI 0.981~1.000)。结论ACE和ACE2水平很可能与SMPP患儿的病情发生、发展有关,可以作为预测SMPP的良好指标。

关键词：重症肺炎支原体肺炎血管紧张素转换酶血管紧张素转化酶2 肾素-血管紧张素系统肺炎支原体肺炎

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姜黄素在心肌纤维化中的作用及机制研究进展

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心脏杂志 2024年第4期36卷 446-451页

作者：闫保娥朱敏杰方敏韩拓周静延安大学附属医院心血管内科陕西延安716000 西安交通大学第二附属医院心血管内科陕西西安710004

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是以心脏成纤维细胞过度增殖、胶原沉积及异常分布为特征的心脏间质重构,可见于高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病。MF是心肌重构的主要表现,可导致心肌僵硬度增加、心室舒张功能障碍、冠... 详细信息

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是以心脏成纤维细胞过度增殖、胶原沉积及异常分布为特征的心脏间质重构,可见于高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病。MF是心肌重构的主要表现,可导致心肌僵硬度增加、心室舒张功能障碍、冠状动脉储备下降甚至引起心源性猝死。姜黄素是传统中药姜黄、莪术、郁金中多酚类活性成分,近年来被报道具有抗炎、抗氧化、改善纤维化作用。本研究综述姜黄素在心肌纤维化中的作用及最新研究机制,为姜黄素临床治疗应用提供参考依据。

关键词：心肌纤维化姜黄素肾素-血管紧张素系统转化生长因子β 基质金属蛋白酶

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基于整合药理学策略及药效验证探讨交泰丸抗心律失常分子机制

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第5期24卷 1993-2002页

作者：陈金红刘志超樊博雅梁嘉钰邓芳隽李晓凤丛紫东杜武勋潍坊医学院康复医学院山东261053 天津中医药大学研究生院天津301617 天津中医药大学第二附属医院天津300150

目的从分子水平探究交泰丸治疗心律失常的作用机制。方法 (1)采用中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)V2.0,检索并获取黄连和肉桂活性成分、靶标,以... 详细信息

目的从分子水平探究交泰丸治疗心律失常的作用机制。方法 (1)采用中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)V2.0,检索并获取黄连和肉桂活性成分、靶标,以及心律失常疾病和证候靶标信息,借助平台构建“中药-证素-疾病-靶标-通路”多维网络,获得药物干预疾病的关键靶标,通过基因本体数据库(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书库(Kyoto Encyclopaedia of Genes and Genomes,KEGG)进行富集分析,预测交泰丸治疗心律失常的分子机制。(2)选取雄性SD大鼠32只,随机分为对照组(N)、模型组(M)、交泰丸组(J)、阳性药组(Meto)4组,以尾静脉推注肾上腺素(Epi)制造心律失常模型,利用酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、儿茶酚抑素(CST)、神经肽Y(NPY)的含量。结果 (1)交泰丸共筛选出23个活性成分(黄连14个,肉桂9个),心律失常相关靶标850个。这些活性成分通过调控基因表达的正调控、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)级联激活、信号识别颗粒(signal recognition particle,SRP)依赖的共翻译蛋白靶向膜、细胞因子介导的信号通路、调节心室心肌细胞动作电位、通过心脏传导调节心率等生物过程,直接或间接参与促红细胞生成素激活肾素-血管紧张素系统(RAS)、加速纤维肉瘤蛋白(rapidly accelerated fibrosarcoma,RAF)激活等信号通路,从而发挥抗心律失常的作用。(2)模型组大鼠血浆AngⅡ、CST、NPY含量明显高于对照组(P<0.01),交泰丸组AngⅡ、CST、NPY水平与模型组比较明显下降(P<0.05或P<0.01),且交泰丸组疗效优于阳性药组。结论通过整合药理学策略结合药效验证,揭示了交泰丸多途径抗心律失常作用的分子机制,验证了RAS系统与交感神经活性在心律失常中的重要作用,并明确交泰丸对心律失常有一定的调节作用,疗效确切。

关键词：整合药理学交泰丸心律失常机制肾素-血管紧张素系统儿茶酚抑素神经肽Y

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甲状旁腺激素与盐交互作用对肾脏结构和功能的影响

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中国现代医学杂志 2024年第14期34卷 28-35页

作者：黄仕琼梁荃李利华大理大学第一附属医院老年病科云南大理671000

目的探讨甲状旁腺激素(PTH)与盐交互作用对肾脏结构和功能的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PTH组、低盐组(0.6%)、高盐组(8.0%)、PTH+低盐组和PTH+高盐组。按分组情况予胶囊渗透压泵持续泵入鼠重组PTH(1-34)2 pm... 详细信息

目的探讨甲状旁腺激素(PTH)与盐交互作用对肾脏结构和功能的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PTH组、低盐组(0.6%)、高盐组(8.0%)、PTH+低盐组和PTH+高盐组。按分组情况予胶囊渗透压泵持续泵入鼠重组PTH(1-34)2 pmoL/(kg·h)2周。大鼠按分组接受2周不同浓度的盐水灌胃,其中PTH组和假手术组仅用无菌注射用水灌胃。测量各组大鼠干预前后的体重和血压,并采集24 h尿液和血清样本,检测尿总蛋白(UTP)、尿钾离子(UK^(+))、尿钠离子(UNa^(+))、尿肌酐(UCre)、血钾离子(K^(+))、血钠离子(Na^(+))、血清肌酐等指标,计算肾小球滤过率。采用酶联免疫吸附试验检测血清PTH、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮浓度。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、CD68的表达。结果PTH+高盐组大鼠收缩压、MAP较假手术组升高(P<0.05),且PTH+高盐组大鼠干预后收缩压较干预前升高(P<0.05)。各组大鼠干预后舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清Na^(+)/K^(+)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高盐组、PTH+高盐组较假手术组升高(P<0.05),高盐组、PTH组、PTH+低盐组、PTH+高盐组较低盐组升高(P<0.05)。各组大鼠24 h UK^(+)/Cre、24 h UTP/Cre比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。PTH+高盐组的24 h UNa^(+)/Cre、24 h UNa^(+)/K^(+)水平较假手组升高,肾小球滤过率较假手术组降低(P<0.05),PTH+高盐组的24 h UNa^(+)/Cre、24 h UNa^(+)/K^(+)水平较低盐组升高,肾小球滤过率较低盐组降低(P<0.05)。高盐组、PTH组、PTH+低盐组、PTH+高盐组大鼠的肾小球体积增大,肾小管扩张,可见蛋白管型,肾间质少量炎症细胞浸润。PTH+高盐组大鼠的肾小球体积增大,小球内可见细胞及基质增生,肾小管扩张,可见蛋白管型,肾间质炎症细胞浸润。各组大鼠CD68、TNF-α、IL-1β阳性表达面积比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高盐、PTH可通过激活肾素-血管紧张素系统促进肾脏炎症的发生,两者可协同加重肾脏组织的炎症损伤,导致肾功能受损。

关键词：肾脏炎性损伤甲状旁腺激素高盐肾素-血管紧张素系统

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内毒素血症大鼠肝脏RAS表达与肝功能损伤的关系

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 116-120页

作者：李晶铃阴赪宏清华大学医院内科北京100086 北京妇产医院内科北京100026

目的探讨内毒素血症大鼠肝脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达特点及其与肝功能损伤的关系。方法将90只大鼠随机分为对照组和注射后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d组。除对照组以外,均腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型。分别于注射2、... 详细信息

目的探讨内毒素血症大鼠肝脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达特点及其与肝功能损伤的关系。方法将90只大鼠随机分为对照组和注射后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d组。除对照组以外,均腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型。分别于注射2、4、8、12、24、48、72 h及7 d取10只,取心脏血,测肝功能标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),循环RAS标志物肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);取肝脏组织,观察肝组织病理,测组织RAS标志物PRA、ACE、AngⅡ及血管紧张素1型受体(AT1R)mRNA表达。结果模型组大鼠的循环AST、ALT及LDH水平在LPS注射后逐渐升高,8 h达峰,AST与LDH在4~48 h均高于对照组,ALT在2~48 h均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠的循环和肝脏PRA在注射后迅速升高,2 h达峰,48 h降至正常水平,中间时间段均高于对照组(P<0.05);ACE和AngⅡ在注射后逐渐升高,8 h达峰,ACE在2~24 h高于对照组,AngⅡ在2~48 h高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠AT1RmRNA表达在注射后逐渐升高,4~48 h均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内毒素血症所致肝功能损伤可能与肝脏局部RAS激活有关系。

关键词：内毒素血症肝脏肾素-血管紧张素系统炎性反应应激反应

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ACE/AngⅡ/AT1轴在椎间盘退变中的作用与机制研究

ACE/AngⅡ/AT1轴在椎间盘退变中的作用与机制研究

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作者：孙凯强中国人民解放军海军军医大学

学位级别：博士

研究背景和目的:慢性下腰痛(Chronic lower back pain,CLBP)是临床重要的致残因素之一,全球约60%-80%的人在一生中要经历CLBP的症状。研究发现,椎间盘退变是CLBP最重要的致病因素。从解剖学角度,椎间盘主要由上下位的软骨样终板结构,中... 详细信息

研究背景和目的:慢性下腰痛(Chronic lower back pain,CLBP)是临床重要的致残因素之一,全球约60%-80%的人在一生中要经历CLBP的症状。研究发现,椎间盘退变是CLBP最重要的致病因素。从解剖学角度,椎间盘主要由上下位的软骨样终板结构,中间的胶冻样髓核组织、以及四周围绕的纤维环结构组成。其中,目前研究者广泛认为髓核组织发生退行性变化是椎间盘退变的早期始动因素。椎间盘退变是一种多因素导致的病理性变化,基因和环境等因素在其发生中扮演重要角色。椎间盘退变有明确的组织细胞学表现,其发生常常伴随髓核组织细胞外基质合成能力降低,基质分解增加,同时伴随炎症因子分泌增加和炎性细胞浸润。这些病理生理学变化将进一步导致细胞外基质重塑,包括髓核组织基质降解酶(matrix metalloproteinases,MMPs,和a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs proteins,ADAMTS)表达增加,和细胞外基质的蛋白(Ⅱ型胶原和蛋白聚糖)含量将会逐渐减少。同时,退变的椎间盘伴随神经血管长入,最终导致椎间盘生物力学功能丧失,引起CLBP症状。因此,延缓椎间盘髓核组织细胞外基质的退行性变化以及维持髓核细胞的数量对于椎间盘退变的预防和治疗具有重要意义。本课题拟采用高通量蛋白组学测序的方法对人正常椎间盘髓核组织和退变的髓核组织蛋白表达变化进行差异分析,旨在探究差异蛋白或者通路在退变的椎间盘髓核组织表达变化特点。进一步,研究者拟通过人髓核细胞转录组学测序方法结合体内动物模型和体外细胞模型实验,系统阐明蛋白组学分析发现的差异蛋白或者通路与椎间盘退变的内在联系以及其促进椎间盘退变的关键分子机制。本课题研究结果将为未来开发治疗椎间盘退变新的治疗方案奠定理论基础。第一部分:蛋白组学揭示组织肾素-血管紧张素系统与椎间盘退变的相关性方法:(1)依据T2加权磁共振下椎间盘Pfirrmann评分,术中收集正常和退变的椎间盘髓核组织;(2)一部分正常或退变轻(Ⅱ级)的髓核组织和退变严重(Ⅳ级)的髓核组织进行蛋白组学测序,一部分正常或退变轻的(Ⅱ级)髓核组织用来体外提取原代髓核细胞;(3)采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光对所获得的细胞进行鉴定;(4)对蛋白组学测序结果进行生物信息学分析,寻找差异蛋白和相关通路;(5)采用组织学和分子生物学分析方法(免疫组化、组织TUNEL检测、实时荧光定量PCR、和蛋白免疫印迹法)探究肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)组分在不同退变级别椎间盘髓核组织的表达变化特点;(6)采用酶联免疫吸附实验探究正常人和椎间盘退变患者外周血血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平差异;(7)构建腰椎间盘退变模型小鼠,通过影像学和组织学评估小鼠模型腰椎间盘退变状况;(8)采用分子生物学技术评估模型鼠髓核组织RAS组分表达变化;(9)采用酶联免疫吸附实验探究正常小鼠和椎间盘退变小鼠外周血AngⅡ水平差异。结果:(1)研究者体外成功获得人原代髓核细胞,并且通过细胞形态学和分子生物学手段(免疫荧光和甲苯胺蓝染色)对所获得的髓核细胞进行了验证;(2)蛋白组学测序发现,退变的椎间盘髓核组织存在RAS组分高表达;(3)体外组织学和分子生物学分析方法证实了炎症刺激可以导致RAS的激活,与炎症强度正相关;(4)低浓度AngⅡ有利于髓核细胞RAS激活,而高浓度AngⅡ抑制髓核细胞局部RAS激活。(5)和正常人相比,椎间盘退变患者外周血AngⅡ水平明显较高,且AngⅡ与患者椎间盘退变分级存在良好的相关性以及对椎间盘退变表现出良好的预测能力;(6)腰椎椎间盘退变小鼠椎间盘组织RAS组分存在激活,且小鼠外周血AngⅡ水平高于假手术组,与椎间盘退变患者外周血AngⅡ水平特点具有一致性。结论:椎间盘组织RAS的激活与椎间盘退变的发生变关系密切,且AngⅡ与患者椎间盘退变分级存在良好的相关性以及对椎间盘退变表现出良好的预测能力。以上研究结果为寻找椎间盘退变新的实验室诊断指标以及后续探究AngⅡ调控椎间盘髓核细胞退变的内在机制提供了扎实的基础保障。第二部分:血管紧张素Ⅱ对椎间盘髓核细胞功能的影响和调节机制研究方法:(1)体外AngⅡ处理人髓核细胞进行转录组测序分析;(2)Cell counting kit-8(CCK8)法检测AngⅡ对于髓核细胞活性的影响;(3)β-半乳糖醛苷酶检测AngⅡ对于髓核细胞衰老的影响;(4)线粒体膜电位检测AngⅡ对于髓核细胞线粒体膜电位的影响;(5)TUNEL法检测AngⅡ对于髓核细胞凋亡的影响;(6)细胞活性氧检测AngⅡ对于髓核细胞氧化应激水平的影响;(7)酶联免疫吸附实验检测A

关键词：椎间盘退变肾素-血管紧张素系统椎间盘退变模型髓核细胞坎地沙坦

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肾素-血管紧张素系统阻断剂治疗代谢综合征的进展

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中国药业 2012年第6期21卷 17-19页

作者：张凤周华梅张霞重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010

代谢综合征以胰岛素抵抗为主要特征,是心血管疾病的危险因素。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的激活参与了代谢综合征的... 详细信息

代谢综合征以胰岛素抵抗为主要特征,是心血管疾病的危险因素。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的激活参与了代谢综合征的发生、发展,阻断RAS的激活是代谢综合征的治疗途径之一。RAS阻断剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blockade,ARB),可降低血压、改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗,但RAS阻断剂对NAFLD的疗效尚存在争议。该文就RAS阻断剂治疗代谢综合征的进展进行了综述。

关键词：代谢综合征肾素-血管紧张素系统非酒精性脂肪性肝病进展

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