检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2022年第5期28卷 865-870页

作者：薛凯周宝龙方辉潍坊医学院药学院山东潍坊261053

肾素(原)受体(PRR)是肾素与肾素原的一种单跨膜受体。许多器官有自己的局部或组织肾素-血管紧张素系统(RAS),PRR可在RAS中发挥特异性的局部效应。肾素和肾素原可通过与PRR结合分别激活血管紧张素依赖通路和血管紧张素独立通路,从而导致... 详细信息

肾素(原)受体(PRR)是肾素与肾素原的一种单跨膜受体。许多器官有自己的局部或组织肾素-血管紧张素系统(RAS),PRR可在RAS中发挥特异性的局部效应。肾素和肾素原可通过与PRR结合分别激活血管紧张素依赖通路和血管紧张素独立通路,从而导致一系列生理病理效应。PRR上调可促进高血压的发生以及糖尿病、肾小球损伤、肾脏疾病和炎症的进展。可溶性PRR(sPRR)是由蛋白酶切割全长PRR而产生,sPRR在各种生理病理过程中均具有关键的生物学功能,并可能成为疾病诊断的新型生物标志物,因此未来应进一步深入研究sPRR以确定其诊断价值。

关键词：肾素(原)受体肾脏炎症肾素-血管紧张素系统高血压糖尿病

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母鼠子痫前期炎症刺激致子鼠肾脏发育不良的作用机制研究

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解放军医药杂志 2022年第7期34卷 16-20页

作者：白莹孙静莉解放军北部战区总医院妇产科沈阳110000

目的探讨母鼠子痫前期炎症刺激状态对子鼠肾脏发育不良的影响。方法成年健康SD大鼠36只。未孕雌鼠12只作为空白组,24只孕鼠随机分为对照组和模型组各12只,模型组采用左旋硝基精氨酸甲酯建立子痫前期大鼠模型。检测3组大鼠炎性因子水平,... 详细信息

目的探讨母鼠子痫前期炎症刺激状态对子鼠肾脏发育不良的影响。方法成年健康SD大鼠36只。未孕雌鼠12只作为空白组,24只孕鼠随机分为对照组和模型组各12只,模型组采用左旋硝基精氨酸甲酯建立子痫前期大鼠模型。检测3组大鼠炎性因子水平,观察子鼠肾功能和肾脏病理变化,比较2组子鼠肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素(Ang)的表达情况。结果模型组孕鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和C反应蛋白水平高于对照组和空白组(P<0.05)。模型组子鼠血清肌酐、尿素和尿蛋白水平高于对照组(P<0.05)。模型组子鼠肾小管上皮细胞变性坏死,管腔变窄,肾小球毛细血管充血。模型组Renin、ACE、Ang mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论孕鼠子痫前期炎症刺激可能激活肾素-血管紧张素系统致子代肾脏发育不良。

关键词：子痫前期肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 血尿素肾素-血管紧张素系统大鼠 Sprague-Dawley

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新型冠状病毒肺炎感染两性差别研究进展

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东南国防医药 2022年第2期24卷 187-190页

作者：周玉霞姚晓文王蓉(综述) 张久聪(审校) 甘肃中医药大学第一临床医学院兰州730030 解放军联勤保障部队第九四○医院消化内科兰州730050

新型冠状病毒肺炎由于其极强的传染力目前仍在全球范围内广泛流行,对人们的生命健康造成了极大威胁。然而,通过查阅研究既往文献资料发现,在感染率、危重状况和死亡率上存在性别上的差异。比起女性,男性在新冠肺炎中更容易被感染且病情... 详细信息

新型冠状病毒肺炎由于其极强的传染力目前仍在全球范围内广泛流行,对人们的生命健康造成了极大威胁。然而,通过查阅研究既往文献资料发现,在感染率、危重状况和死亡率上存在性别上的差异。比起女性,男性在新冠肺炎中更容易被感染且病情更严重死亡率更高。首先,性别会对肾素-血管紧张素系统(RAS系统)中的关键成分血管紧张素转换酶-2的表达产生影响,这可能使两性在新冠肺炎的表现中产生差异。其次,由于女性有着积极快速强烈的免疫反应,而男性在遇到病原体时免疫反应相对处于弱势,这可能也是新冠肺炎下产生性别差异的原因之一。文章主要从RAS系统失衡和细胞因子风暴这两个新冠肺炎致病因素来对造成性别差异的潜在作用机制研究进展进行综述。

关键词：新型冠状病毒肺炎性别差异肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶-2 细胞因子风暴

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利水渗湿中药通过调控RAS改善慢性肾损伤的机制研究

利水渗湿中药通过调控RAS改善慢性肾损伤的机制研究

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作者：刘静茹西北大学

学位级别：硕士

肾纤维化是各种慢性肾脏病发展至终末期肾脏病的共同途径和主要病理特征。转化生长因子-β1（TGF-β1）等生长因子、单核细胞趋化蛋白等趋化因子及肾素-血管紧张素系统（RAS）、TGF-β1/Smad、Wnt/β-catenin等通路参与肾纤维化的发生... 详细信息

肾纤维化是各种慢性肾脏病发展至终末期肾脏病的共同途径和主要病理特征。转化生长因子-β1（TGF-β1）等生长因子、单核细胞趋化蛋白等趋化因子及肾素-血管紧张素系统（RAS）、TGF-β1/Smad、Wnt/β-catenin等通路参与肾纤维化的发生与发展。RAS由肾素、血管紧张素原、血管紧张素I、血管紧张素转换酶、血管紧张素II（Ang II）、血管紧张素受体等六大成分组成,广泛的研究证明激活的肾内RAS参与肾纤维化。茯苓皮、猪苓、泽泻等利水渗湿中药具有肾保护作用。基于我们之前的研究,本研究探讨从茯苓皮、猪苓和泽泻分离茯苓酸ZA（PZA）、茯苓酸B（PAB）、麦角甾酮（Ergone,ERG）和23-乙酰泽泻醇B（ABA）对RAS、TGF-β1/Smad、Wnt/β-catenin信号通路的影响,揭示其抗肾纤维化的机制。目的:1.探讨PZA通过介导TGF-β1或AngⅡ处理激活的RAS和TGF-β1/Smad信号通路改善人近端小管上皮细胞（HK-2）和足细胞（MPC5）损伤的作用机制,揭示其肾保护作用的机制。2.探讨PAB、ERG和ABA通过介导AngⅡ处理激活的RAS和Wnt/β-catenin信号通路改善HK-2细胞和MPC5细胞损伤的作用机制,揭示其肾保护作用的机制。方法:1.茯苓皮、猪苓、泽泻药材粉碎,采用甲醇、乙醇等提取,石油醚、乙酸乙酯等萃取,硅胶、葡聚糖凝胶等柱色谱分离,半制备高效液相色谱纯化等,利用高分辨质谱、核磁共振氢谱、核磁共振碳谱等进行结构鉴定分离得PZA、PAB、ERG和ABA。2.利用qRT-PCR、siRNA、免疫荧光染色、免疫共沉淀和Western blots等方法,研究PZA对TGF-β1或AngⅡ诱导的HK-2细胞和MPC5细胞中细胞外基质成分、RAS、TGF-β1/Smad通路的影响。3.利用qRT-PCR、免疫荧光染色、Western Blots等方法,研究PAB,ERG和ABA对AngⅡ诱导的HK-2细胞和MPC5细胞中RAS、Wnt/β-catenin、IκB/NF-κB和Keap1/Nrf2信号通路的影响。结果:1.通过高分辨质谱、1H NMR,13C NMR等方法分析鉴定得PZA、PAB、ABA和ERG。***处理抑制TGF-β1或AngⅡ诱导的HK-2细胞和MPC5细胞中RAS成分AGT、Renin、ACE和AT1蛋白表达显著增加,表明PZA对RAS活化具有干预作用;抑制促纤维化蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白等表达上调,E-cadherin表达下调,表明PZA对细胞外基质成分的过度沉积具有改善作用;抑制TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4蛋白表达显著上调及Smad7蛋白显著下调,表明PZA对TGF-β1/Smad信号通路的活化具有调控作用。***Ⅱ诱导的HK-2细胞和MPC5细胞中RAS成分AGT、Renin、ACE和AT1蛋白表达上调及Wnt/β-catenin信号通路中Wnt1、Activeβ-catenin和β-catenin蛋白表达上调;β-catenin抑制剂ICG-001处理可抑制RAS成分表达上调,同时,AngⅡ1型受体阻断剂氯沙坦（LOS）可抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化,表明RAS与Wnt/β-catenin信号通路存在相互作用;AngⅡ诱导的HK-2细胞促纤维化蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白等表达上调,E-cadherin表达下调,说明AngⅡ导致细胞外基质成分过度沉积;AngⅡ诱导的MPC5细胞中podocin、nephrin、podocalyxin、synaptopodin等蛋白表达显著下调,表明AngⅡ导致足细胞损伤;同时,AngⅡ诱导的HK-2细胞和MPC5细胞中Wnt1、Activeβ-catenin和β-catenin及其下游靶蛋白Snail1、Twist、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、成纤维细胞特异性蛋白1（FSP-1等）蛋白表达上调,表明RAS激活了Wnt/β-catenin信号通路;AngⅡ诱导的HK-2细胞和MPC5细胞中MCP-1、COX-2蛋白表达显著上调及Nrf-2、HO-1蛋白表达显著下调,表明RAS激活了IκB/NF-κB和Keap1/Nrf2信号通路。PAB、ABA和ERG处理对HK-2细胞和MPC5细胞中中的RAS、Wnt/β-catenin、IκB/NF-κB和Keap1/Nrf2信号通路具有调控作用。结论:茯苓皮、猪苓、泽泻中的活性成分PZA、PAB、ABA和ERG具有改善肾损伤的作用,分别通过调控RAS、TGF-β1/Smad、Wnt/β-catenin、IκB/NF-κB和Keap1/Nrf2信号通路发挥肾保护的作用

关键词：利水渗湿中药肾素-血管紧张素系统 TGF-β1/Smad信号通路 Wnt/β-catenin轴信号通路氧化应激与炎症

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子痫前期的长链非编码RNA表达谱分析及MIR210HG在其发病机制中的研究

子痫前期的长链非编码RNA表达谱分析及MIR210HG在其发病机制中的...

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作者：李雪丽青岛大学

学位级别：硕士

目的:探究子痫前期(Preeclampsia,PE)胎盘组织长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lncRNAs)的差异表达,并对子痫前期胎盘中高表达的lncRNA MIR210HG的作用机制进行探究,为PE的发生发展提供新的视角。方法:(1)采用RNA-seq技术分析子痫前... 详细信息

目的:探究子痫前期(Preeclampsia,PE)胎盘组织长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lncRNAs)的差异表达,并对子痫前期胎盘中高表达的lncRNA MIR210HG的作用机制进行探究,为PE的发生发展提供新的视角。方法:(1)采用RNA-seq技术分析子痫前期和正常妊娠的胎盘组织的差异表达lncRNAs。(2)实时荧光定量PCR方法验证lncRNA MIR210HG在子痫前期组和正常对照组的胎盘组织中的表达水平,并分析MIR210HG的表达水平与临床指标的相关性。(3)进行体外细胞增殖和迁移实验,探究MIR210HG对人绒毛外滋养层细胞株HTR8/Svneo和血管内皮细胞株Eahy的作用。(4)利用生物信息学方法预测MIR210HG的作用途径。(5)利用小干扰RNA(si RNA)下调MIR210HG,通过实时荧光定量PCR和Western blot方法检测HTR8/Svneo中肾素-血管紧张素系统(RAS)关键基因的变化。结果:(1)RNA-seq获得具有显著差异表达的lncRNAs共26个,其中上调lncRNAs 21个,下调lncRNAs 5个。(2)RT-PCR结果显示,子痫前期的胎盘组织MIR210HG表达水平上调。收缩压、舒张压与MIR210HG的表达水平成线性正相关,新生儿出生体重与其成线性负相关(P<0.05),而分娩前BMI(P=0.0582)、分娩前血肌酐水平(P=0.6522)、分娩前白蛋白水平(P=0.6522)及分娩前血小板水平(P=0.2000)与MIR210HG表达水平无显著相关性。(3)体外实验显示,利用si RNA敲低MIR210HG后HTR8/SVneo和Eahy细胞的增殖和迁移能力增强(P<0.05)。(4)MIR210HG通路富集分析显示,Gene Ontology(GO)分析富集于免疫反应分子介质产生调节等27条通路,Kyoto Encyclopedia of Gene and Genomes(KEGG)富集于同种异体移植物排斥等8条通路,Bio Carta富集于翻译起始因子通路等8条通路;与MIR210HG结合RNA预测结果显示,有38个RNA与MIR210HG存在相互作用,包括24个为m RNA和3个r RNA。(5)下调HTR8/SVneo细胞的MIR210HG表达水平后,血管内皮生长因子(VEGF)在m RNA水平和蛋白水平表达均升高(P<0.05),血管紧张素转换酶1(ACE1)、肾素(REN)、ATP酶H+转运副蛋白2(ATP6AP2)、血管紧张素II1型受体(AGTR1)和血管紧张素原(AGT)基因无明显变化。结论:(1)MIR210HG在子痫前期胎盘组织中的表达升高;(2)MIR210HG的水平与PE严重程度可能存在相关性;(3)MIR210HG作为负性调节因子,在滋养细胞和内皮细胞的增殖和迁移过程中发挥作用;(4)MIR210HG可能通过影响滋养层细胞的RAS关键基因中的VEGF水平,参与滋养细胞的生物学行为。

关键词：子痫前期长链非编码RNA MIR210HG 生物信息学分析肾素-血管紧张素系统

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中药治疗高血压肾病的机制

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2022年第4期 270-272页

作者：赵大鹏刘力嘉霍红敏顾欣悦黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

高血压肾病是高血压最常见的并发症,也是许多国家终末期肾病(ESRD)的主要病因之一。高血压肾病的基本病理特征是动脉硬化,其次是肾实质损害。本病病因复杂,其病因主要与肾脏血流动力学改变和血管重塑有关。尽管人们对高血压肾病的发病... 详细信息

高血压肾病是高血压最常见的并发症,也是许多国家终末期肾病(ESRD)的主要病因之一。高血压肾病的基本病理特征是动脉硬化,其次是肾实质损害。本病病因复杂,其病因主要与肾脏血流动力学改变和血管重塑有关。尽管人们对高血压肾病的发病机制有了越来越多的了解,但目前的临床治疗方法仍然不能有效地防止该疾病发展为ESRD。用于缓解症状的草药可以通过多个目标改善高血压肾病。由于中药治疗高血压肾病的临床研究较少,本文就中药治疗高血压肾病的基础研究进展作一综述,包括调节肾素-血管紧张素系统、抑制交感神经兴奋、抑制血管紧张素释放等,抗氧化应激和抗炎保护内皮细胞,改善肥胖相关因素。不同成分的中药在高血压肾病的治疗中具有协同和多靶点作用。对中草药治疗高血压性肾病机制的描述将有助于现代医学的进步。

关键词：高血压肾病中药血管重塑内皮细胞肾素-血管紧张素系统

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Apelin-13对高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激的作用

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中国病理生理杂志 2020年第1期36卷 134-139页

作者：张军霞林雪徐锦秀唐凤中国人民解放军中部战区总医院内分泌科南方医科大学附属武汉临床学院湖北武汉430070

目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(R... 详细信息

目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(ROS)含量,生化试剂盒检测细胞及培养液上清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]和促氧化酶NADPH氧化酶(NOX)的活性以及丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)各组份血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶I(ACE1)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和AT2R及血管紧张素II 1型受体相关蛋(APJ)的mRNA表达水平,ELISA法检测细胞及培养液中血管紧张素II(AngⅡ)浓度。结果:10 mg/dL的尿酸明显降低3T3-L1脂肪细胞SOD、GSH-Px和CAT的活性,升高NOX的活性,增加MDA的含量,细胞内ROS的含量相应升高;apelin-13可以显著改善高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激相关指标。在10 mg/dL尿酸的刺激下,脂肪细胞局部RAS各组份的mRNA表达明显上调,细胞及培养液的AngⅡ水平增高,APJ的mRNA表达下调;而apelin-13可以部分逆转上述指标。结论:Apelin-13可能通过下调3T3-L1脂肪细胞局部RAS的表达改善高尿酸诱导的氧化应激。

关键词： Apelin-13 尿酸脂肪细胞氧化应激肾素-血管紧张素系统

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妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统及其水盐代谢调控的“印迹”效应

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苏州大学学报（医学版） 2012年第3期32卷 298-303页

作者：何睿曹莉李世刚陈宁静徐智策茅彩萍苏州大学附属第一医院胎儿医学研究所生殖医学中心江苏苏州215006

目的研究妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统(RAS)及其调控的水盐代谢的"印迹"效应。方法妊娠母鼠随机分成缺氧组和对照组,缺氧组于妊娠第4～21 d放入缺氧舱(10.5%O2),对照组同期放入缺氧舱(21%O2)。在妊娠21 d(GD21)... 详细信息

目的研究妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统(RAS)及其调控的水盐代谢的"印迹"效应。方法妊娠母鼠随机分成缺氧组和对照组,缺氧组于妊娠第4～21 d放入缺氧舱(10.5%O2),对照组同期放入缺氧舱(21%O2)。在妊娠21 d(GD21)测量对照组和缺氧组胎鼠的脑质量、体质量及其血液电解质、血气、渗透压指标;检测两组成年子代(5个月)大鼠的血液电解质、血气及渗透压水平,记录皮下注射高渗盐水后两组成年子代大鼠的摄盐摄水量;Western blot检测两组成年子代前脑内血管紧张素受体(ATR)AT1R和AT2R蛋白表达的水平。结果妊娠期母鼠缺氧后,其胎鼠脑质量、体质量较对照组明显降低(P<0.05)。但成年子代鼠的脑质量、体质量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);缺氧组GD21胎鼠氧分压(PO2)、氧饱和度(SO2%)较对照组明显下降(P<0.05),成年子代缺氧组与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05);胎鼠及成年子代血液电解质指标两组间的差异无统计学意义(P>0.05);缺氧组皮下注射高渗盐后的摄盐量明显增加(P>0.05),摄淡水量与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05),且缺氧组子代脑组织中AT2R的蛋白表达明显降低(P<0.05),而AT1R蛋白表达与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05),但AT1R/AT2R蛋白表达的比值明显升高(P<0.05)。结论孕期暴露于缺氧刺激可影响子代成年大鼠在皮下注射高渗盐水应激后的摄盐水平,且该变化可能与子代中枢血管紧张素受体的改变有关。

关键词：妊娠期缺氧子代肾素-血管紧张素系统水盐代谢

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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关注肾素-血管紧张素系统研究进展改善肾脏病治疗

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中华肾病研究电子杂志 2012年第1期1卷 4-7页

作者：林善锬复旦大学附属华山医院肾脏病科上海200040

肾上腺皮质激素和免疫抑制剂为肾病最常用的治疗武器，它们在免疫性肾脏疾病及肾移植等方面起到十分重要的作用。然而在不少非免疫性肾脏疾病中，以及某些肾脏病虽以免疫为起始但之后免疫过程已不再起主导地位的时期，其他多种非特异性... 详细信息

肾上腺皮质激素和免疫抑制剂为肾病最常用的治疗武器，它们在免疫性肾脏疾病及肾移植等方面起到十分重要的作用。然而在不少非免疫性肾脏疾病中，以及某些肾脏病虽以免疫为起始但之后免疫过程已不再起主导地位的时期，其他多种非特异性免疫机制也参与肾脏病的进展组成慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展机制的一部分，充分注意干预此部分机制显然也是肾脏病治疗中重要的一部分。

关键词：慢性肾脏病肾素-血管紧张素系统治疗非特异性免疫机制肾上腺皮质激素免疫抑制剂肾脏疾病非免疫性

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