检索结果-内蒙古大学图书馆

Ang-(1-12)/Chymase轴:新型胞内分泌机制为治疗开辟新方向

心血管病学进展 2019年第8期40卷 1090-1094页

作者：吴佳欣谢旭东浙江大学附属第一医院心血管内科

随着肾素-血管紧张素系统肽谱的逐渐丰富,传统的肾素-血管紧张素系统正在经历重大的修正。研究发现目前正在广泛使用的血管紧张素系统抑制剂对心脏疾病的有益作用低于预期,这导致新的由非肾素途径介导的、具有高度特异性和组织/细胞依... 详细信息

随着肾素-血管紧张素系统肽谱的逐渐丰富,传统的肾素-血管紧张素系统正在经历重大的修正。研究发现目前正在广泛使用的血管紧张素系统抑制剂对心脏疾病的有益作用低于预期,这导致新的由非肾素途径介导的、具有高度特异性和组织/细胞依赖性的血管紧张素Ⅱ形成机制的提出。现综述血管紧张素-(1-12)是细胞内血管紧张素Ⅱ的主要替代底物,独立于循环肾素-血管紧张素系统,以及糜蛋白酶作为转化酶在其中的关键作用。

关键词：血管紧张素-(1-12) 糜蛋白酶肾素-血管紧张素系统血管紧张素肽胞内分泌

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长期运动训练延缓高血压进展的作用及其中枢机制

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中国康复医学杂志 2018年第2期33卷 192-197页

作者：赵晓霖彭雯雯刘国英洪玲李明余潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素—血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练... 详细信息

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素—血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练组(ExT),即SHR+Sed、SHR+ExT、WKY+Sed、WKY+ExT,每组10只。运动训练大鼠进行20周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/w)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP)和心率(HR)变化。静注苯肾上腺素检测压力反射敏感性(BRS),实时PCR和Western Blot分别检测心血管中枢血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体(AT1)m RNA和蛋白表达。侧脑室分别注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其拮抗剂Losartan,检测注射前后压力反射敏感性变化。结果:与SHR+Sed组相比,20周运动训练明显延缓SHR+ExT组高血压进展,显著降低SBP(P<0.01)和HR(P<0.05),改善血压调节能力、恢复受损的BRS(P<0.01)。侧脑室注射AngⅡ降低SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05),取消运动训练改善SHR大鼠BRS的效果。相反,侧脑室给予Losartan增强SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05)。20周运动抑制SHR大鼠心血管中枢[孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVLM)、室旁核(PVN)]ACE、AT1 mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与WKY+Sed组相比,20周运动降低WKY+ExT组大鼠SBP、HR(均P<0.05),心血管中枢(RVLM、NTS、PVN)ACE、AT1 mRNA和蛋白表达呈轻度改变,但差异均未达到显著性意义。结论:长期运动训练增强血压调节功能、降低血压、延缓高血压进程。运动训练下调心血管中枢ACE、AT1表达,降低ACE-AngⅡ-AT1轴功能可能是运动训练降低高血压、改善血压调节的中枢机制。

关键词：运动训练高血压压力反射肾素-血管紧张素系统

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GATA4对心脏结构影响研究进展

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中国循证心血管医学杂志 2019年第7期11卷 889-891页

作者：石润竹王鑫杨树森哈尔滨医科大学附属第一医院心内一科

心脏结构改变是多种心脏疾病发生的病理学基础,心肌肥大、心肌纤维化是心脏重构的危险因素。心肌细胞中的基因表达受各种核的调节转录因子,共同激活或抑制的相互作用。锌指蛋白GATA4是一种参与心肌肥大、心肌纤维化的核转录因子,响应于... 详细信息

心脏结构改变是多种心脏疾病发生的病理学基础,心肌肥大、心肌纤维化是心脏重构的危险因素。心肌细胞中的基因表达受各种核的调节转录因子,共同激活或抑制的相互作用。锌指蛋白GATA4是一种参与心肌肥大、心肌纤维化的核转录因子,响应于诸如涉及交感神经和肾素-血管紧张素系统的肥大刺激,同时增加氧化应激、促进炎症导致心肌纤维化,从而影响心脏的结构改变,增加心脏重构易感性。

关键词：心脏结构改变 GATA4 肾素-血管紧张素系统心肌纤维化核转录因子心肌肥大心脏重构病理学基础

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原发性醛固酮增多症伴阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊治特点(附:两例病例报告和文献回顾)

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世界临床药物 2019年第3期40卷 190-193,219页

作者：胡哲陈歆初少莉王继光上海交通大学医学院附属瑞金医院北院高血压科上海201821 上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海200025

本文回顾性分析我院2例原发性醛固酮增多症(PA)伴阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的临床资料,并进行文献复习。研究中两例中年男性患者均为PA合并中、重度OSA,其醛固酮肾素比值(ARR)均<300,但PA确诊试验阳性。其中病例1,患者甲行肾上腺... 详细信息

本文回顾性分析我院2例原发性醛固酮增多症(PA)伴阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的临床资料,并进行文献复习。研究中两例中年男性患者均为PA合并中、重度OSA,其醛固酮肾素比值(ARR)均<300,但PA确诊试验阳性。其中病例1,患者甲行肾上腺静脉取血后接受手术治疗,术后恢复良好;病例2,患者乙接受盐皮质激素受体拮抗剂治疗,血压控制平稳。在难治性高血压中,PA与OSA共存较多见,OSA导致的间断性缺氧、睡眠剥夺可能激活交感神经及肾素-血管紧张素(RAS)两大系统,从而除影响血压外,还使筛查PA时呈假阴性结果。故在筛查、诊断PA时,应注意药物、肾脏损伤及OSA等影响肾素-血管紧张素系统而干扰结果判断。醛固酮水平增高可能加重OSA,而PA手术或醛固酮受体拮抗剂治疗可能改善呼吸暂停低通气指数。

关键词：原发性醛固酮增多症阻塞性睡眠呼吸暂停难治性高血压肾素-血管紧张素系统

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肾素原受体在IgA肾病中的表达及意义

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贵州医科大学学报 2019年第10期44卷 1210-1214页

作者：徐晋徉何常胡斌贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附院病理科贵州贵阳550004

目的:探讨肾素原受体(PRR)在IgA肾病组织中的表达及意义。方法:收集肾穿刺组织标本74例,其中IgA肾病54例[IgA肾病组,包括局灶增生型20例、IgA肾病合并膜性肾病(MN)20例、14例新月体型]、微小病变肾病(MCD)20例(对照组),采用免疫组织化... 详细信息

目的:探讨肾素原受体(PRR)在IgA肾病组织中的表达及意义。方法:收集肾穿刺组织标本74例,其中IgA肾病54例[IgA肾病组,包括局灶增生型20例、IgA肾病合并膜性肾病(MN)20例、14例新月体型]、微小病变肾病(MCD)20例(对照组),采用免疫组织化学法染色、显微镜观察肾组织PRR的表达,并分析PRR相对表达量与IgA、IgG、IgM、C3、C1q及Fib在肾小球沉积的关系。结果:PRR在IgA肾病组和对照组的肾小球和肾小管均有表达,IgA肾病组的表达量高于对照组(P<0.05);在IgA肾病组,随着病变程度的加重,PRR在肾小球区域的表达逐渐增加(P<0.05),在肾小管区域的表达量逐渐减少(P<0.05);PRR在肾小管区表达与IgA、IgM及Fib沉积呈正相关,与IgG的沉积呈负相关,但在肾小球区的表达水平与IgA及Fib的沉积呈负相关(P<0.05)。结论:PRR在IgA肾病患者肾组织中表达水平高于MCD患者,并随着病变加重,PRR表达水平在肾小球呈上升趋势,在肾小管呈下降趋势,提示肾素-血管紧张素系统可能在IgA肾病的发生发展过程中有一定作用。

关键词： IgA肾病微小病变肾病肾素-血管紧张素系统肾素原受体免疫组织化学

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褪黑素对慢性间歇性缺氧大鼠心血管RAS系统的影响

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华夏医学 2019年第5期32卷 11-14页

作者：凌月福栗子芳陶赞英刘鹏罗胜茂桂林医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科广西桂林541001 桂林医学院附属医院广西桂林541001

目的:探讨褪黑素对慢性间歇性缺氧大鼠心血管RAS系统的表达变化的影响。方法:建立有效的慢性间歇性缺氧模型,将SPF级SD大鼠共40只,随机分为5组:空白对照(UC)组;慢性间歇性缺氧(CIH)组;褪黑素干预组(MLT);生理盐水对照(NS)组;空气模拟对... 详细信息

目的:探讨褪黑素对慢性间歇性缺氧大鼠心血管RAS系统的表达变化的影响。方法:建立有效的慢性间歇性缺氧模型,将SPF级SD大鼠共40只,随机分为5组:空白对照(UC)组;慢性间歇性缺氧(CIH)组;褪黑素干预组(MLT);生理盐水对照(NS)组;空气模拟对照(AC)组,每组8只。在对应的环境下饲养8周后,腹主动脉取血,采用ELISA检测各组血清中AngⅡ、Ang-(1-7)、ACE及ACE2的表达水平。结果:与慢性间歇性缺氧生理盐水组相比,褪黑素组AngⅡ和ACE的活性水平明显降低,而ACE2和Ang-(1-7)的活性水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MLT对心血管系统具有一定的保护作用,其机制可能通过影响RAS轴的表达而实现。

关键词：褪黑素慢性间歇性缺氧肾素-血管紧张素系统

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运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展

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中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 35-40页

作者：赵晓霖彭雯雯刘国英洪玲李明余潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福建福州350004

目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机... 详细信息

目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机分成安静组和运动训练组,每组10只。运动组大鼠进行20周中低强度跑台运动。采用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压,药物法检测动脉压力反射敏感性(BRS)。Real-time PCR和Western blot分别检测压力反射中枢ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达。侧脑室注射MAS受体激动剂Ang(1-7)及拮抗剂A779,检测注药前后的BRS变化。结果:始于高血压前期的运动训练可推迟高血压发生、延缓高血压进展,明显降低SHR和WKY大鼠血压(P<0.05),并改善SHR血压调节功能,提高其BRS(P<0.01);此处,运动训练可上调SHR压力反射中枢(孤束核、延髓头端腹外侧区和室旁核中)ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达(P<0.05);中枢给予A779抵消了运动对SHR BRS的改善作用(P<0.01),相反,注射Ang(1-7)则增强安静组和运动组SHR的BRS(P<0.05)。结论:运动训练延缓高血压前期进展到高血压的进程及改善血压调节作用可能与运动增强中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴功能有关。

关键词：运动训练高血压前期压力反射敏感性肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-MAS轴中枢神经系统

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Canagliflozin可降低2型糖尿病肾病患者发生肾功能衰竭及心血管疾病的风险

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中华危重病急救医学 2019年第6期31卷 703-703页

作者：罗红敏(编译) 不详

2型糖尿病是导致肾功能衰竭的主要原因,目前尚缺乏长期有效的治疗措施.在钠-葡萄糖转运蛋白2(SGLT2)抑制剂的心血管试验中,研究人员发现这种药物或许可以改善2型糖尿病患者的肾功能.为此,有学者进行了一项随机双盲临床试验.研究人员将患... 详细信息

2型糖尿病是导致肾功能衰竭的主要原因,目前尚缺乏长期有效的治疗措施.在钠-葡萄糖转运蛋白2(SGLT2)抑制剂的心血管试验中,研究人员发现这种药物或许可以改善2型糖尿病患者的肾功能.为此,有学者进行了一项随机双盲临床试验.研究人员将患有2型糖尿病和蛋白尿的慢性肾病患者〔肾小球滤过率(GFR)为30~90 mL/min,蛋白尿(尿白蛋白/尿肌酐>300~5 000 mg/g),接受肾素-血管紧张素系统阻断治疗〕随机分为两组,一组接受口服canagliflzin(一种SGLT2抑制剂,100 mg/d)治疗,另一组接受安慰剂治疗.

关键词：糖尿病肾病患者 2型糖尿病肾功能衰竭心血管疾病随机双盲临床试验肾素-血管紧张素系统葡萄糖转运蛋白阻断治疗

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TLR4信号通路介导DIO小鼠脂肪局部RAS激活机制

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实用医学杂志 2018年第9期34卷 1435-1440页

作者：王梅麦旭东邓兴锋孙嘉陈宏南方医科大学珠江医院呼吸内科广州510280 南方医科大学珠江医院内分泌科广州510280 南方医科大学珠江医院消化内科广州510280

目的探讨TLR4信号通路介导饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠脂肪局部RAS的激活机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠高脂饮食构建DIO小鼠动物模型。DIO小鼠随机分为对照组、非诺贝特组、TAK-242组。予非诺贝特(fenofibrate)10... 详细信息

目的探讨TLR4信号通路介导饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠脂肪局部RAS的激活机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠高脂饮食构建DIO小鼠动物模型。DIO小鼠随机分为对照组、非诺贝特组、TAK-242组。予非诺贝特(fenofibrate)100 mg/(kg·d),TAK-242(Resatorvid)3 mg/(kg·d),治疗2周。给药后观察三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(NEFA)等生化指标、肝脏NEFA含量,脂肪组织TLR4、AGT、AT1R表达量。结果 TAK-242组脂肪组织TLR4、AGT、AT1R表达显著降低;非诺贝特对不同组织RAS成分影响作用不同。结论 DIO状态下可经TLR4信号通路激活脂肪组织RAS系统,TAK-242可阻断该通路并下调RAS成分表达,阻断TLR4配体受体结合是抑制脂肪组织局部RAS激活的重要途径。

关键词：脂肪组织 TLR4 饮食诱导肥胖肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素转化酶2基因转染抑制非酒精性脂肪性肝病大鼠肝纤维化

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中华肝脏病杂志 2018年第10期26卷 771-774页

作者：吴旭玮翁智远王艳丽朱金照福建医科大学孟超肝胆医院福州350025 福建医科大学附属第一医院福州350025

非酒精性脂肪性肝纤维化是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）进展的重要病理过程，也是脂肪性肝硬化形成的早期和必经阶段，严重危害人类的健康。Paizis等发现肝纤维化与肝脏局部肾素一血管紧张素系统（RAS）密切相关，RAS系统调节失衡会加... 详细信息

非酒精性脂肪性肝纤维化是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）进展的重要病理过程，也是脂肪性肝硬化形成的早期和必经阶段，严重危害人类的健康。Paizis等发现肝纤维化与肝脏局部肾素一血管紧张素系统（RAS）密切相关，RAS系统调节失衡会加速肝纤维化进程；血管紧张素转换酶（ACE）2作为RAS系统重要调控因子，其参与RAs介导的肝损伤的逆调节反应；Ferrario报道提高ACE2活性可减少肝纤维化发生。

关键词：脂肪肝肝硬化肾素-血管紧张素系统基因治疗

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