检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肾脏病杂志 2018年第5期34卷 387-388页

作者：张燕子隋晓露许云鹏顾凤娟张艾莎陈继红南方医科大学附属深圳宝安医院肾内科南方医科大学第二临床医学院深圳518000

中国成人高尿酸血症患病率达8．4％。肾脏是高尿酸血症最易损伤的靶器官。痛风性肾病是由高尿酸血症导致肾脏内尿酸盐微结晶沉积，引起间质炎性反应、肾小管阻塞及肾单位丧失的疾病”。高尿酸血症引起痛风性肾病的机制还包括：肾素－血... 详细信息

中国成人高尿酸血症患病率达8．4％。肾脏是高尿酸血症最易损伤的靶器官。痛风性肾病是由高尿酸血症导致肾脏内尿酸盐微结晶沉积，引起间质炎性反应、肾小管阻塞及肾单位丧失的疾病”。高尿酸血症引起痛风性肾病的机制还包括：肾素－血管紧张素系统及环氧合酶2系统的激活、内皮细胞功能异常以及炎性反应等。

关键词：痛风性肾病肾素-血管紧张素系统信号通路高尿酸血症小体炎症细胞功能异常炎性反应

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终末期心力衰竭的管理

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中华老年心脑血管病杂志 2018年第12期20卷 1323-1326页

作者：洪昌明李世军解放军总医院南楼心血管内科北京100853

心力衰竭(heart failure,HF)是指由于心脏结构和(或)功能异常,出现血管充血和(或)外周低灌注所表现的临床综合征。充血通常表现为呼吸困难、运动耐量降低和水肿,而低灌注则会导致末端器官功能障碍。终末期HF也叫晚期HF,或者难治性HF,也... 详细信息

心力衰竭(heart failure,HF)是指由于心脏结构和(或)功能异常,出现血管充血和(或)外周低灌注所表现的临床综合征。充血通常表现为呼吸困难、运动耐量降低和水肿,而低灌注则会导致末端器官功能障碍。终末期HF也叫晚期HF,或者难治性HF,也即是美国心脏病学会基金会/美国心脏协会HF分期的D阶段[1-2]。

关键词：心力衰竭血流动力学利钠肽脑肾素-血管紧张素系统除颤器

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血管紧张素转化酶2（ACE2）在奶牛乳腺细胞应激和凋亡损伤中的保护作用

血管紧张素转化酶2（ACE2）在奶牛乳腺细胞应激和凋亡损伤中的保...

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作者：刘小倩南京农业大学

学位级别：硕士

本研究在已有研究血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System,RAS）在乳腺中保护作用的基础上,对该家族的主要成员ACE2在对抗高精料或高水平AngⅡ所致奶牛乳腺氧化应激、炎性损伤及细胞凋亡中的作用及机制进行了探讨。研究包括以下几个... 详细信息

本研究在已有研究血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System,RAS）在乳腺中保护作用的基础上,对该家族的主要成员ACE2在对抗高精料或高水平AngⅡ所致奶牛乳腺氧化应激、炎性损伤及细胞凋亡中的作用及机制进行了探讨。研究包括以下几个方面:1 乳腺局部血管紧张素转化酶2（ACE2）在高精料致奶牛乳腺损伤中的作用初探选用6头健康的泌乳期荷斯坦奶牛,随机分为对照组（精粗比4:6）和高精料组（精粗比6:4）,采用单栏定时定量饲喂。饲喂20周后,活体取乳腺组织。进行如下实验:1)测定乳腺组织中·OH、TNOS、SOD氧化应激指标;2)ELISA法测定TNFα、IL-1β 炎性指标和 Caspase-3、Bax、Bcl-2凋亡指标;3)Western Blot 分析乳腺组织中ACE2和ACE的蛋白表达;ELISA法测定Ang Ⅱ和Ang 1-7的含量。结果:高精料长期饲喂,奶牛乳腺组织中·OH浓度显著升高（P＜0.01）,TNOS及SOD活力降低,其中TNOS活力降低显著（P＜0.05）;炎症因子TNFα和IL-1β水平均发生显著升高（P＜0.05）;促凋亡蛋白Caspase-3和Bax水平显著升高（P＜0.01）,抑制凋亡蛋白Bcl-2水平显著降低（P＜0.05）;乳腺组织中Ang Ⅱ水平和ACE蛋白表达显著升高（P＜0.05）,Ang 1-7水平和ACE2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论:长期饲喂高精料日粮对奶牛乳腺组织造成一定程度的损伤,引起隐性乳房炎,表现为·OH释放显著增加,抗氧化酶活性降低,组织炎性反应增强导致细胞凋亡。在这个过程中乳腺局部RAS系统被激活,ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴关键成员ACE和AngⅡ水平均显著升高,ACE2-Ang1-7-Mas轴关键成员ACE2和Ang 1-7水平显著降低。结果提示:奶牛乳腺发生应激等损伤时,乳腺局部RAS系统两条轴的平衡失调,ACE2下调导致乳腺高水平的Ang Ⅱ可能是乳腺损伤的主要机制。2 血管紧张素转化酶2（ACE2）在Ang Ⅱ诱导的牛乳腺上皮细胞（MAC-T）应激损伤及细胞凋亡中的作用选用牛乳腺上皮细胞（MAC-T）为研究对象,以AngⅡ诱导细胞损伤,探讨AngⅡ及ACE2的相互作用。研究包括:1)通过检测TNOS活力、·OH浓度、SOD活力和ROS浓度应激指标,确定AngⅡ诱导MAC-T细胞发生氧化应激损伤的合适浓度和时间;2)ELISA法检测细胞上清中细胞炎性因子的分泌或释放;3)Western blot检测细胞中凋亡调节蛋白的表达变化;4)确定细胞中ACE2的细胞学定位,检测ACE2和ACE的蛋白表达,并进行相关性分析。结果:1)Ang Ⅱ可诱导牛MAC-T细胞发生氧化应激,Ang Ⅱ作用浓度为10-8和10-6 mol/L,作用时间为6h;2)与对照组相比,AngⅡ处理组牛MAC-T细胞上清中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8含量显著（P＜0.05）或极显著增加（P＜0.01）,抗炎因子IL-10含量显著降低（P＜0.05）;3)与对照组相比,Ang IⅡ处理组牛MAC-T细胞中促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达极显著上调（P＜0.01）,抑制凋亡蛋白Bcl-2表达下调（P＞0.05）;4)牛MAC-T细胞中有ACE2存在,细胞定位在细胞膜上。不同浓度AngⅡ处理细胞后,ACE2蛋白表达均有降低,10-6mol/LAngⅡ处理组显著降低（P＜0.05）;ACE蛋白表达结果相反。ACE2与Ang Ⅱ浓度之间存在显著负相关。结论:AngⅡ诱导牛MAC-T细胞发生氧化应激、炎性损伤和细胞凋亡。在这个过程中ACE2和ACE均处于激活状态,但ACE2降解Ang Ⅱ的作用小于ACE产生Ang Ⅱ的作用,即ACE2的降解作用处于劣势。结果提示:ACE2/ACE轴的失衡是Ang Ⅱ诱导损伤的主要原因。3 血管紧张转化酶2（ACE2）抵抗AngⅡ诱导MAC-T细胞损伤的机制初探上一章的实验发现ACE2与AngⅡ致细胞损伤的程度呈显著负相关,提示ACE2可能具有一定的抗损伤作用,为了进一步阐明ACE2在Ang Ⅱ诱导的MAC-T细胞损伤中的抵抗作用,本章实验通过给予外源性ACE2活性蛋白处理细胞,通过氧化应激、细胞炎性因子等指标测定,明确ACE2在Ang Ⅱ诱导的乳腺细胞损伤中的抗损伤作用,并通过分析细胞RAS成员ACE2、ACE、Ang1-7、AngⅡ的表达或含量变化,揭示ACE2抗损伤作用的可能机制。结果:加入ACE2活性蛋白后1)细胞ROS、·OH产生均减少,TNOS和SOD活力升高;2)促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8含量均降低,抗炎因子IL-10的释放增多;3)细胞中促凋亡蛋白Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3相比于AngⅡl处

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶2 血管紧张素Ⅱ 氧化应激细胞凋亡

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抑制肾素-血管紧张素系统治疗降低2型糖尿病发病率的作用机制

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世界临床药物 2011年第5期32卷 303-306页

作者：方萍汤正义上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床中心上海市内分泌代谢病研究所上海200025

激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)通过改变血流动力学、增加细胞纤维化和凋亡、调节多种基因表达、加重炎症反应及氧化应激,使胰岛形态和功能受损,并致胰岛素抵抗甚至2型糖尿病。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(A... 详细信息

激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)通过改变血流动力学、增加细胞纤维化和凋亡、调节多种基因表达、加重炎症反应及氧化应激,使胰岛形态和功能受损,并致胰岛素抵抗甚至2型糖尿病。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)可改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。本文简述抑制RAS治疗降低2型糖尿病发病率的作用机制。

关键词：肾素-血管紧张素系统 2型糖尿病胰岛素抵抗炎症反应氧化应激

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红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失

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神经解剖学杂志 2018年第5期34卷 597-602页

作者：胡婷婷王新刘昊王海涛任博王茜张宇新华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063000

目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;模型... 详细信息

目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1 h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7 d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退; TH阳性细胞减少61. 1%,TH蛋白表达降低67. 6%,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P <0. 01)。与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P <0. 01)。结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应。

关键词：帕金森病红景天苷酪氨酸羟化酶多巴胺能神经元肾素-血管紧张素系统氧化应激

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血管紧张素1-7对大鼠静脉移植术后内膜增生的影响

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中华实验外科杂志 2018年第7期35卷 1210-1214页

作者：陈剑伟黄建强黄庆锦黎成金夏印解放军福州总医院普通外科福州350025 福建医科大学福州总医院临床医学院普通外科解放军福州总医院普通外科福州350025

目的应用血管紧张素1-7（Angl-7）及其抑制剂A779，探讨Angl-7对自体静脉移植术后内膜增生的影响。方法40只无特定病原体SD雄性大鼠均建立颈外静脉至腹主动脉的模型；随机分为对照组、凝胶组、Angl-7组、A779组，各10只。在前述4组移植... 详细信息

目的应用血管紧张素1-7（Angl-7）及其抑制剂A779，探讨Angl-7对自体静脉移植术后内膜增生的影响。方法40只无特定病原体SD雄性大鼠均建立颈外静脉至腹主动脉的模型；随机分为对照组、凝胶组、Angl-7组、A779组，各10只。在前述4组移植静脉外膜上分别喷洒生理盐水、涂缓释载体Poloxamer407、涂携有Angl-7的Poloxamer407、涂携有A779的Poloxamer407。4组分别于术后14、28d各处死5只大鼠，取移植静脉行苏木素-伊红（HE）染色，测内膜（I）、中膜（M）厚度，计I／M值。免疫组织化学测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞外调节蛋白激酶1（ERK1）及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）表达。结果（1）14、28d，Angl-7组移植静脉内膜厚度[（59．26±7．51）、（62．50±5．91）μm]低于其他3组（P值均为0．001）。（2）14d，Angl-7组移植静脉的I／M（0．67±0．05）低于其他3组（P=0．001、0．006、0．001）。28d，Angl-7组移植静脉的I／M为（0．71±0．14）低于其他3组（P值均为0．001）。（3）14、28d时，A779组的内膜增生程度高于对照组（P=0．007、0．001）。（4）14d时，Angl-7组移植静脉PCNA表达（21．80±7．05）低于其他3组（P=0．011、0．016、0．001）。28d，Angl-7组移植静脉PCNA表达（12．80±5．31）低于其他组（P=0．001、0．002、0．001）。（5）Angl-7组移植静脉在14d时ERK1表达为（57．00±5．79）低于其他3组（P=0．002、0．003、0，001）。28d，Angl-7组移植静脉ERK1表达为（50．20±8．79）较其他3组低（P=0．024、0．017、0．001）。（6）Angl-7组移植静脉在术后14d的AT1R表达为（27．20±6．87）低于其他组（P=0．001、0．003、0．001）。28d，Angl-7组移植静脉的AT1R表达（20．60±4．83）低于其他3组（P均=0．001）。结论静脉移植术后内膜增生的主要细胞可能来源于中膜增殖和迁移的血管平滑肌细胞（VSMCs）。Angl-7可显著拮抗AT1R的表达，减轻其促进内膜增生的作用，抑制VSMCs的增殖和迁移。Angl-7可抑制静脉移植术后血管ERK的表达；肾素-血管紧张素系统与丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统均参与了静脉移植术后的内膜增生。

关键词：血管紧张素1-7 静脉移植内膜增生肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

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中国老年学杂志 2018年第8期38卷 2024-2026页

作者：金惠敬冷吉燕郑恩来秦俊杰吉林大学第一医院吉林长春130021

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体内重要的体液调节系统，在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。

关键词：血管紧张素转换酶2 心血管疾病肾素-血管紧张素系统

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脑利钠肽在ARDS中的作用及其机制的研究

脑利钠肽在ARDS中的作用及其机制的研究

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作者：林化广西医科大学

学位级别：博士

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种致病因素(包括肺内和肺外)所导致的急性弥漫性肺损伤以及进而发展的急性呼吸衰竭,主要病理特征是肺内或全身炎症失控致肺微血管通透性增高,肺泡渗出富含蛋白质的... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种致病因素(包括肺内和肺外)所导致的急性弥漫性肺损伤以及进而发展的急性呼吸衰竭,主要病理特征是肺内或全身炎症失控致肺微血管通透性增高,肺泡渗出富含蛋白质的液体,进而肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。已有研究发现,ARDS患者血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptid,NT-proBNP)明显升高,由于NT-proBNP与脑利钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)是等摩尔分泌的,NT-proBNP水平的升高在一定程度上可以反映BNP的升高。近年来越来越多的研究发现,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在ARDS的发生发展过程中发挥着重要的作用,而BNP是RAS的天然拮抗剂。我们首先研究ARDS患者血清NT-proBNP水平改变及其意义,并通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的大鼠ARDS模型,探讨重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)对ARDS大鼠的干预作用及其机制。目的探讨ARDS患者血清NT-proBNP水平改变及其意义,并进一步研究rhBNP对LPS介导的ARDS大鼠的干预作用及其机制。方法第一部分:选取36名入住广西中医药大学第一附属医院ICU的ARDS患者。以患者入住综合ICU作为研究起点,入院28天内患者痊愈好转出院、转出ICU或死亡作为研究终点,剔除放弃治疗或自动出院的病例。根据转归将ARDS患者分为存活组和死亡组。各组患者入住ICU后行脉搏指示性连续心输出量(pulse-indicated continuous cardiac output,PICCO)监测血流动力学,记录各组患者入住ICU时,入住ICU24h,入住ICU24h时的血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI),肺血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI)值。检测各组患者入住ICU时,入住ICU24h,入住ICU24h时的血清NT-pro BNP、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。同时检测各组患者入住ICU时的血气分析。比较存活组和死亡组患者NT-pro BNP,CRP,EVLWI及PVPI,并釆用双变量Pearson相关分析法分析NT-pro BNP与氧合指数(oxygenation index,OI)、CRP和EVLWI的相关性。第二部分:利用腹腔注射LPS复制ARDS大鼠模型,观察不同剂量的rh BNP对ARDS大鼠6h及12h生存率以及肺组织湿/干重比的影响。分别利用苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及电镜观察不同剂量的rh BNP对ARDS大鼠肺组织病理改变以及超微结构改变的影响。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)检测不同剂量的rh BNP对ARDS大鼠肺细胞凋亡的影响。分别采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative-PCR,RT-PCR)及酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测不同剂量的rh BNP对ARDS大鼠肺组织炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因及蛋白表达的影响。采用ELISA检测不同剂量的rh BNP对ARDS大鼠肺组织血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)及血管紧张素1-7(Angiotensin1-7,Ang1-7)蛋白水平的影响。采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)观察rh BNP对ARDS大鼠肺组织血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)及血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme2,ACE2)蛋白表达的影响。结果第一部分:各时间点死亡组NT-pro BNP水平均显著高于存活组(P<0.01),但两组间CRP水平没有显著性差异(P>0.05)。

关键词：急性呼吸窘迫综合征氨基末端脑钠肽前体重组人脑利钠肽脂多糖肾素-血管紧张素系统

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可溶性ST2联合白细胞介素33对老年慢性肾功能不全患者心力衰竭的临床观察

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中华老年心脑血管病杂志 2018年第12期20卷 1270-1273页

作者：钱烨晟卢辉和于洋邵雪峰刘金云南通市第一人民医院心内科 226001 南通市第六人民医院肾内科南通市妇幼保健医院检验科

目的探讨可溶性ST2(sST2)联合白细胞介素(IL)33对老年慢性肾功能不全患者心力衰竭的临床指标观察。方法前瞻性收集南通市第六人民医院收治的老年慢性肾功能不全患者120例,根据患者是否合并心力衰竭,将患者分为心力衰竭组(心衰组)40例和... 详细信息

目的探讨可溶性ST2(sST2)联合白细胞介素(IL)33对老年慢性肾功能不全患者心力衰竭的临床指标观察。方法前瞻性收集南通市第六人民医院收治的老年慢性肾功能不全患者120例,根据患者是否合并心力衰竭,将患者分为心力衰竭组(心衰组)40例和对照组80例。检测2组患者N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、sST2、IL-33、高敏C反应蛋白(hs-CRP)在血清中的表达情况,用ROC曲线分析NT-proBNP、sST2、IL-33、hs-CRP在诊断慢性肾功能不全患者合并心力衰竭中的诊断价值。结果与对照组比较,心衰组NT-proBNP[(800.83±409.95)ng/L vs(230.04±86.61)ng/L,P=0.000]、sST2[(54.08±16.52)μg/L vs (35.73±8.96)μg/L,P=0.000]、IL-33[(692.48±163.19)ng/L vs (530.44±82.17)ng/L,P=0.000]、hs-CRP[(7.58±1.90)mg/L vs(5.65±1.79)mg/L,P=0.000]显著增高,差异有统计学意义。ROC曲线下面积NT-proBNP为0.903±0.034、sST2为0.806±0.043、IL-33为0.795±0.049、hs-CRP为0.759±0.045;最佳诊断界值NT-proBNP为361.50ng/L、sST2为47.50μg/L、IL-33为585.50ng/L、hs-CRP为7.35mg/L。结论血清sST2和IL-33可用于辅助诊断老年慢性肾功能不全患者的心力衰竭。

关键词：白细胞介素类肾功能不全慢性肾素-血管紧张素系统 C反应蛋白质配体血管紧张素Ⅱ 心力衰竭

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孕期高盐饮食导致子代RAS基因重塑从而引起血管舒张功能减退

孕期高盐饮食导致子代RAS基因重塑从而引起血管舒张功能减退

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作者：刘延平苏州大学

学位级别：硕士

目的:研究孕期母体高盐饮食对成年子代雄性大鼠一氧化氮介导的舒张功能的影响。方法:实验随机分为对照组和高盐组,对照组为孕期予正常饲料(含盐量为1%),饲养大鼠的成年雄性子代,实验组为孕期予高盐饲料(含盐量为8%),饲养大鼠的成年雄性... 详细信息

目的:研究孕期母体高盐饮食对成年子代雄性大鼠一氧化氮介导的舒张功能的影响。方法:实验随机分为对照组和高盐组,对照组为孕期予正常饲料(含盐量为1%),饲养大鼠的成年雄性子代,实验组为孕期予高盐饲料(含盐量为8%),饲养大鼠的成年雄性子代。检测成年雄性子代对硝普钠介导的在体降血压反应及离体肠系膜动脉血管舒张反应,并进一步探究其与RAS基因重塑及氧化应激通路之间的关联。结果:与正常组相比,发现高盐组子代对硝普钠介导的在体降血压反应及离体肠系膜动脉血管舒张反应均减弱,而用应用Tempol(超氧阴根离子清除剂)可以改善这一现象。另一方面,高盐组子代表现出更加严重的氧化应激水平。此外,在高盐组子代中,局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,其肺中血管紧张素转换酶(ACE)基因启动子的DNA甲基化水平明显增高。结论:孕期母体高盐饮食导致成年子代RAS基因重塑,氧化应激水平增高,进而导致一氧化氮介导的血管舒张功能减退。

关键词：肾素-血管紧张素系统孕期高盐饮食 DNA甲基化血管舒张功能氧化应激

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