检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：金雅丽河北医科大学

学位级别：硕士

目的:生物节律是自然界中最普遍的一种现象。人体各种生命现象也都表现出不同程度的节律性变化,其中最为常见的是昼夜节律。近年来人们对血压的时间生物学特征进行了大量的研究,发现人体血压呈现典型的昼夜节律性,并且与心血管事件的发... 详细信息

目的:生物节律是自然界中最普遍的一种现象。人体各种生命现象也都表现出不同程度的节律性变化,其中最为常见的是昼夜节律。近年来人们对血压的时间生物学特征进行了大量的研究,发现人体血压呈现典型的昼夜节律性,并且与心血管事件的发生密切联系。因此,充分认识血压的时间生物学特性及其影响因素具有重要意义。在血压的调控中肾素血管紧张素系统(RAS)起着至关重要的作用,是调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境稳定的重要系统。有研究表明,RAS系统血管活性物质的血浆浓度或活性均存在昼夜节律现象,且其昼夜节律特征与心血管系统疾病的昼夜分布密切相关。硝苯地平作为最早应用于降压领域的钙通道阻滞剂已有50余年的历史,近年来随着长效降压药物的广泛应用,其在降压治疗中的地位有所下降。然而,由于此药降压作用显著且价格低廉,在我国高血压患者的治疗中仍发挥着重要作用。更为重要的是,由于此药半衰期较短,在高血压的时间治疗学领域可能具有一定地位。在此背景下,我们以灌服硝苯地平为处理因素,探讨大鼠RAS系统血管活性物质的时间生物学特征及硝苯地平干预对RAS系统各活性物质昼夜节律的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠64只,体重在250-300克。随机分为两大组:灌药组(T组)和对照组(N组),每大组各32只。其中,T组每日给予灌服硝苯地平片6mg/Kg,N组每日给予相同容积的蒸馏水。每大组又分为4小组,每小组各8只。按上述方案饲养4周后,分别于同日24小时内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)处死T组、N组中的各一小组大鼠并取材。分别检测大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素II(Ang II)的浓度以及心肌组织Ang II的浓度和AT-1mRNA的表达水平。应用余弦拟合法分析两组实验动物血及心肌组织中各指标含量及活性物质的时间生物学特征,采用零振幅检验(zero amplitude test)评价各检测指标的近日节律是否确实存在,应用t检验比较各均值之间差异的显著性,将P<0.05视为有统计学显著性差异。结果:1 T组大鼠的血浆PRA平均水平高于N组,并有统计学差异(P<0.05);但T组大鼠血清ACE及血浆Ang II的平均水平与N组相比,无统计学意义(P>0.05)。 2两组间大鼠心肌组织Ang II的含量昼夜平均水平无明显差异(P>0.05),但T组AT-1mRNA表达的平均水平均低于N组,并有统计学意义(P<0.05)。 3余弦拟合分析及零振幅检验显示,两组大鼠血中PRA、Ang II及ACE的活性或浓度均呈现典型的昼夜节律。N组血浆PRA、Ang II及血清ACE的峰值时间分别为00:48、05:27、01:32,而T组峰值时间则分别为21:58、01:39、22:04,均较N组峰值出现的时间提前,T组血浆PRA余弦拟合曲线的振幅明显高于N组,但Ang II及ACE的振幅两组相比无差异。 4余弦拟合分析及零振幅检验显示,两组大鼠心肌组织Ang II及AT-1mRNA的表达呈现出典型的昼夜节律。N组心肌组织Ang II及AT-1mRNA表达的峰值时间分别为04:55、09:34,T组峰值时间则分别为01:57、02:03,均较N组峰值时间提前,且余弦拟合曲线的振幅T组均低于N组。结论:1两组大鼠中血PRA、Ang II、ACE水平以及心肌组织中Ang II及AT-1mRNA的表达量均呈现典型的昼夜节律。 2给予硝苯地平灌服后,大鼠血PRA水平明显升高,但血Ang II、ACE及心肌组织Ang II水平无明显变化,AT-1mRNA表达量有所下降。 3给予硝苯地平灌服后,大鼠血和心肌组织中各活性物质(包括PRA、Ang II、ACE、AT-1mRNA)表达的昼夜节律均有明显变化,表现在峰值时间和(或)振幅的改变。

关键词：昼夜节律肾素-血管紧张素系统肾素血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶硝苯地平

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Visfatin对大鼠肾系膜细胞增殖及肾素-血管紧张素系统表达的影响

Visfatin对大鼠肾系膜细胞增殖及肾素-血管紧张素系统表达的影响

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作者：黄琼中山大学

学位级别：硕士

研究背景:　　糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一，也是糖尿病患者致残、致死的主要原因。DN的确切发病机制不明，目前认为受多方面因素的影响，包括代谢因素、血流动力学因素、氧化应激、遗传因素... 详细信息

研究背景:　　糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一，也是糖尿病患者致残、致死的主要原因。DN的确切发病机制不明，目前认为受多方面因素的影响，包括代谢因素、血流动力学因素、氧化应激、遗传因素等。近年来慢性低度炎症及固有免疫系统的激活在DN的发病中受到越来越多的重视，多种炎症因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-18等通过自分泌和旁分泌方式导致炎症级联放大效应而参与DN发病。有学者提出把糖尿病肾脏疾病看作一种由代谢紊乱引起的炎症性疾病。　　内脏脂肪素(Visfatin)是新近识别的一种脂肪细胞因子，具有促进炎症反应和免疫调节功能，在多种不同细胞中Visfatin激活核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)及促进炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6等的表达，参与了一大类急慢性炎症相关疾病如急性肺损伤、类风湿关节炎、动脉粥样硬化等的发病。在2型糖尿病病人中，血浆Visfatin浓度升高、是2型糖尿病的独立相关因素，并且与肌酐清除率呈负相关、与尿白蛋白排泄率呈正相关。Cha研究小组的结果更是显示遗传性2型糖尿病大鼠肾小球及肾间质Visfatin水平均比对照组大鼠升高;这些大鼠在DN早期时血浆Visfatin浓度就明显升高，并与微量白蛋白尿呈正相关;大鼠肾小球系膜细胞、足细胞、近端肾小管细胞均表达并分泌Visfatin，而Visfatin能进一步促进上述三种肾脏固有细胞表达促纤维化分子及细胞外基质，提示炎症因子Visfatin也在DN的发病中起一定的作用。而Visfatin以何种机制参与DN的发病?尚待研究。　　大量研究表明，肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的过度激活是DN发生发展的重要机制之一。RAS的主要效应分子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)除了血流动力学调节作用之外，还作为促生长、促纤维化及促炎因子导致肾脏功能损害，其中AngⅡ与NF-κB的相互激活介导的级联炎症反应起了关键作用。如前述，有研究显示Visfatin可激活NF-κB，而NF-κB又可激活AngⅡ，如此推断，Visfatin是否通过激活RAS通路而参与DN发病呢?系膜细胞是肾小球中功能最活跃的一类细胞，在病理状态下大量增殖，分泌炎症因子，并合成大量细胞外基质，促进肾脏病变进展。Visfatin参与DN发病，是否也对系膜细胞有直接促增殖作用呢?本课题以大鼠肾系膜细胞为模型，研究Visfatin对系膜细胞增殖及RAS表达的直接调节作用，以期从细胞增殖方面研究Visfatin对DN的致病作用及阐明局部RAS激活在Visfatin参与DN发病中的可能作用。　　研究目的:　　 1.观察Visfatin对大鼠肾系膜细胞增殖的影响。　　 2.观察Visfatin对大鼠肾系膜细胞RAS主要成员：肾素、血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)、AngⅡ、血管紧张素Ⅱ受体1(AngⅡ type1 receptor，AT1)和血管紧张素Ⅱ受体2(AngⅡ type2 receptor，AT2)的直接调节作用。　　研究方法:　　 1.细胞培养　　在37℃、5％CO2环境中，用含10％胎牛血清(fetal calf serum，FCS)的低糖DMEM培养基培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1，当细胞长至70％-80％融合时，改用含1％FCS的低糖DMEM同步化过夜。　　 2.重组大鼠Visfatin干预实验　　不同终浓度(0、1、10、100、200ng/ml)Visfatin干预系膜细胞24h及100ng/mlVisfatin干预细胞不同时长(0、12、24、48h)，观察Visfatin对系膜细胞增殖影响的浓度效应及时间效应。　　不同终浓度(0、1、10、100ng/ml)Visfatin干预系膜细胞48h，观察Visfatin对系膜细胞RAS主要成员mRNA及蛋白表达影响的浓度效应。　　不同终浓度(0、1、10、100ng/ml)Visfatin干预系膜细胞48h及100ng/mlVisfatin干预细胞不同时长(0、12、24、48h)，观察Visfatin对系膜细胞培养上清液AngⅡ生成影响的浓度效应及时间效应。　　 ***-8试剂盒WST-8法检测系膜细胞增殖。　　 *** time-PCR检测系膜细胞肾素、AGT、ACE、AT1、AT2 mRNA表达。　　 *** Blot检测系膜细胞AGT、AT1蛋白表达。　　 6.放射免疫法检测培养上清液中AngⅡ活性。　　

关键词：糖尿病肾病内脏脂肪素肾系膜细胞增殖肾素-血管紧张素系统

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奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

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中国临床药理学与治疗学 2010年第7期15卷 770-774页

作者：王燕张明升刘宇陈敏山西医科大学药理教研室

目的:探讨奈比洛尔(Nebivolol)对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法:18只自发性高血压大鼠(SHR)和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto(WKY)随机分为:(1)奈比洛尔组(n=6):SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1... 详细信息

目的:探讨奈比洛尔(Nebivolol)对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法:18只自发性高血压大鼠(SHR)和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto(WKY)随机分为:(1)奈比洛尔组(n=6):SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;(2)卡托普利组(n=6):SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;(3)SHR对照组(n=6);(4)WKY对照组(n=6)。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性(PRA),血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶(ACE)活性。结果:与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论:奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。

关键词：奈比洛尔肾素-血管紧张素系统自发性高血压大鼠

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纱条联合水囊填塞对前置胎盘并发产后出血患者凝血功能、RAS系统、应激反应的影响

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海南医学院学报 2017年第20期23卷 2798-2800页

作者：曾丽四川省宜宾市第二人民医院产科四川宜宾644000

目的:研究纱条联合水囊填塞对前置胎盘并发产后出血患者凝血功能、RAS系统、应激反应的影响。方法:选择在本院接受治疗的69例前置胎盘并发产后出血患者,随机分为接受纱条联合水囊填塞的研究组、接受纱条填塞的对照A组、接受水囊填塞的对... 详细信息

目的:研究纱条联合水囊填塞对前置胎盘并发产后出血患者凝血功能、RAS系统、应激反应的影响。方法:选择在本院接受治疗的69例前置胎盘并发产后出血患者,随机分为接受纱条联合水囊填塞的研究组、接受纱条填塞的对照A组、接受水囊填塞的对照B组。分娩后12小时,测定凝血功能指标、RAS系统指标、应激反应指标。结果:研究组分娩后12小时D-D、FDP、REN、AT-II、ALD、NE、E、MDA、ET-1的含量以及APTT、TT、PT的水平低于对照A组和对照B组,对照A组患者D-D、FDP、REN、AT-II、ALD、NE、E、MDA、ET-1的含量以及APTT、TT、PT的水平与对照B组比较无显著性差异。结论:纱条联合水囊填塞用于前置胎盘并发产后出血的治疗能够改善凝血功能并抑制RAS系统、应激反应的过度激活。

关键词：产后出血前置胎盘纱条填塞水囊填塞肾素-血管紧张素系统应激反应

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1,25二羟维生素D3与高血压的相关性研究

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饮食保健 2017年第2期4卷 72-73页

作者：胡乃青大理大学第一附属医院云南大理 671000

近年来大量研究表明,1,25(OH)2D3与血压的调节有关.临床流行病学调查资料也显示,1,25(OH)2D3缺乏可能会导致发生高血压的风险增加.本文就1,25(OH)2D3与高血压的关系进行系统阐述.

关键词： 1,25二羟维生素D3 高血压肾素-血管紧张素系统

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益心脑滴丸对肾性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

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中国药物与临床 2017年第4期17卷 479-483页

作者：赵卫芳沙莎侯晓峰彭小丽山西医科大学药学院太原030001

目的探讨益心脑滴丸对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用及机制。方法构建两肾一夹(2K1C)经典肾性高血压大鼠模型,选取造模成功的大鼠并按收缩压水平分为模型组,益心脑高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(2... 详细信息

目的探讨益心脑滴丸对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用及机制。方法构建两肾一夹(2K1C)经典肾性高血压大鼠模型,选取造模成功的大鼠并按收缩压水平分为模型组,益心脑高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同时设立假手术组,每组8只。灌胃给药每日1次,每周末测量血压,6周后处死并检测血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO),总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和肾组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化;用酶联免疫法(ELISA)检测血浆肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),AngⅡ的含量。结果益心脑滴丸能明显降低高血压大鼠收缩压(SBP)(P<0.05);增加血浆NO,降低ET含量(P<0.05);降低ROS和MDA的含量,提高抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P<0.05),使T-AOC增强;升高血浆AngⅠ含量,降低血浆AngⅡ含量(P<0.05)。结论益心脑滴丸有一定的降压作用,其机制可能与抗氧化,影响肾素-血管紧张素系统有关。

关键词：高血压益心脑滴丸抗氧化剂肾素-血管紧张素系统

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原发性醛固酮增多症诊治体会

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实用医技杂志 2017年第10期24卷 1112-1113页

作者：乔锦昌中化二建集团医院急诊科 030021

原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水钠潴留及体液容量扩增而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。临床上以长期高血压伴低钾血症为特点（亦有部分患者血钾正常）,可以出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、... 详细信息

原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水钠潴留及体液容量扩增而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。临床上以长期高血压伴低钾血症为特点（亦有部分患者血钾正常）,可以出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。实验室检查可有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、醛固酮增多。血浆醛固酮/肾素比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、CT、磁共振成像（MRI）可明确病变部位和性质。

关键词：原发性醛固酮增多症肾素-血管紧张素系统醛固酮/肾素比值肾上腺皮质病变诊治代谢性碱中毒血浆肾素周期性瘫痪

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氧化应激拮抗剂对1型糖尿病大鼠肾脏皮质血管紧张素原表达的影响

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临床肾脏病杂志 2017年第5期17卷 303-307页

作者：郑伟平梁翔邹原方刘玉峰苏晓燕中山大学附属东华医院肾病风湿科东莞523110

目的研究1型糖尿病大鼠早期肾脏皮质血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)表达的改变以及抗氧化应激干预对其表达的影响,分析肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与氧化应激作用的关系。方法将正常雄性SD大鼠随机分为两组... 详细信息

目的研究1型糖尿病大鼠早期肾脏皮质血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)表达的改变以及抗氧化应激干预对其表达的影响,分析肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与氧化应激作用的关系。方法将正常雄性SD大鼠随机分为两组,糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造1型糖尿病大鼠模型,需鉴定其成模,非糖尿病(Non-DM)大鼠组腹腔注射同等剂量的载体溶剂(1 ml/100 g),观察至4周末;对比2组大鼠体质量、血糖水平、血压水平及肾脏皮质AGT的表达水平。分别选用氯沙坦、肼屈嗪以及氧化应激反应拮抗剂作为干预手段,对成模后的DM大鼠进行干预,持续至4周末,与阳性对照组相比,对比各干预组糖尿病大鼠体质量、血糖水平、血压水平及肾脏皮质AGT的表达水平。结果与Non-DM组大鼠比较,4周末DM大鼠体质量、血糖水平均有显著性差异(P<0.05),而血压水平无显著性差异(P>0.05);肾脏皮质AGT表达水平显著升高(P<0.05);与阳性对照组比较,4周末各干预组大鼠体质量、血糖水平、血压水平均无显著性差异(P>0.05);氯沙坦和氯化应激反应拮抗剂组肾脏皮质AGT的表达有所下调(P<0.05),肼屈嗪组AGT表达没有显著改变(P>0.05)。结论 1型糖尿病大鼠早期肾脏皮质AGT表达有所上调,抗氧化应激干预与RAS受体阻断剂干预均能降低AGT的表达水平,这说明RAS和氧化应激作用有一定的关联性。

关键词：糖尿病慢性肾脏病肾素-血管紧张素系统血管紧张素原氧化应激

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人心房肌AT1R和AT2R表达质粒的构建和鉴定

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西南医科大学学报 2017年第1期40卷 31-34页

作者：余奕言李涛谭晓秋李妙龄西南医科大学心血管医学研究所、医学电生理学省部教育部重点实验室、四川省心血管疾病防治协同创新中心四川泸州646000

目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)中重要的致心律失常的肽类物质,主要通过与细胞膜上AT1、AT2两种受体亚型结合而发挥其生物学作用。本研究构建带有荧光蛋白标记的AT1R和AT2R质粒,旨在为进一步观察其生物学效应奠... 详细信息

目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)中重要的致心律失常的肽类物质,主要通过与细胞膜上AT1、AT2两种受体亚型结合而发挥其生物学作用。本研究构建带有荧光蛋白标记的AT1R和AT2R质粒,旨在为进一步观察其生物学效应奠定基础。方法:通过PCR扩增出含有Bam HⅠ和Hind Ⅲ酶切位点的目的基因(AT1R、AT2R)片段,然后分别与有着相同酶切位点的载体pDs Red-N1、pEGFP-N3连接。将重组子转入TOP10感受态细胞中,通过抗生素筛选、酶切鉴定等方法挑选出阳性克隆,并经测序鉴定。结果:经过定向克隆的方法,最后得到的表达质粒酶切结果正确,测序结果与基因库数据基本一致。结论:成功构建带有红色荧光表达人心房肌AT1R、AT2R的质粒pDs Red-N1-AT1R、pDs Red-N1-AT2R和带有绿色荧光表达人心房肌AT1R、AT2R的质粒pEGFP-N3-AT1R、pEGFP-N3-AT2R。

关键词：血管紧张素II受体质粒构建肾素-血管紧张素系统

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肥胖型高血压机制及中西医治疗进展

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医学综述 2017年第23期23卷 4726-4730页

作者：王丹刘龙民于洋上海中医药大学附属普陀医院中医科上海201203 上海市普陀区利群医院中医科上海200333

肥胖诱发高血压是一个缓慢的进程,其发生机制目前尚未明确,包括肾素-血管紧张素系统、脂联素、胰岛素抵抗、瘦素等诸多影响因素,这些因素可单独或共同作用导致高血压发生。对肥胖型高血压发病机制的研究有助于制订合理的干预措施,降低... 详细信息

肥胖诱发高血压是一个缓慢的进程,其发生机制目前尚未明确,包括肾素-血管紧张素系统、脂联素、胰岛素抵抗、瘦素等诸多影响因素,这些因素可单独或共同作用导致高血压发生。对肥胖型高血压发病机制的研究有助于制订合理的干预措施,降低不良事件的发生率,并对延缓靶器官损害具有重要意义及临床应用价值。另外,对肥胖型高血压治疗采用中医多靶点治疗,既可以减少西药的用量,减少其不良反应,同时服用中药患者的临床症状亦会得到改善,从而提高患者的生存质量。

关键词：肥胖高血压肾素-血管紧张素系统瘦素胰岛素抵抗

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