检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杨思进谢永花杨云芳江燕西南医科大学附属中医医院

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊干预心肌梗死大鼠模型后对心室局部肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1 (TGF-β1)的影响。方法:将70只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死大鼠模型。健康大鼠70只,随机分为假手术组10只和手术... 详细信息

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊干预心肌梗死大鼠模型后对心室局部肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1 (TGF-β1)的影响。方法:将70只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死大鼠模型。健康大鼠70只,随机分为假手术组10只和手术组60只,手术组造模成功后随机选取50只,随机分为模型组、卡托普利组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组,蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组,每组10只。术后假手术组及模型组每日予以等量生理盐水灌胃,其余各组分别予以相应药物灌胃8周,8周后检测心室局部AngⅡ、AT1R、TFG-β1蛋白表达水平;留取心脏组织进行HE染色行梗死区形态学观察。结果:(1)心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表达:术后8周,与假手术组比较,模型组心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表达明显增加(P<0.05),与模型组比较蛭龙低剂量组AngⅡ、AT1R蛋白表达无差异(P>0.05),蛭龙中剂量组心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表达减少(P<0.05),蛭龙高剂量组心肌组织AngⅡ、AT1R均明显减少(P<0.05),和卡托普利组结果相似(P>0.05);(2)心肌局部TFG-β1蛋白表达:术后8周,与假手术组比较,模型组心肌局部TFG-β1蛋白表达明显增加(P<0.05),与模型组比较蛭龙低剂量组TFG-β1蛋白表达无差异(P>0.05),蛭龙中剂量组心肌局部TFG-β1蛋白表达减少(P<0.05),蛭龙高剂量组心肌组织TFG-β1蛋白表达明显减少(P<0.05),和卡托普利组结果相似(P>0.05):(3) HE染色行梗死区形态学观察:假手术组心肌细细胞形态结构完整,心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维增粗、断裂、排列紊乱,可见炎症细胞浸润,心肌纤维化非常严重。蛭龙高、中、低剂量组及卡托普利组梗死区心肌纤维化较模型组轻,炎症细胞浸润较模型组减少,梗死区边缘见少量心肌细胞肥大增生,非梗死区心肌细胞排列较整齐,其中蛭龙高剂量组与卡托普利组纤维增生情况较蛭龙中、低剂量组明显减轻。结论:(1)、蛭龙活血通瘀胶囊可降低心肌梗死后大鼠的LVEDD、LVESD,提高心肌梗死后大鼠的LVEF、LVFS,改善心脏结构,降低心肌梗死后大鼠血清BNP含量,改善心脏功能;(2)、蛭龙活血通瘀胶囊可通过抑制心肌局部Ang-Ⅱ、AT1R、TGF-β1蛋白表达,抑制心肌细胞外基质的生成及沉积,抑制心肌纤维细胞增生从而减轻心肌纤维化,抑制心室重构。

关键词：蛭龙活血通瘀胶囊心室重构肾素-血管紧张素系统转化生长因子-β1

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芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠下丘脑室旁核RAS系统及交感神经系统的影响

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 575-580页

作者：马柳一尹玉洁张军芳刘焕贾振华河北医科大学研究生学院河北石家庄050017 河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北石家庄050035 河北医科大学附属以岭医院心血管科(国家中医药管理局中医络病学重点学科) 河北石家庄050091

目的观察经侧脑室长期泵入芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心功能、下丘脑室旁核内肾素-血管紧张素系统(RAS)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅰ型受体(AT_1R)及外周交感神经活性的影响。方法采用结扎冠状动脉左前... 详细信息

目的观察经侧脑室长期泵入芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心功能、下丘脑室旁核内肾素-血管紧张素系统(RAS)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅰ型受体(AT_1R)及外周交感神经活性的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致心衰模型,造模4周后,经侧脑室插管连接微量注射泵,分别给予醇化芪苈强心溶液和阳性药氯沙坦,给药4周后,应用超声心动图测定各组大鼠心功能变化,HE染色观察心肌组织形态,酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)及室旁核内AngⅡ含量变化,Real-time PCR和Western blot方法测定室旁核ACE、AT_1R mRNA及蛋白表达水平,PowerLab多通道生理记录仪测定各组肾交感神经活性的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,下丘脑室旁核内AngⅡ、ACE、AT_1R表达水平及NE、NT-proBNP表达水平明显升高,肾交感神经放电活性增强;与模型组比较,各给药组均可不同程度改善心衰大鼠心功能,减轻心肌组织形态改变,降低下丘脑室旁核AngⅡ、ACE、AT_1R及NE、NT-proBNP表达水平,降低肾交感神经放电活性。结论经侧脑室连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可降低下丘脑室旁核内RAS系统的激活,降低肾交感神经的活性,改善慢性心衰大鼠心功能,延缓心衰的进展。

关键词：芪苈强心胶囊慢性心衰下丘脑室旁核肾素-血管紧张素系统交感神经大鼠

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蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠心室局部RAS及TGF-β1的影响

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠心室局部RAS及TGF-β1的影响

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“中药有效性评价之关键要素——证候评价”研讨会暨《中药药理与临床》第七届编委会

作者：杨思进谢永花杨云芳江燕西南医科大学附属中医医院四川泸州646000

目的：观察蛭龙活血通瘀胶囊干预心肌梗死大鼠模型后对心室局部肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响. 方法：将70只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死大鼠模型.健康大鼠70只,随机分为假手术组10只和... 详细信息

目的：观察蛭龙活血通瘀胶囊干预心肌梗死大鼠模型后对心室局部肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响. 方法：将70只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死大鼠模型.健康大鼠70只,随机分为假手术组10只和手术组60只,手术组造模成功后随机选取50只,随机分为模型组、卡托普利组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组,蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组,每组10只.术后假手术组及模型组每日予以等量生理盐水灌胃,其余各组分别予以相应药物灌胃8周,8周后检测心室局部AngⅡ、AT1R、TFG-β1蛋白表达水平;留取心脏组织进行HE染色行梗死区形态学观察. 结果：(1)心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表达：术后8周,与假手术组比较,模型组心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表达明显增加(P＜0.05),与模型组比较蛭龙低剂量组AngⅡ、AT1R蛋白表达无差异(P＞0.05),蛭龙中剂量组心肌局部AngⅡ、AT1R蛋白表达减少(P＜0.05),蛭龙高剂量组心肌组织AngⅡ、AT1R均明显减少(P＜0.05),和卡托普利组结果相似(P＞0.05);(2)心肌局部TFG-β1蛋白表达：术后8周,与假手术组比较,模型组心肌局部TFG-β1蛋白表达明显增加(P＜0.05),与模型组比较蛭龙低剂量组TFG-β1蛋白表达无差异(P＞0.05),蛭龙中剂量组心肌局部TFG-β1蛋白表达减少(P＜0.05),蛭龙高剂量组心肌组织TFG-β1蛋白表达明显减少(P＜0.05),和卡托普利组结果相似(P＞0.05);(3)HE染色行梗死区形态学观察：假手术组心肌细细胞形态结构完整,心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维增粗、断裂、排列紊乱,可见炎症细胞浸润,心肌纤维化非常严重.蛭龙高、中、低剂量组及卡托普利组梗死区心肌纤维化较模型组轻,炎症细胞浸润较模型组减少,梗死区边缘见少量心肌细胞肥大增生,非梗死区心肌细胞排列较整齐,其中蛭龙高剂量组与卡托普利组纤维增生情况较蛭龙中、低剂量组明显减轻. 结论：(1)、蛭龙活血通瘀胶囊可降低心肌梗死后大鼠的LVEDD、LVESD,提高心肌梗死后大鼠的LVEF、LVFS,改善心脏结构,降低心肌梗死后大鼠血清BNP含量,改善心脏功能;(2)、蛭龙活血通瘀胶囊可通过抑制心肌局部Ang-Ⅱ、AT1R、TGF-β1蛋白表达,抑制心肌细胞外基质的生成及沉积,抑制心肌纤维细胞增生从而减轻心肌纤维化,抑制心室重构.

关键词：心肌梗死蛭龙活血通瘀胶囊肾素-血管紧张素系统转化生长因子-β1 实验药理

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AT1R的β-Arrestin偏向性信号转导通路在肾脏纤维化中的作用及机制

AT1R的β-Arrestin偏向性信号转导通路在肾脏纤维化中的作用及机制

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第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会

作者：王艳道黄洁丽刘熹牛阳阳赵莉芹余莹周莉陆利民余晨同济大学附属同济医院肾脏科上海200065 复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系上海200032

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活是促进肾脏纤维化的关键之一,长期肾脏纤维化可导致肾脏功能衰竭.近期研究发现血管紧张素Ⅱ下游不仅有G蛋白偶联通路,还有β-Arrestin参与,2条通路相对独立.本文旨在研究R-Arrestin对细胞外基质(ECM)... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活是促进肾脏纤维化的关键之一,长期肾脏纤维化可导致肾脏功能衰竭.近期研究发现血管紧张素Ⅱ下游不仅有G蛋白偶联通路,还有β-Arrestin参与,2条通路相对独立.本文旨在研究R-Arrestin对细胞外基质(ECM)产生的影响及其作用的分子机制。

关键词：肾脏纤维化病理机制肾素-血管紧张素系统 G蛋白偶联受体信号通路

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Ac-SDKP与AngⅡ信号交互作用对矽肺纤维化发生、发展的影响

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解放军医学杂志 2016年第9期41卷 709-713页

作者：刘燕耿玉聪高学敏彭海兵李世峰徐洪杨方华北理工大学基础医学院河北唐山063000 华北理工大学冀唐学院河北唐山063000 华北理工大学医学实验中心河北唐山063000

目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)和血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴在大鼠矽肺纤维化发生、发展过程中的表达变化及其对矽肺纤维化形成的影响。方法 60只雄性Wistar... 详细信息

目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)和血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴在大鼠矽肺纤维化发生、发展过程中的表达变化及其对矽肺纤维化形成的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=10),分别染尘0、2、4、8、12、16周构建大鼠矽肺模型。HE染色观察肺组织形态,Western blotting检测矽肺大鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤连蛋白(Fn)、ACE及AT1R蛋白的表达,ELISA法检测矽肺大鼠肺组织中Ac-SDKP和AngⅡ的含量。结果 HE染色结果显示,大鼠染尘2周后即可见肺泡壁增宽及巨噬细胞浸润,4周组偶见孤立的细胞性结节形成(主要由巨噬细胞构成),8周组和12周组大鼠肺泡间隔增宽明显,且细胞性结节数量增多,16周组肺组织内可见多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性矽结节的形成。与对照组比较,矽肺模型4、8、12、16周组大鼠肺组织α-SMA、ColⅠ、Fn蛋白表达逐渐增高(P<0.05),2、4、8、12、16周组大鼠肺组织ACE、AngⅡ、AT1R蛋白表达逐渐增高(P<0.05),而大鼠肺组织中Ac-SDKP的表达水平在矽肺模型2周组明显高于对照组(P<0.05),随后逐渐降低,在12周和16周组已明显低于对照组(P<0.05)。结论矽肺局部组织ACE/AngⅡ/AT1R的表达在矽肺发生、发展过程中逐渐升高,而Ac-SDKP的表达逐渐降低。Ac-SDKP和AngⅡ信号参与了大鼠矽肺纤维化的过程。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸矽肺肾素-血管紧张素系统

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芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠下丘脑室旁核RAS系统及交感神经系统的影响

芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠下丘脑室旁核RAS系统及交感神经系统...

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第十三届国际络病学大会

作者：马柳一尹玉洁张军芳刘焕贾振华河北医科大学研究生学院河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北医科大学附属以岭医院心血管科(国家中医药管理局中医络病学重点学科)

目的观察经侧脑室长期泵入芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心功能、下丘脑室旁核内肾素血管紧张素系统(RAS)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)及外周交感神经活性的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降... 详细信息

目的观察经侧脑室长期泵入芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心功能、下丘脑室旁核内肾素血管紧张素系统(RAS)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)及外周交感神经活性的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致心衰模型,造模4周后经侧脑室插管连接微量注射泵分别给予醇化芪苈强心溶液和阳性药氯沙坦,给药4周后应用超声心动图测定各组大鼠心功能变化,HE染色观察心肌组织形态,酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)及室旁核内AngⅡ含量变化,Real-time PCR和Western Blot方法测定室旁核ACE、AT1R mRNA及蛋白表达水平,PowerLab多通道生理记录仪测定各组肾交感神经活性的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,下丘脑室旁核内AngII、ACE、AT1R表达水平及NE、NT-proBNP表达水平明显升高,肾交感神经放电活性增强;与模型组比较,各给药组均可不同程度改善心衰大鼠心功能,减轻心肌组织形态改变,降低下丘脑室旁核AngII、ACE、AT1R及NE、NT-proBNP表达水平,降低肾交感神经放电活性。结论经侧脑室连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可降低下丘脑室旁核内RAS系统的激活,降低肾交感神经的活性,改善慢性心衰大鼠心功能,延缓心衰的进展。

关键词：芪苈强心胶囊慢性心衰下丘脑室旁核肾素-血管紧张素系统交感神经大鼠

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血管紧张素转换酶2治疗肺动脉高压的病理生理机制研究进展

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中华危重病急救医学 2016年第6期28卷 569-572页

作者：肖红丽李春盛首都医科大学附属北京友谊医院急诊科 100050 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 100020

【摘要】肺动脉高压（PAH）是无法治愈的致命性疾病，血管收缩和舒张机制失衡启动PAH的-系列病理生理反应。肾素-血管紧张素系统（RAS）新轴（扩张血管轴）血管紧张素转换酶2-血管紧张素（1—7）-G蛋白耦联受体轴[ACE2-Ang-（1—7）-Mas... 详细信息

【摘要】肺动脉高压（PAH）是无法治愈的致命性疾病，血管收缩和舒张机制失衡启动PAH的-系列病理生理反应。肾素-血管紧张素系统（RAS）新轴（扩张血管轴）血管紧张素转换酶2-血管紧张素（1—7）-G蛋白耦联受体轴[ACE2-Ang-（1—7）-Mas]是经典轴（缩血管、增殖轴）血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素U1型受体轴（ACE—AngⅡ-AT1R）的负向调节轴。通过回顾ACE2治疗PAH病理生理机制的相关研究发现，ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴可通过降低炎症级联反应、改善血管内皮功能障碍、调节自主神经，以降低野百合碱（MCT）诱导的PAH；通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖以降低缺氧诱导的PAH；此外，ACE2能够降低先天性心脏病患者的PAH。因此，ACE2可能成为预防和治疗PAH的前景用药。

关键词：血管紧张素转换酶2 肺动脉高压肾素-血管紧张素系统血管紧张素

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前列环素及血栓素、肾素-血管紧张素系统和儿茶酚胺类物质在妊娠期高血压疾病中的作用

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实用临床医学（江西） 2010年第2期11卷 117-120页

作者：程海燕刘淮南昌大学研究生院医学部江西省妇幼保健院产科南昌330006

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子瘸前期以及慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前期、子瘌以往统称为妊娠高血压综合征... 详细信息

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子瘸前期以及慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前期、子瘌以往统称为妊娠高血压综合征。我国发病率为9.4%^[1],国外文献报道7%－12%^[1]。[第一段]

关键词：妊娠期高血压疾病前列环素肾素-血管紧张素系统儿茶酚胺类物质

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PM2.5诱发血管内皮功能紊乱的分子机制研究

PM2.5诱发血管内皮功能紊乱的分子机制研究

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十九届全国学术交流会

作者：宋伦军事医学科学院基础医学研究所应激医学研究室北京100850

RAS系统组分的异常升高或活化是引发多种心血管疾病(包括高血压、心肌梗死、中风、缺血性心衰等)的重要贡献因素。本论文研究结果首次揭示了以RAS系统异常扰动为核心的PM2.5诱发心血管系统损伤效应的分子机制，是PM2.5损伤效应机制研究... 详细信息

RAS系统组分的异常升高或活化是引发多种心血管疾病(包括高血压、心肌梗死、中风、缺血性心衰等)的重要贡献因素。本论文研究结果首次揭示了以RAS系统异常扰动为核心的PM2.5诱发心血管系统损伤效应的分子机制，是PM2.5损伤效应机制研究领域的全新发现;为靶向RAS的PM2.5致心血管系统损伤防控策略研究提供了重要线索。由于RAS系统成分产生于多种组织，因此定位PM2.5引发RAS系统异常活化的组织来源对于制定有效的防控策略至关重要。本论文的研究结果提供了RAS源于血管内皮的确切证据，也从另一侧面说明了PM2.5可不通过肺部反应而直接引发心血管系统的损伤效应。在探究诱发RAS系统成分异常表达的上游信号转导机制过程中，在RAS的转录调控反应中获得了崭新发现，第一次揭示了内质网应激反应在上述损伤效应中的关键贡献和作用，目前正在尝试采用内质网应激抑制剂拮抗PM2.5的心血管损伤效应，后续结果将对探究新的PM2.5损伤防控策略产生重要影响。RAS系统异常扰动通常会在心血管系统引发炎性应激、氧化应激和血管重塑型损伤效应。本论文研究观察到了依赖于PM2.5诱发RAS组分表达水平升高的炎性应激和氧化应激反应，为进一步揭示PM2.5诱发心血管系统功能异常的信号网络奠定了基础。

关键词：心血管疾病大气颗粒物流行病学肾素-血管紧张素系统

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宫内缺氧对子代大鼠血浆及肝脏RAS的影响

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中国药理学通报 2016年第7期32卷 975-979页

作者：茅彩萍仲婷婷陈楠姜珊张象威曹莉苏州大学附属第一医院胎儿医学研究所生殖医学中心江苏苏州215006 苏州大学药学院药理学教研室江苏苏州215123

目的研究宫内缺氧(PH)对子代大鼠血液循环系统和肝脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,以探讨PH导致子代脂肪肝易感性增加的可能机制,寻找药物干预靶点。方法利用饲养舱饲养建立妊娠期宫内缺氧大鼠模型,分别称量孕21 d胎鼠、成年子... 详细信息

目的研究宫内缺氧(PH)对子代大鼠血液循环系统和肝脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,以探讨PH导致子代脂肪肝易感性增加的可能机制,寻找药物干预靶点。方法利用饲养舱饲养建立妊娠期宫内缺氧大鼠模型,分别称量孕21 d胎鼠、成年子代大鼠(5月龄)、成年子代大鼠缺氧应激(7 d)后的体重、肝重,并计算肝重指数,检测大鼠血浆及肝脏中AngⅠ、AngⅡ和ACE的含量。结果与正常组相比,PH组胎鼠体重、肝脏重量及肝重指数明显下降,成年后各组这些差别消失;但给予7 d缺氧应激后,PH成年子代大鼠肝重及肝重指数较正常成年子代明显升高。胎鼠两组间和成年子代大鼠两组间血浆及肝脏中AngⅠ和ACE含量均无显著差异;PH成年子代肝脏中AngⅡ含量明显高于正常子代。经过7 d缺氧应激后,大鼠肝脏中的AngⅠ含量和血浆及肝脏中AngⅡ含量均较未缺氧应激组明显升高;宫内缺氧成年子代大鼠肝脏中ACE含量和血浆及肝脏中AngⅡ含量升高幅度均明显大于正常成年子代组。结论PH可引起子代胎儿期及成年后肝脏局部RAS组份含量增高,使得其子代成年后RAS在缺氧刺激后更易被激活,这可能是PH导致子代脂肪肝易感性增加的机制之一。

关键词：宫内缺氧子代肾素-血管紧张素系统肝脏胎儿血浆

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