检索结果-内蒙古大学图书馆

2010年中国运动生理生化学术会议

作者：翁锡全孟艳林文弢王仁纲广州体育学院运动生化省重点实验室广东广州510500

目的：探讨间歇低氧及间歇复合运动对高糖高脂膳食大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)基因表达的影响,了解间歇低氧复合运动对高糖高脂.方法：以50只8周龄雄性SD大鼠为研究对象,适应1周后随机分为正常对照组(A)、高糖高脂对照组(E)、高... 详细信息

目的：探讨间歇低氧及间歇复合运动对高糖高脂膳食大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)基因表达的影响,了解间歇低氧复合运动对高糖高脂.方法：以50只8周龄雄性SD大鼠为研究对象,适应1周后随机分为正常对照组(A)、高糖高脂对照组(E)、高糖高脂常氧运动组(F)、高糖高脂间歇低氧安静组(G)、高糖高脂间歇低氧运动组(H),每组10只.正常组采用普通饲料膳食,高糖高脂组采用高糖高脂膳食,低氧组每天在低氧帐篷内低氧暴露4h(O2浓度15.4％),运动组采用运动跑台(BCPT-98)每天运动1h,5d/w,运动强度25m/min.实验6周后采集心肌,处理后抽提总RNA,经RT-PCR合成第一链cDNA,第一链模板稀释10倍后在7900HT型荧光定量PCR仪上进行扩增,引物序列如下：ACE(sense： TCG TGG AGG AGT ATG ACCG;antisense： ATC CGC TTG ATG GTA GAG TT), AGT(*** GCA TCC TCC TTG AAC TCC;antisense CCT GAG TCC CGC TCGTAGAT), AT1 (sense： GATGGGAGGTCAAGAGTTT;antisense： AAGACATTATTCAGG CAAG),定量PCR程序为：94℃变性30s;59℃退火15s;72℃延伸45s,结果在定量PCR仪器自带的AB17900数据分析软件进行分析.结果：与正常对照组相比,实验各组大鼠心肌ACE基因表达都有不同程度的下调(P＜0.05,P＜0.01),其中以高糖高脂间歇低氧运动组下调最为显著,比正常对照组下调了近10倍(P＜0.01);实验各组大鼠心肌AGT基因表达与ACE表达基本一致,其中也以高糖高脂间歇低氧运动实验组下调最为显著(P＜0.01);而实验各组大鼠心肌AT1的基因表达则全部上调,并以高糖高脂间歇低氧运动组上调最显著(P＜0.05).结论：间歇低氧复合运动可以有效地降低高糖高脂膳食大鼠心肌ACE和AGT的基因表达,而上调AT1的基因表达,提示可通过间歇低氧复合运动调节心肌肾素-血管紧张素系统变化改善高糖高脂膳食过程中心肌血管收缩与舒张功能,预防心肌细胞坏死.

关键词：间歇低氧运动高糖高脂膳食肾素-血管紧张素系统基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素转化酶2研究进展

引用

动物医学进展 2016年第1期37卷 72-76页

作者：张瑜娟杨维维荣超张源淑南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室江苏南京210095

血管紧张素转化酶2(ACE2)是2000年发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员。作为RAS系统的关键酶,ACE2与ACE的作用相反,它主要是通过降解血管紧张素Ⅱ生成7肽的血管紧张素Ang(1-7)而发挥机体保护功能。研究发现,ACE2不仅可以起到保护... 详细信息

血管紧张素转化酶2(ACE2)是2000年发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员。作为RAS系统的关键酶,ACE2与ACE的作用相反,它主要是通过降解血管紧张素Ⅱ生成7肽的血管紧张素Ang(1-7)而发挥机体保护功能。研究发现,ACE2不仅可以起到保护心脏、肾脏、肝脏、肠道等器官的作用,而且广泛参与肌肉、脂肪等组织的生理病理过程。此外,还与氨基酸、葡萄糖等物质的代谢过程密切相关。论文就ACE2多样性的生物功能做一综述。

关键词：血管紧张素转化酶2 肾素-血管紧张素系统抗损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同时程的运动训练对高血压前期大鼠心血管功能和心肌肥厚的影响及机制

不同时程的运动训练对高血压前期大鼠心血管功能和心肌肥厚的影响...

引用

作者：洪玲福建医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨不同时程的运动训练对高血压前期大鼠心血管功能、左心室肥厚和重构的影响及其作用机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY),随机分成安静组(sedentary,S)和运动训练组(exercise training,E),运动组大鼠进行... 详细信息

目的:探讨不同时程的运动训练对高血压前期大鼠心血管功能、左心室肥厚和重构的影响及其作用机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY),随机分成安静组(sedentary,S)和运动训练组(exercise training,E),运动组大鼠进行8周和16周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/wk),对应时间点设立安静对照组。实验共分8组,8周运动4组,每组10只;16周运动4组,每组12只。运动结束后,检测心血管功能(收缩压、心率、左心功能)和左心室结构(心室壁厚度、心腔大小和间质纤维化)的变化。Real-time PCR检测左室心肌血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素转换酶2(ACE2)m RNA表达、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体和血管紧张素(1-7)的受体(Mas受体)m RNA表达。Western blot检测ACE/ACE2、AT1/Mas受体的蛋白水平。ELISA法检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-(1-7)水平。结果:1.运动之前,5周龄高血压大鼠收缩压正常,与正常WKY大鼠无明显差异。8周运动推迟高血压发生和发展、降低静息心率。8周运动后,SHR-E组收缩压明显低于同龄SHR-S组(155.9±7.2 mm Hg vs.172.6±8.0 mm Hg,P<0.01)、心率也低于同龄SHR-S组(380±12 beats/min vs.408±13 beats/min,P<0.05)。16周运动推迟了高血压进展。16周运动后,SHR-E组收缩压显著低于同龄SHR-S组(170.6±5.9 mm Hg vs.187.9±6.3 mm Hg,P<0.01)、心率也低于同龄SHR-S组(361±14 beats/min vs.395±12 beats/min,P<0.05)。16周运动也降低正常WKY心率(350±8 beats/min vs.373±9beats/min,P<0.05),而对收缩压影响尚未达到统计学意义(125.5±7.3mm Hg vs.133.4±8.8 mm Hg,P>0.05)。2.与同龄WKY-S组相比,14周龄SHR-S组LVEDP明显升高(P<0.01),-dp/dt max降低(P<0.05)。8周运动预防SHR大鼠LVEDP和-dp/dt max异常改变,SHR-E组LVEDP和-dp/dt max与同龄WKY-S组无显著性差异。16周运动改善SHR大鼠减退的心功能,SHR-E组LVEDP低于SHR-S组(P<0.01)、-dp/dt max高于SHR-S组(P<0.01)。16周运动降低WKY组LVEDP(P<0.01),小幅增加±dp/dt max,但尚未达到统计学意义。3.与同龄WKY-S组相比,14周龄SHR-S组大鼠出现左室心肌肥厚,LVMI高于WKY-S组(P<0.01)。8周运动阻止SHR左室肥厚发生,SHR-E组HW、LVM以及LVMI与同龄正常WKY-S组无明显差异。16周运动减轻SHR左室肥厚和间质纤维化,16周运动后,SHR-E组的HW、LVM、LVMI均低于同龄SHR-S组(P均<0.05)。SHR-E组左室胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)均明显低于同龄SHR-S组(CVF:P<0.01;PVCA:P<0.05)。4.8周运动小幅增强SHR左室心肌ACE2 m RNA表达(P<0.05),降低ACE m RNA(P<0.01)和蛋白表达(P<0.05)。16周运动不仅上调SHR左室心肌ACE2 m RNA和蛋白表达(P<0.01),而且降低ACE m RNA(P<0.01)和蛋白表达(P<0.05)。16周运动还上调SHR左室心肌Mas受体m RNA和蛋白表达(P<0.05)、下调AT1受体m RNA和蛋白表达。16周运动对WKY左室心肌ACE、ACE2、AT1 m RNA和蛋白表达无明显影响,但上调Mas受体m RNA和蛋白表达。5.8周和16周运动均降低SHR左室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,仅16周运动提高SHR左室心肌Ang-(1-7)水平。8周和16周运动对WKY左室心肌AngⅡ无明显影响。结论:1.高血压前期大鼠进行运动训练能延缓高血压进程、降低血压,预防和减轻高血压所致心肌肥厚和心脏重构。2.8周运动训练主要抑制高血压大鼠左室ACE-AngⅡ-AT1轴功能,16周运动既降低高血压大鼠左室ACE-AngⅡ-AT1轴功能,又增强ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴功能。3.不同时程的运动训练对高血压大鼠心脏RAS两条轴的调节可能是运动训练预防和减轻高血压大鼠心血管功能和心肌肥厚的机制。

关键词：高血压前期运动训练心功能心肌重构肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对雄性正常及去势小鼠骨组织的生物学作用

血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对雄性正常及去势小鼠骨组织的生...

引用

作者：刘金鑫上海理工大学

学位级别：硕士

研究背景:肾素-血管紧张素系统（RAS）中的血管紧张素转化酶（ACE）是一种外肽酶,它可以催化Ang I转化为Ang II—RAS中主要的生物活性物质,而血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）能够抑制ACE的活性,从而达到其生物学作用。研究发现,高血压... 详细信息

研究背景:肾素-血管紧张素系统（RAS）中的血管紧张素转化酶（ACE）是一种外肽酶,它可以催化Ang I转化为Ang II—RAS中主要的生物活性物质,而血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）能够抑制ACE的活性,从而达到其生物学作用。研究发现,高血压患者服用ACEI类药物后,其骨组织的骨密度得以增加,骨折的风险降低。然而,最近临床数据显示,服用ACEI对骨组织没有任何有益的影响,甚至能够导致美国、中国以及日本老年人骨质的丢失。本课题以此为出发点,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对雄性正常及去势小鼠骨代谢的影响,并对其潜在的作用机制进行初步研究。第一部分:实验目的:本实验旨在阐述血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对正常雄性小鼠骨代谢以及骨组织形态学的影响。实验方法:小鼠按照10mg/kg·d-1剂量以灌胃方式分别给药4周和8周后,收集尿液和血清用于生化指标的检测,收集胫骨进行基因检测,收集股骨进行H&E、Safranin O以及Masson三色染色,检测其骨组织形态。实验结果:与对照组相比,卡托普利给药组小鼠体内睾丸素、I型前胶原氨基酸前肽水平含量显著降低（P<0.05）,然而,血清中骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）水平含量却没有显著变化。卡托普利通过降低松质骨骨量和连接度,改变软骨细胞区域,来实现其对骨小梁的损害作用。结论:实验表明,血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利能够诱导正常小鼠骨损伤,其潜在的作用机制可能是通过抑制骨形成这一过程实现的。第二部分:实验目的:本实验旨在阐述RAS在血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利诱导骨损伤过程中的生物学作用。实验方法:建立小鼠卡托普利给药模型方式与第一部分相同。收集胫骨进行RAS各组分基因和蛋白表达量的检测。实验结果:与对照组相比,小鼠胫骨中Renin-R的表达量明显增加（P<0.01）,但是糜蛋白酶（Chymase）以及RAS组分中的AGT表达量未发生明显变化。并且,卡托普利分别给药4周和8周后,胫骨中RAS组分ACE的表达量分别增加了38%（P<0.05）、21%。在检测蛋白表达中发现,卡托普利给药组小鼠胫骨中Ang II、B2R蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,而Renin、B1R蛋白表达量无明显变化。结论:实验表明,卡托普利诱导骨损伤的潜在作用机制可能要归因于骨组织RAS活性的升高和缓激肽受体的活化作用。第三部分:实验目的:本实验旨在阐述血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对雄性去势小鼠骨组织形态的影响。实验方法:选取10周龄ICR雄性小鼠24只,分为四组,分组情况如下:假手术组（Sham,n=6）;去睾丸组（ORX,n=6）;低剂量卡托普利给药组(OL,n=6,10mg/kg·d-1);高剂量卡托普利给药组(OH,n=6,50mg/kg·d-1)。小鼠灌胃给药6周后,收集尿液和血清用于生化指标的检测,收集股骨、胫骨以及第4节腰椎进行H&E、Safranin O以及Masson三色染色,进行骨组织形态学检测。实验结果:与Sham组相比,ORX组血钙显著上升（P<0.05）,尿钙略有下降,同时骨小梁厚度显著下降（P<0.05）,皮质骨与生长板厚度也都出现了不同程度的下降。结论:卡托普利能够增加去势雄性小鼠骨小梁、皮质骨、生长板的厚度,增加骨密度,能够有效的改善骨组织的微观结构。总结:（1）实验证明ACEI类药物卡托普利能够诱导正常雄性小鼠骨损伤。（2）卡托普利诱导骨损伤的潜在作用机制可能要归因于骨组织RAS活性的升高和缓激肽受体的活化作用。（3）ACEI类药物卡托普利能够提高去势雄性小鼠骨组织的微观结构,降低其骨质疏松症的风险。

关键词：肾素-血管紧张素系统缓激肽受体卡托普利骨质疏松症睾丸切除术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ang-（1-7）对大鼠静脉移植术后内膜增生影响的实验研究

Ang-（1-7）对大鼠静脉移植术后内膜增生影响的实验研究

引用

作者：陈剑伟福建中医药大学

学位级别：硕士

目的冠状动脉旁路移植术、下肢动脉搭桥等血管重建术后发生的再狭窄限制了这些手术的整体效果；血管内皮损伤后内膜增生是再狭窄的中心环节。Angll参与细胞的生长的调控,且可引发氧化应激反应、炎症反应等促进内膜增生的形成；新近发现... 详细信息

目的冠状动脉旁路移植术、下肢动脉搭桥等血管重建术后发生的再狭窄限制了这些手术的整体效果；血管内皮损伤后内膜增生是再狭窄的中心环节。Angll参与细胞的生长的调控,且可引发氧化应激反应、炎症反应等促进内膜增生的形成；新近发现的Ang-(1-7)可能存在拮抗Angl6的作用,进而产生抑制内膜增生的作用。本实验旨在通过建立大鼠自体颈外静脉动脉化模型,模拟静脉移植术后的病理生理过程,应用Ang-(1-7)及其特异性受体抑制剂A779,探讨Ang-(1-7)对自体静脉移植术后再狭窄的影响,为临床上进一步预防血管重建术后再狭窄提供一定的依据。方法40只SPF级SD雄性大鼠(体重450-500g),均建立颈外静脉至腹主动脉的移植模型；随机分为空白对照组、空白凝胶组、Ang-(1-7)凝胶组、A779凝胶组,每组10只。空白对照组：仅在静脉桥外膜喷洒生理盐水；空白凝胶组：在静脉桥外膜均匀涂抹20%缓释载体Poloxamer 407 0.5ml; Ang-(1-7)凝胶组：在静脉桥外膜上均匀涂抹携带有Ang-(1-7)(100nmol／L)的20%Poloxamer 407 0.5ml;A779组：在其外膜上均匀涂抹携带有A779(100nmol/L)的20%Poloxamer 407 0.5ml.四组分别于术后2W、4W各处死5只大鼠,截取静脉桥血管进行固定、石蜡包埋、进行HE染色,通过计算机图像分析系统测定内膜(Intima,I)、中膜(Tunicae medium,M)的厚度变化情况,并计算I／M比值。免疫组织化学(IHC)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)以及血管紧张素Ⅱ受体1(AT,R)的表达情况。结果各组大鼠无手术死亡；A779组在4W时因血栓形成致双下肢活动差,其余大鼠桥静脉均通畅。HE示：术后两个时间点(2W、4W),Ang-(1-7)组桥静脉的内膜、中膜增生均明显低于对照组、A779组,差异具有统计学意义(P<0.05)；术后2W,A779组的内膜增生程度高于对照组(P<0.05)。免疫组化：术后两个时间点(2W、4W),Ang-(1-7)组桥静脉的PCNA、ERK、AT,R表达阳性率均低于空白对照组、空白凝胶组、A779组,差异具有统计学意义；术后4W的Ang-(1-7)组桥静脉的PCNA表达阳性率明显低于对照组和A779组,有显著性差异(P<0.05)。结论内膜增生是静脉移植术后再狭窄的主要原因；内膜增生的主要细胞来源于中膜的平滑肌细胞的增殖和迁移。Ang-(1-7)可显著拮抗AngⅡ的受体AT,R的表达,减轻其促进内膜增生的作用,抑制平滑肌细胞的增殖和迁移。Ang-(1-7)可抑制静脉移植术后血管ERK的表达；RAS与PKC-MAPK信号转导系统均参与了静脉移植术后的内膜增生。

关键词：静脉移植内膜增生肾素-血管紧张素系统 Ang- (1-7)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ROS-RAS通路在酒精性肝纤维化中的调控作用及鳖甲煎口服液的干预机制

ROS-RAS通路在酒精性肝纤维化中的调控作用及鳖甲煎口服液的干预...

引用

作者：李晓亚浙江中医药大学

学位级别：硕士

研究背景和目的:肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF),由于多种致病因素引发的急、慢性肝脏损害,最终导致肝脏发生病理改变,它是肝炎向肝癌发展的重要过程。其主要特征为活化的肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)分泌多种细胞因子或化... 详细信息

研究背景和目的:肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF),由于多种致病因素引发的急、慢性肝脏损害,最终导致肝脏发生病理改变,它是肝炎向肝癌发展的重要过程。其主要特征为活化的肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)分泌多种细胞因子或化学因子,促使细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的合成和/或降解失衡,最终导致的胶原的过量沉积。在肝纤维化形成过程中,由过量的自由基(Reactive oxygen species,ROS)引起的氧化应激(Oxidative stress,OS)是造成肝脏损伤的一个重要致病因素。肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是体内调节水盐代谢平衡的重要系统,在肝纤维化的发展中也起到了一定作用,该系统存在两条重要的作用轴:ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴。在肝纤维化发展中,AngⅡ、ACE、AT1R三者的蛋白和mRNA表达的增加,与肝纤维化的进程成正比,而Ang(1-7)、ACE2、Mas三者与肝纤维化发展成反比。p38丝裂原蛋白激酶信号通路(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)为丝裂原活化蛋白激酶信号通路的一个亚家族,其在氧化应激、细胞凋亡、炎症、增殖等活动都发挥了重要作用,因此推测p38MAPK信号通路可能与肝纤维化的发生发展相关。本课题通过逆转录聚合酶链式反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组化等技术,研究RAS两条轴与肝纤维化的相关性;并用鳖甲煎口服液(Biejiajian Oral Liquid,BOL)对其进行治疗和预防,从而探究鳖甲煎口服液防治肝纤维化的分子机制。方法:健康雄性SD大鼠,每天灌胃酒精(10mL/kg.d)、玉米油(2mL/kg.d)、吡唑(25mg/kg.d)两次,共12周。预防组在造模开始灌胃BOL(10、20和40mg/kg),分别以依那普利(Enalapril,Ena)(10mg/kg)和维生素 E(Vitamin E,VE)(100mg/kg)为阳性对照;治疗组在造模结束后给予以上相同剂量的药物,持续4周。记录大鼠体重变化,检测ALT、AST、HA、LN水平变化,以及病理切片的HE染色和Masson染色,判断造模程度。利用ESR检测肝纤维化过程中产生的自由基类型;酶联免疫技术(Euzyme-linked immunosorbent assay,Elisa)检测不同阶段的肝组织中AngⅡ、Ang(1-7)的水平变化,同时采用RT-PCR和免疫组化检测肝组织中ACE、AT1R、ACE2、Mas蛋白及mRNA的含量变化;最后采用Western Blot技术检测p38MPAK信号通路磷酸化程度研究BOL抗肝纤维化的分子机制。结果:1.在造模结束后可以看到,肝小叶结构被破坏,出现脂肪性空泡,细小的胶原纤维从中央静脉出发,形成间断的纤维间隔,并出现宽带胶原,ALT、AST、LN、HA各项指标较空白组明显上升,并达到了早期肝纤维化的标准。2.酒精性肝纤维化发展过程中有自由基的参与。3.随着肝纤维化的发展,AngⅡ、ACE、AT1R、ASK1、MKK3、p38MAPK、c-myc在肝组织中的表达显著升高,Ang(1-7)、ACE2、Mas也有所升高但幅度较AngⅡ小。4.分别给予各组大鼠BOL、Ena、VE预防和治疗后,肝纤维化的症状都得到了改善与减轻。Ena能够明显降低肝脏中AngⅡ、ACE、AT1R含量,而升高Ang(1-7)、ACE2、Mas的水平,从而通过两条轴的协同作用防治肝纤维化。此外,BOL能够清除体内自由基,降低肝组织中 AngⅡ、ACE、AT1R、ASK1、MKK3、p38MAPK、c-myc 的水平,升高Ang(1-7)、ACE2、Mas的表达。同时,BOL的预防给药和治疗给药都可以有效逆转肝纤维化的发展。结论:1.过量的自由基引起的氧化应激状态也是促进肝纤维化发展的一个有害因素,BOL可以通过清除自由基来缓解肝纤维化。2.通过ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴/ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的相互作用调控肝纤维化发展。ACE-AngⅡ-AT1R轴可以促进肝纤维化发展,而ACE2-Ang(1-7)-Mas轴抑制肝纤维化的进展。BOL能够影响两轴的平衡来逆转肝纤维化。***1/MKK3/p38MAPK/c-myc轴的过表达可能是促肝纤维化发生的机制之一,而抑制该轴的表达可能是BOL防治肝纤维化的机制。

关键词：酒精性肝纤维化自由基鳖甲煎口服液 p38MAPK 肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

六味地黄汤早期干预对肥胖高血压大鼠的治疗作用及其机理研究

引用

辽宁中医杂志 2016年第11期43卷 2427-2430页

作者：何燕铭曹惠红于志颖杨宏杰上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院内分泌科上海200437 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院闵行分院内分泌科上海200241

目的:观察六味地黄汤对肥胖高血压大鼠血压的影响,并从胰岛素抵抗及RAS两方面探讨相关机理。方法:40只SD大鼠分为正常组(n=10)及高盐高脂组(n=30)。高盐高脂组予饮食干预两周后分为模型组、中药组及缬沙坦组(均n=10)。每周测大鼠血压,第... 详细信息

目的:观察六味地黄汤对肥胖高血压大鼠血压的影响,并从胰岛素抵抗及RAS两方面探讨相关机理。方法:40只SD大鼠分为正常组(n=10)及高盐高脂组(n=30)。高盐高脂组予饮食干预两周后分为模型组、中药组及缬沙坦组(均n=10)。每周测大鼠血压,第8周处死大鼠,称体重,检测血脂、血糖、胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测尿醛固酮、尿钾/钠比及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:与正常组相比,模型组大鼠血压、体重明显升高,血脂异常,血糖及HOMA-IR升高;尿醛固酮亦明显升高。与模型组相比,中药组大鼠血压平稳下降;高密度脂蛋白升高;血糖显著降低;HOMA-IR明显下降;尿醛固酮及尿钾/钠明显降低。结论:中药六味地黄汤早期干预能有效降低肥胖高血压大鼠的血压,可能与有效提高胰岛素敏感性及抑制RAS激活有关。

关键词：六味地黄汤肥胖高血压胰岛素敏感性肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

非糖尿病慢性肾病患者RASI治疗后醛固酮逃逸现象

引用

实用医学杂志 2016年第7期32卷 1104-1108页

作者：杨庆春罗慧洁柏琳施海涛张志任齐齐哈尔医学院附属第五医院大庆龙南医院肾内科黑龙江省大庆市163453 齐齐哈尔医学院附属第五医院大庆龙南医院呼吸内科黑龙江省大庆市163453 哈尔滨医科大学黑龙江省哈尔滨市150081

目的:研究非糖尿病慢性肾病(CKD)患者醛固酮(Ald)逃逸的发生率及影响因素分析。方法:纳入非糖尿病CKD患者104例,予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗12个月,根据治疗前后Ald浓度的变化,确定是否发... 详细信息

目的:研究非糖尿病慢性肾病(CKD)患者醛固酮(Ald)逃逸的发生率及影响因素分析。方法:纳入非糖尿病CKD患者104例,予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗12个月,根据治疗前后Ald浓度的变化,确定是否发生Ald逃逸,同时分析影响因素。结果 :肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RASI)治疗12个月时Ald逃逸的发生率显著高于治疗6个月时(26.92%vs.14.42%,P=0.007)。治疗12个月时,不同CKD分期患者Ald逃逸发生率比较差异有统计学意义(P=0.027),CKD3期患者Ald逃逸发生率最高,CKD1期最低。单用氯沙坦治疗时,治疗12个月的Ald逃逸发生率明显高于治疗6个月(P=0.020)。治疗12个月血浆Ald浓度变化与24 h尿蛋白量、血肌酐(Scr)呈正相关(r=0.431,P=0.003;r=0.336,P=0.009),与估算肾小球滤过率(e GFR)呈负相关(r=-0.275,P=0.006)。24 h尿蛋白基线值、e GFR基线值与治疗12个月Ald逃逸的发生相关(OR=3.671,P=0.028;OR=0.972,P=0.019),其中e GFR基线值是独立预测因素(OR=0.970,P=0.012)。结论 :部分非糖尿病CKD患者在RASI治疗后出现Ald逃逸,发生率随治疗时间延长呈升高趋势。肾功能水平与该现象发生有关,e GFR基线值是发生的独立预测因素。

关键词：慢性肾脏病肾素-血管紧张素系统醛固酮醛固酮逃逸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清ACE/AngⅡ和ACE2/Ang(1-7)失衡与高血压性心脏病的相关性研究

血清ACE/AngⅡ和ACE2/Ang(1-7)失衡与高血压性心脏病的相关性研究

引用

作者：李世超华北理工大学

学位级别：硕士

目的探讨原发性高血压(EH)患者血清血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平改变情况及其与心脏结构、功能的相关关系;初步分析四者调控高血压性心脏病(HHD)的可能机制是否涉及血压、四者之间相互作用、氨基... 详细信息

目的探讨原发性高血压(EH)患者血清血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平改变情况及其与心脏结构、功能的相关关系;初步分析四者调控高血压性心脏病(HHD)的可能机制是否涉及血压、四者之间相互作用、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、炎症反应、细胞外基质代谢。方法连续纳入自2015年3月至2015年12月就诊于华北理工大学附属医院的EH患者及年龄、性别匹配的健康人作为对照组。收集一般临床资料和常规血清生化指标。酶联免疫吸附技术检测血清四种肾素-血管紧张素系统(RAS)组分即ACE、AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平。测定患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(反映系统炎症反应)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)(反映细胞外基质代谢)浓度水平。超声心动图测定心脏结构及功能参数。结果1共纳入患者161例,男性81例(50.3%),女性80例(49.7%),平均年龄(59±8)岁;健康人47例,男性19例(40.4%),女性28例(59.6%),平均年龄(57±7)岁。2与对照组相比,患者血清ACE2浓度水平较高[59.28(39.711.81)vs.170.31(83.5007.12)pg/ml,P<0.001],ACE2/Ang(1-7)浓度水平比值较高[0.05(0.04.07)vs.0.14(0.07.59),P<0.001],ACE/ACE2浓度水平比值较低[2381.90(1628.43053.02)vs.894.07(217.58688.65),P<0.001]。3在患者中,校正混杂因素后,血清ACE水平与室间隔舒张末厚度(IVST)呈正相关,与主动脉根部内径(AOD)呈负相关;AngⅡ水平与IVST、左室后壁舒张末厚度(LVPWT)呈正相关;ACE2水平与左房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室质量(LVM)呈正相关,与左室射血分数(LVEF)呈负相关;Ang(1-7)水平增高与E/A值异常相关。4男性患者ACE水平与舒张压呈负相关(r=-0.268,P=0.015),AngⅡ、Ang(1-7)水平与收缩压呈负相关(rs=-0.339,P=0.002;r=-0.231,P=0.038)。患者AngⅡ与ACE2水平呈正相关(rs=0.341,P<0.001)。患者ACE2、Ang(1-7)水平与log(NTpro BNP)呈负相关(rs=-0.284,P<0.001;r=-0.174,P=0.028)。尚未发现患者四种RAS组分水平与血清hs-CRP、PⅢNP水平相关。结论1 EH患者血清ACE2浓度水平增高,表现为ACE/AngⅡ水平相对下降与ACE2/Ang(1-7)水平升高的失衡。2 EH患者血清ACE水平与IVST独立正相关、与AOD独立负相关;AngⅡ水平与IVST、LVPWT独立正相关;ACE2水平与LAD、LVEDD、LVESD、LVM独立正相关,与LVEF独立负相关;Ang(1-7)水平增高是左室舒张功能不全(E/A值反映)的独立危险因素。3 EH患者血清ACE、AngⅡ、Ang(1-7)水平与男性患者血压呈负相关,AngⅡ与ACE2水平呈正相关,ACE2、Ang(1-7)水平与血清NT-pro BNP水平呈负相关。

关键词：肾素-血管紧张素系统高血压高血压性心脏病心脏重塑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

双重阻断RAS系统对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonic hedgehog信号通路激活的影响

双重阻断RAS系统对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonic hedgehog信...

引用

作者：刘晓敏桂林医学院

学位级别：硕士

目的：观察双重阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system, RAS)对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonic hedgehog (Shh)信号通路家族成员Shh、Ptch1及其靶基因VEGF表达的影响,以探讨Shh信号通路对糖尿病肾病发病机制的调控作用。... 详细信息

目的：观察双重阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system, RAS)对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonic hedgehog (Shh)信号通路家族成员Shh、Ptch1及其靶基因VEGF表达的影响,以探讨Shh信号通路对糖尿病肾病发病机制的调控作用。方法：应用免疫组织化学SP法对建模成功、并经肾素-血管紧张素系统阻断剂贝那普利及(或)厄贝沙坦干预后的糖尿病肾病大鼠肾组织中Shh、Ptch1及VEGF蛋白的表达水平进行观察。预先己将雄性SD大鼠通过高脂高糖饮食加小剂量链霉素诱导糖尿病肾病模型,分为正常对照组(A组)、单纯糖尿病肾病组(B组)、贝那普利(10 mg · kg-1·d-1灌胃×8周)干预组(C组)、厄贝沙坦(30mg·kg-1·d-1灌胃×8周)干预组(D组)、贝那普利联合厄贝沙坦(用药剂量、方法及时间同上)干预组(E组)。药物干预结束后即处死实验动物,并摘取肾脏,对肾组织经常规福尔马林固定和石蜡包埋处理。借助Image Pro Plus 6.0(IPP)图像分析软件对组织切片中Shh、Ptch1和VEGF蛋白的免疫组化显色(OD值)进行分析。对实验结果采用SPSS18.0统计软件进行综合处理。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多组间相同指标的比较采用单因素方差(ANOVA)分析,以P<0.05视为差异有统计学意义。结果：Shh和Ptch1蛋白主要表达在肾小管上皮细胞胞膜；VEGF蛋白表达见于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞包膜及胞质。(1)A、C、D和E组大鼠肾组织表达Shh、Ptch1蛋白水平显著高于B组(P<0.05)；C、D、E组大鼠肾组织Shh和Ptch1蛋白表达水平均高于A组(P<0.05)；E组大鼠Shh和Ptch1蛋白表达水平分别高于C和D组(P<0.05)；C组和D组大鼠对Shh、Ptch1蛋白表达未见明显差异(P>0.05)。(2)B组大鼠肾组织对VEGF蛋白表达水平显著高于A组(P<0.01)；C、D、E组大鼠。肾组织对VEGF蛋白表达水平分别低于B组(均为P<0.05)；E组大鼠肾组织对VEGF蛋白表达水平分别低于C组和D组(均为P<0.05),但高于A组(P<0.05)；C组和D组大鼠肾组织对VEGF蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：肾素-血管紧张素系统阻断剂能显著降低糖尿病肾病肾组织中VEGF蛋白的表达,并上调肾脏组织Shh信号通路家族成员Shh和Ptchl蛋白的表达。Shh信号通路的异常激活可能参与糖尿病肾病的病理生理学机制。

关键词：糖尿病肾病 Shh Ptch1 血管内皮生长因子肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：