检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：胡占良哈尔滨医科大学

学位级别：博士

急性胰腺炎是一种常见急腹症，随人们生活水平提高，其发病率逐渐上升，已达28/10万人口，虽然病因复杂多变，但其病理表现却极其相似，大部分以腺泡变性坏死、炎细胞浸润、脂肪坏死、出血为主要特征；其发病机制一般认为是细胞内早期... 详细信息

急性胰腺炎是一种常见急腹症，随人们生活水平提高，其发病率逐渐上升，已达28/10万人口，虽然病因复杂多变，但其病理表现却极其相似，大部分以腺泡变性坏死、炎细胞浸润、脂肪坏死、出血为主要特征；其发病机制一般认为是细胞内早期事件导致胰酶的自家消化，引发炎症介质和细胞因子的过度释放，使组织出现微循环障碍、氧自由基损伤、细胞凋亡或坏死而出现一系列胰腺本身或远隔器官的继发性损伤，进而出现多器官功能障碍综合症(MODS)。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压及体液平衡的调节系统；近年发现除循环RAS外，许多器官或组织存在局部的RAS，以自分泌或旁分泌的方式调节各自组织的特定功能。胰腺存在局部RAS，且急性胰腺炎时表达上调，ACE抑制剂和Ang-Ⅱ受体阻断剂均能缓解实验性胰腺炎胰及肺组织损伤。参附注射液由红参和附子的有效成分组成，近年发现其对心、肺、肾、肠、脑和脊髓等器官的缺血再灌注损伤均有较好的保护作用。由于RAS阻断剂和参附注射液有相似的保护作用机理，本实验通过雨蛙肽诱导急性胰腺炎模型，探讨分级阻断RAS和参附注射液对胰腺炎症的保护机理，发现ACE抑制剂(卡托普利)、非特异性Ang-Ⅱ受体拮抗剂(沙拉新)、Ang-Ⅱ的AT<,1>受体拮抗剂(洛沙坦)和参附注射液均能减轻胰腺损伤，表现在降低血AMY、MPO、MDA、NO、TNF-α及Ang-Ⅱ浓度，增加血SOD水平；同时使胰组织湿重比、病理学评分、MPO、MDA、TNF-α及Ang-Ⅱ浓度降低，AT1和AT2受体表达减少，但联合应用ACE抑制剂、非特异性Ang-Ⅱ受体拮抗剂、Ang-Ⅱ的AT<,1>受体拮抗剂并没有表现出协同效果。然后比较沙拉新和参附注射液对急性胰腺炎相关多器官早期损伤的保护效果，发现沙拉新和参附注射液均降低肠粘膜NO、MPO、MDA和肺组织的MPO、MDA、LDH水平，抑制肠粘膜和肺组织NF-KB激活，减少肠粘膜和肺组织ICAM-1、iNOS表达，改善肠粘膜和肺组织的病理损伤程度，对肠和肺有保护效果；同时沙拉新和参附注射液能降低肾组织MDA、NO水平，升高SOD水平，改善肾和肝的病理学损伤程度，结果显示沙拉新和参附注射液对急性胰腺炎相关多器官的早期损伤有保护作用。

关键词：急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统 ACE抑制剂参附注射液髓过氧化物酶一氧化氮超氧化物歧化酶核因子-KB 肿瘤坏死因子-α 内皮粘附分子-1 诱生型一氧化氮合成酶

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肾素-血管紧张素系统参与2型糖尿病认知功能障碍的机制研究

肾素-血管紧张素系统参与2型糖尿病认知功能障碍的机制研究

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作者：田赛东南大学

学位级别：博士

第一部分外周血ACE水平、活性及I/D基因多态性与2型糖尿病轻度认知功能障碍的相关性研究背景:血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)的关键酶,与2型糖尿病(Type 2 Di... 详细信息

第一部分外周血ACE水平、活性及I/D基因多态性与2型糖尿病轻度认知功能障碍的相关性研究背景:血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)的关键酶,与2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生发展均密切相关。T2DM可并发不同程度的认知功能障碍,包括轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment,MCI)和痴呆。MCI是一种介于正常衰老与痴呆之间的过渡阶段。目的:本研究旨在探讨外周血ACE水平、活性及ACE I/D基因多态性与2型糖尿病轻度认知障碍的相关性。方法:本研究共招募210例T2DM患者,根据蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,Mo CA)得分,将T2DM患者分为MCI组116例,非MCI组94例。收集患者的社会人口学资料、临床资料;使用多维度神经学量表评估受试者认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清ACE含量,并使用紫外分光光度法测定血清ACE活性;使用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法检测ACE I/D基因多态性。结果:1、MCI组与非MCI对照组相比,患者空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、血清ACE水平及ACE活性明显升高(p<0.05),空腹C肽(fasting C-peptide,FCP)水平明显降低(p<0.05),Mo CA得分及各项认知功能得分明显降低(p<0.05)。2、在T2DM-MCI人群中,ACE活性分别与Mo CA、逻辑记忆功能测验(logical memory test,LMT)之间呈显著负相关(r=-0.242,p=0.009;r=-0.286,p=0.002)。3、在T2DM-MCI人群中,多元线性回归结果显示,在校正了年龄、教育水平、FBG、糖尿病病程、高血压病程、血脂水平等因素后,ACE活性是LMT得分的一个危险因素(β=-0.186,p=0.035)。4、MCI组与非MCI组之间的ACE I/D基因型、等位基因频率分布均无明显统计学差异。但在T2DM-MCI人群中,DD基因型对应的血清ACE水平、ACE活性均明显高于ID、II基因型(p<0.05)。结论:在T2DM人群中,MCI患者的血清ACE水平及活性均高于认知功能正常者,其中增加的血清ACE活性与T2DM患者认知功能障碍相关,尤其是记忆功能障碍。此外,需要进一步研究证实ACE的D等位基因可能是T2DM记忆功能障碍的一个候选基因。第二部分RAS在KK-Ay小鼠认知功能障碍中的作用背景:慢性高血糖是2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)的主要临床表现之一,慢性高血糖可激活体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS),脑内RAS激活可进一步导致认知功能障碍的发生发展,但其具体的分子机制尚未明确。脑淀粉样蛋白假说是T2DM认知功能障碍的几大发病假说之一,β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)由β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)经过β和γ分泌酶剪切生成。我们前期的研究结果发现,T2DM认知功能障碍的患者外周血血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)水平及活性均升高,其中血清ACE活性与T2DM患者认知功能障碍相关,尤其是记忆功能障碍。目的:在临床研究的基础上,我们进一步通过动物实验来研究RAS参与T2DM认知障碍的发病机制,观察T2DM认知功能障碍小鼠脑内RAS系统ACE-AngⅡ-AT1R轴蛋白水平,脑内APP、Aβ代谢水平;以及卡托普利、氯沙坦、PD123319对2型糖尿病认知功能障碍小鼠中的干预效应。方法:选取8周龄KK-Ay小鼠予以专用饲料喂养作为实验组,8周龄C57BL/6小鼠作为对照组,在8周龄、20周龄时处死两组小鼠。选取20周龄KK-Ay小鼠继续喂养,随机分组,每天分别予以卡托普利(5 mg/kg/d)、氯沙坦(10 mg/kg/d)、PD123319(10 mg/kg/d)灌胃8周,对照组给予等体积生理盐水灌胃20周龄KK-Ay小鼠8周,各组小鼠喂养至28周龄时处死。每周监测小鼠体重、空腹血糖。处死前眼球内眦静脉取血,检测空腹血胰岛素水平,计算出胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance

关键词： 2型糖尿病轻度认知功能障碍血管紧张素转换酶基因多态性 2型糖尿病认知功能障碍肾素-血管紧张素系统 β淀粉样前体蛋白 β淀粉样蛋白 2型糖尿病 HT22细胞肾素-血管紧张素系统 β淀粉样前体蛋白 β淀粉样蛋白 c-Jun氨基末端激酶

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肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤

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中华肾脏病杂志 2012年第4期28卷 341-345页

作者：董婷袁伟杰上海交通大学附属第一人民医院肾内科 200080

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体（AT）以及血管紧张素1-7（Ang1-7）和血管紧张素转化酶2（ACE2）等组成的具有多元生物... 详细信息

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体（AT）以及血管紧张素1-7（Ang1-7）和血管紧张素转化酶2（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。大量基础和临床试验已表明，RAS过度激活是糖尿病肾病（DN）发生、发展的重要机制之一，RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展。近年来随着局部RAS概念的逐渐形成，发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分，且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS。足细胞损伤是DN发生发展的重要标志，但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明。

关键词：肾素-血管紧张素系统足细胞损伤糖尿病肾病生物活性血管紧张素Ⅰ转化酶血管紧张素Ⅱ受体局部RAS 血管紧张素转化酶

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肾素—血管紧张素系统介导的残留肾改变和代谢异常

肾素—血管紧张素系统介导的残留肾改变和代谢异常

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作者：杨可可桂林医学院

学位级别：硕士

目的:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和肾脏功能、糖脂代谢状态有关,但是RAS和AMPK之间的相互关系仍然是未知的。本实验通过单肾切除(uninephrectomy,UNX)大鼠模型探讨RAS激活和AMPK抑制在肾损伤和糖脂代谢异常中的相互关系。方法:112只大鼠被随机平均分为:假手术组、单肾切除组和血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)-赖诺普利、血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)-洛沙坦治疗组。在术后3、6、8和10个月时,分别用生化方法检测四组大鼠的肾功能、空腹血脂和血糖。肾功能指标包括空腹血清白蛋白、肌酐、尿素;血脂指标包括空腹血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C);血糖指标包括空腹血糖。术后10个月时,观察四组大鼠右侧肾脏的组织学,用免疫荧光法检测四组肾脏中AMPK的表达,用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测四组肾脏中AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的表达。结果:单肾切除术后,随着时间的延长,肾功能检查显示UNX大鼠空腹血清白蛋白减少,空腹血尿素、血肌酐水平升高;同时,血脂和血糖升高,即血总胆固醇、甘油三酯、HDL-C和LDL-C增加,空腹血糖升高。术后10个月时,UNX大鼠出现肾损伤,表现为肾小球纤维化、肾小管萎缩伴随管型和慢性炎症细胞浸润。此外,术后10个月时的免疫荧光、免疫组化和蛋白免疫印迹法检测结果显示UNX大鼠残留肾皮质中AMPK表达减少,ACC过度表达。结论:单肾切除引起大鼠RAS激活,AMPK和ACC对肾功能和糖脂代谢有直接影响,RAS阻滞剂能改善单肾切除引起的所有异常改变,包括AMPK。因此,我们推测持续激活的RAS在UNX组大鼠中通过扰乱AMPK信号通路来用引起肾损伤和糖脂代谢异常。

关键词：肾素-血管紧张素系统腺苷酸活化蛋白激酶肾损伤代谢异常单肾切除

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肾素-血管紧张素系统与妊娠高血压综合征发病关系的基因研究现状

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中国综合临床 2005年第11期21卷 1049-1051页

作者：彭梅丁依玲中南大学湘雅二医院妇产科长沙410011

妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hyptension symptom,PIH,简称妊高征)是导致母儿患病及病死的主要原因之一.尽管已经进行了大量研究,但其病因及发病机制仍不十分清楚.随着人类基因组计划研究的深入,该疾病相关基因的研究逐渐成为... 详细信息

妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hyptension symptom,PIH,简称妊高征)是导致母儿患病及病死的主要原因之一.尽管已经进行了大量研究,但其病因及发病机制仍不十分清楚.随着人类基因组计划研究的深入,该疾病相关基因的研究逐渐成为其免疫遗传学的热点。

关键词：妊娠高血压综合征肾素-血管紧张素系统基因

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肾素-血管紧张素系统在手足口病重症化中的作用机制

肾素-血管紧张素系统在手足口病重症化中的作用机制

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作者：张超郑州大学

学位级别：博士

背景:手足口病（Hand,foot and mouth disease,HFMD）是一种常见的急性传染病。该病常见于5岁以下婴幼儿,多数病例仅表现为轻症,部分病例可发展为重症HFMD,并伴有脑炎、脑膜炎、急性弛缓性麻痹（Acute flaccid paralysis,AFP）、神经源... 详细信息

背景:手足口病（Hand,foot and mouth disease,HFMD）是一种常见的急性传染病。该病常见于5岁以下婴幼儿,多数病例仅表现为轻症,部分病例可发展为重症HFMD,并伴有脑炎、脑膜炎、急性弛缓性麻痹（Acute flaccid paralysis,AFP）、神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema,NPE）及心肺衰竭等严重并发症甚至死亡。重症HFMD致死、致残率高,严重危害婴幼儿生命健康,已经成为一个严重的公共卫生问题,亟待研究解决。肠道病毒A71型（Enterovirus A71,EV-A71）是引起重症HFMD的主要病原体,研究EV-A71感染的致病机制对揭示重症HFMD的发病机制具有重要意义。重症HFMD患者常伴有血压升高,肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system,RAS）是人体重要的血压调控系统,且RAS已被证明参与多种急性传染性疾病的致病进程,例如重症急性呼吸综合征（Severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-Co V）、新型冠状病毒肺炎（Coronavirus disease 2019,COVID-19）和禽流感等。与这些急性疾病类似,重症HFMD往往也伴随肺部炎症、充血乃至呼吸系统衰竭。为了探讨RAS是否参与HFMD重症化,本研究在人群流行病学基础上构建动物模型,旨在揭示RAS在HFMD重症化中的作用与可能的机制。目的:1.探讨RAS是否与重症HFMD的发病有关。2.揭示RAS在HFMD重症化中的作用与机制。方法:1.采用病例对照研究设计,收集2013年4月至2013年6月在郑州市儿童医院住院的146名HFMD病例的临床资料及相关检查结果,根据临床诊断标准,将病例分为轻症组（n=91）和重症组（n=55）,以轻症组为对照组,以重症组为病例组。采集两组病例的人口学基本特征、临床体征、血常规及生化检验结果等临床资料。分析上述数据,探讨与重症HFMD发病相关的因素。2.采用巢式序列病例对照研究设计,收集2015年6月至2015年8月在郑州市儿童医院住院的132名HFMD病例及30名健康儿童的血清;根据临床诊断标准,将132名HFMD病例分为轻症组（n=79）和重症组（n=53）,30名健康儿童为对照组。根据不同的发病时间（自出疹或发热始至入院采血的天数）将HFMD病例分为发病第1、2、3、4和5天等5个亚组,分别命名为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ。酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测RAS两个关键分子-血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）和去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）的血清浓度,探讨RAS是否与重症HFMD有关。3.通过腹腔途径注射EV-A71构建HFMD动物模型,对照组小鼠注射等体积细胞培养上清,逐天观察小鼠感染EV-A71后的临床症状。分别在感染后不同时间处死小鼠,收集小鼠血清,测定炎症相关因子及RAS相关分子水平;取小鼠脑组织和肺组织进行病理学检查,q RT-PCR测定RAS相关基因mRNA表达量,揭示RAS是否参与HFMD重症化。4.采用RAS抑制剂:血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂（AngiotensinⅡtype1 receptor blockers,ARBs）类药物厄贝沙坦及血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin-converting-enzyme inhibitors,ACEI）类药物卡托普利,对EV-A71感染动物模型进行干预,逐天观察各组小鼠的临床症状。分别在感染后不同时间处死小鼠,收集小鼠血清,测定炎症相关因子水平;取小鼠脑组织和肺组织进行病理学检查,q RT-PCR测定炎症相关基因mRNA表达量,揭示RAS在HFMD重症化中的作用与机制。结果:1.重症组患者T淋巴细胞（T细胞,CD3+）、辅助性T细胞（Th细胞,CD3+CD4+）、Th细胞/Ts细胞（CD4/CD8）水平均低于轻症组,自然杀伤细胞（NK细胞,CD16+CD56+）、B淋巴细胞（CD19+）水平高于轻症组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。重症组患者细胞毒性T细胞（Cytotoxic T lymphocyte,CTL,CD3+CD8+）水平低于轻症组,差异无统计学意义（P>0.05）。重症组患者补体（Complement,C）3、C4、免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）A水平高于轻症组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。重症组患者Ig M和Ig G水平高于轻症组,差异无统计学意义（P>0.05）。重症组患者的舒张压、收缩压、呼吸频率及异常呼吸（长叹气或双吸气）率均高于轻症组,差异具

关键词：手足口病肠道病毒A71 重症化肾素-血管紧张素系统炎症干预

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肾素-血管紧张素系统在年龄相关性黄斑变性中的研究

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国际眼科杂志 2015年第6期15卷 997-999页

作者：骆挺彭惠重庆医科大学附属第一医院眼科中国重庆市400016

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种常见于50岁以上人群的慢性进行性退化的黄斑疾病,是发达国家老年人视力丧失的主要原因。在我国随着人口老龄化的到来,该病的发病率也逐年上升,但其发病机制尚不明确。... 详细信息

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种常见于50岁以上人群的慢性进行性退化的黄斑疾病,是发达国家老年人视力丧失的主要原因。在我国随着人口老龄化的到来,该病的发病率也逐年上升,但其发病机制尚不明确。最新研究表明,眼局部具有独立形成肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的能力,并且多项研究表明RAS在AMD的早期和晚期均直接参与了疾病的发生发展,在AMD的发病过程中起到了重要作用,本文就关于RAS在AMD中的作用机制做一简要综述。

关键词：年龄相关性黄斑变性肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 发病机制

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肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降低尿蛋白疗效的影响

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肾脏病与透析肾移植杂志 2003年第4期12卷 307-312页

作者：程震刘志红唐政胡伟新陈朝红俞雨生陈惠萍黎磊石第二军医大学南京临床学院南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京210002

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效。　方法 :6 4例原发性IgAN患者 ,符合以下条件 :尿蛋白 1～ 3 5g/d ,尿RBC <5 0 0万 /ml,SCr<133μmol/L ,血清白蛋白 >30g/L ;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化 ,无新月体及袢坏死 ,小管间质病变轻。治疗方法 :口服缬沙坦 80mg/d 8周。PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A116 6 /C多态性和AGT基因M2 35T多态性。比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化。　结果 :缬沙坦治疗 8周后 ,患者血压由 (119± 8 10 ) / (78 7± 8 71)mmHg降至 (113± 13 5 ) / (73 0± 10 7)mmHg ,尿蛋白由 (2 0 8± 0 72 )g/d降至 (1 5 8± 0 70 )g/d ,血清白蛋白相应上升 ,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化。本试验未观察到AT1R基因型为CC型者。AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了 (2 4 5± 2 0 1) %,(2 8 5±2 0 0 ) %;ACE基因II型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了 (2 7 5± 18 4 ) %,(2 3 8± 2 2 6 ) %,(2 2 4± 12 6 ) %;

关键词：肾素-血管紧张素系统基因多态性血管紧张素Ⅱ受体阻断剂尿蛋白疗效缬沙坦 IgA肾病

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肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

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肾脏病与透析肾移植杂志 2005年第4期14卷 349-353,381页

作者：刘春蓓胡伟新南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京210002

肾素-血管紧张素系统(RAS)通过作用于心血管、肾脏、肾上腺,控制体液、电解质平衡以及动脉压,是机体重要的调控系统.经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)通过作用于心血管、肾脏、肾上腺,控制体液、电解质平衡以及动脉压,是机体重要的调控系统.经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)、血管紧张素受体2(AT2R).AGT在肾素的作用下生成AngⅠ,在ACE的作用下,AngⅠ转变为AngⅡ,后者为经典RAS的主要效应物质,通过与血管紧张素受体结合发挥效应.……

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶Ⅱ 血管紧张素1~7 血管紧张素Ⅱ受体血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 血管紧张素受体血管紧张素转换酶血管紧张素原血管紧张素Ⅰ 电解质平衡

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肾素-血管紧张素系统在环孢素肾毒性中作用的实验研究

肾素-血管紧张素系统在环孢素肾毒性中作用的实验研究

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作者：张树俭复旦大学

学位级别：硕士

研究目的:该研究在细胞水平观察免疫抑制剂环孢素(CsA)对肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对CsA诱导的细胞增生及细胞外基质形成的干预作用,阐明RAS在CsA肾毒性中的作用,为临床应用血管紧张素受... 详细信息

研究目的:该研究在细胞水平观察免疫抑制剂环孢素(CsA)对肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对CsA诱导的细胞增生及细胞外基质形成的干预作用,阐明RAS在CsA肾毒性中的作用,为临床应用血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)防治CsA肾毒性提供理论依据.研究方法:实验采用体外培养的肾小球系膜细胞株为研究对象,以不同浓度CsA(0,250,500,1000μg/L)孵育细胞,用放免方法测定细胞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的分泌,分别以RT-PCR、免疫组化和流式细胞术方法检测CsA对细胞表达血管紧张素1型受体(AT1)的影响;以氚标胸腺嘧啶核苷(<'3>H-TdR)掺入法观察CsA对细胞增生的影响,以ELISA方法测定不同浓度CsA刺激下细胞TGFβ1及细胞外基质成分纤维连接蛋白(Fn)的分泌情况,以RT-PCR方法检测TGFβ1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA的表达,同时观察氯沙坦的干预作用;分别以RT-PCR和免疫组化方法检测细胞转录因子AP-1的基因及蛋白表达.

关键词：环孢素肾毒性肾素-血管紧张素系统细胞外基质血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体拮抗剂活化蛋白

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