检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：范越南京医科大学

学位级别：硕士

第一部分骨髓间充质干细胞过表达ACE2对AngⅡ处理心肌细胞RAS的影响背景:心肌梗死(MI)是严重危害人类健康的一类疾病,目前,利用骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗MI是再生医学领域的研究热点。MSCs是一种具有多向分化潜能、修复再生和免... 详细信息

第一部分骨髓间充质干细胞过表达ACE2对AngⅡ处理心肌细胞RAS的影响背景:心肌梗死(MI)是严重危害人类健康的一类疾病,目前,利用骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗MI是再生医学领域的研究热点。MSCs是一种具有多向分化潜能、修复再生和免疫调控等特点的干细胞,并且易于提取和培养,体外扩增简便。通过基因修饰提高移植干细胞存活率及治疗效果是一种新的思路。肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌梗死的病理过程中起到了重要的推动作用,它包括肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AT1和AT2受体等。ACE生成的AngⅡ是加重MI,引发心室重构的重要原因。近年来,新发现RAS系统中存在与ACE/AngⅡ/AT1受体轴相对抗的ACE2/Ang-(1-7)/Mas受体轴,发挥关键作用的是血管紧张素转换酶2(ACE2),它将AngⅡ转化成Ang-(1-7),作用于Mas受体,起到舒张血管和抗纤维化等有益于改善心功能的作用。因此,我们将MSCs作为载体,使之过表达ACE2基因,研究移植ACE2-MSCs对心肌梗死的保护作用。我们课题组已证明过表达ACE2的MSCs比之普通干细胞有更为显著的缩小心梗面积,改善心功能的作用,本文主要在体外研究ACE2-MSCs对心肌细胞保护作用的机制。目的:探讨ACE2过表达对MSCs发挥心肌细胞保护作用的影响及其机制。方法:过表达ACE2基因的慢病毒感染MSCs,CCK-8检测感染后细胞增殖;用Real-time PCR方法检测过表达后MSCs中ACE、ACE2、AT1R、AT2R、Mas R的表达;酶活性试剂盒检测ACE2酶活性;Real-time PCR检测与ACE2-MSCs共培养后H9c2中RAS系统及NOS系统相关基因表达;放射免疫方法检测ACE2-MSCs培养液中AngⅡ水平;ELISA试剂盒分析ACE2-MSCs培养液中Ang-(1-7)浓度;蛋白芯片试剂盒检测共培养体系培养液中旁分泌因子水平。结果:1)慢病毒感染MSCs效率达90%-95%,且对细胞增殖无影响,转染ACE2基因后MSCs中ACE2 m RNA高表达,ACE2酶活性显著增加;2)与GFP-MSCs相比,ACE2-MSCs中AT1R表达降低,Mas R表达升高,ACE和AT2R m RNA水平无显著性改变;3)体外共培养实验中,与ACE2-MSCs共培养降低H9c2中ACE和AT1R m RNA水平,升高Mas R的表达;并且,H9c2中n NOS、e NOS的表达显著升高,i NOS的表达与对照相比略微下降。4)ACE2-MSCs高效转化AngⅡ为Ang-(1-7);5)共培养体系培养液中Angiopoietin-like3、HGF、IGFBP-1、IGFBP-6、Leptin、M-CSF等因子的水平上调,IL-6表达下调。结论:移植过表达ACE2的MSCs可以显著缩小心肌梗死面积,其保护机制与ACE2-MSCs抑制心肌细胞RAS,提高Mas受体表达,并改变AngⅡ/Ang-(1-7)水平及调节心肌细胞中NOS系统有关。第二部分过表达ACE2干细胞对LPS所致血管内皮细胞损伤的保护作用背景:用骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗心肌梗死已取得一定成效。临床研究中,一般在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后输入患者自身MSCs,操作可行。但是有些研究者认为,MSCs有向血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的潜能,移植MSCs可能会加重PCI术后再狭窄风险。因此,对MSCs移植治疗心肌梗死进行研究的同时,也需关注其对损伤血管的影响。肾素-血管紧张素系统(RAS)在促进血管再狭窄中起着举足轻重的作用。AngⅡ通过作用于AT1受体诱导炎症反应,加重血管损伤,促进内膜增生。因为在第一部分的研究中我们发现过表达ACE2基因的MSCs可以有效抑制RAS,由此我们推测,移植ACE2-MSCs可以发挥防治血管再狭窄的作用。已知炎症反应在血管损伤后即刻发生,并且推动血管再狭窄的发生,临床上常用药物洗脱支架抑制炎性反应和炎性因子的活性来减轻内膜增生,降低再狭窄发生率。因此,本部分研究利用脂多糖(LPS)损伤内皮细胞(ECs),建立炎症模型,研究ACE2基因过表达MSCs对LPS所致的内皮细胞损伤的保护作用,以探讨ACE2-MSCs移植改善心肌梗死的同时,能否防治损伤血管的再狭窄。目的:研究ACE2基因过表达MSCs对LPS所致内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:Real-time PCR法检测不同浓度LPS处理ECs后,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,以及与ACE2-MSCs共培养后三种炎症因子的表达变化;CCK-8试剂盒检测ACE2过表达干细胞条件培养液对LPS损伤内皮细胞活力的影响,总一氧化氮试剂盒检测共培养体系培养液

关键词：骨髓间充质干细胞肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶2 七肽血管紧张素(1-7) 一氧化氮合酶系统血管再狭窄炎症反应内皮细胞血管紧张素转换酶2 骨髓间充质干细胞

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自噬在衰老自发性高血压大鼠足细胞损伤中的作用研究

自噬在衰老自发性高血压大鼠足细胞损伤中的作用研究

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作者：潘明娇南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景原发性高血压是最常见的慢性非传染性疾病,其患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。随着降压药的普遍应用,高血压引起的心脑血管并发症已明显下降,但由于高血压肾损伤引起的终末期肾脏疾病(end-stage renal disease, ESRD... 详细信息

研究背景原发性高血压是最常见的慢性非传染性疾病,其患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。随着降压药的普遍应用,高血压引起的心脑血管并发症已明显下降,但由于高血压肾损伤引起的终末期肾脏疾病(end-stage renal disease, ESRD)比例却明显的增加。有临床横断面研究提示,至2012年,中国18岁以上人群中有1.2亿慢性肾脏病患者,高血压和糖尿病患病率的攀升将会导致慢性肾脏病的激增。据美国肾脏数据登记系统2013年的年度报告显示,2011年美国ESRD患者中约24.8%的原发病是高血压肾损伤,仅次于糖尿病肾病,自2000年以来比例增长了8.7%,这提示目前临床应用的降压药对于保护肾功来说还是远远不够的,因此进一步研究高血压肾损伤的发病机制,并针对性应用相关药物防治高血压肾损伤十分必要。“自噬”一词于1963年首次由诺贝尔奖获得者,de Duve用于描述胞内废弃细胞器被包裹于单层或双层膜结构中,进而被消化降解的这一现象。自噬通过降解细胞内多余的蛋白质、脂质、废弃细胞器达到清除废物、更新胞内物质、回收能源、营养,维持细胞内稳态的目的,是真核细胞高度保守的细胞适应机制,实验证明,抑制自噬可加速衰老,促进自噬可延长寿命,在自然衰老过程中,自噬活性逐渐降低。终末分化细胞如神经细胞、心肌细胞、肾小球足细胞等如果出现自噬缺陷可导致细胞内大量废弃蛋白、细胞器堆积,使得此类细胞无法有效地应对外界有害刺激。自噬的有利一面是得到充分验证的,但是自噬有其不利一面,某些疾病的死亡细胞中发现大量的自噬体,有学者认为是自噬导致细胞死亡,即通常所说的Ⅱ型程序性死亡,可能是由于过度降解细胞内组成物质而造成。肾小球足细胞参与肾小球滤过屏障的组成,无时无刻不与细胞毒性物质及炎症大分子接触,易发生氧化应激及脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid, DNA)损伤,而肾小球足细胞损伤是包括高血压肾损伤在内多种肾脏疾病难以治愈的关键所在,严重的、进行性的足细胞损伤可导致肾小球硬化等多种肾脏病变,最终进入ESRD。作为终末分化细胞,足细胞与神经细胞、心肌细胞相似,主要是通过自噬而不是细胞分裂来减少胞内积累的损伤DNA和大分子物质,体外实验、动物实验、人肾活检均提示足细胞存在较高水平的基础自噬,且在维持足细胞的稳定中起到重要的作用。目前认为局部和/或循环系统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-system, RAS)的异常激活参于原发性高血压的发病及维持,而肾脏表达RAS所有成员,肾脏RAS对原发性高血压的发生发展起到重要作用,同时RAS中致血压升高的主要活性物质血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过抑制足细胞足突重要组成蛋白nephrin的表达或促进氧化应激作用导致肾小球足细胞损伤,近年发现Ang Ⅱ可诱导足细胞自噬,尚不清楚Ang Ⅱ诱导足细胞自噬与Ang Ⅱ诱导足细胞损伤有何关联。目的观察正常血压衰老及高血压衰老时大鼠肾皮质RAS及肾小球足细胞自噬的变化,进一步探讨高血压衰老时肾损伤的可能机制,然后用血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEI)贝那普利和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blockers, ARB)氯沙坦分别干预老年自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR),观察贝那普利和氯沙坦对老年SHR肾小球足细胞自噬的影响,进一步探讨ACEI/ARB肾脏保护作用的新机制。方法(1)正常血压大鼠Wistar-Kyoto-rat (WKY)分为3、13、22月龄组,均有性别、月龄、数量相匹配的SHR作为对照。监测大鼠血压；检测尿蛋白、尿肌酐、血肌酐(serum creatinine,SCR)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清和肾皮质肾素活性、Ang Ⅱ水平；观察肾组织光镜、透射电镜下形态学改变,计数足细胞内自噬体；western blot法检测肾小球Ang Ⅲ型受体(Ang Ⅱ type 1 receptor,AT1R)、AngⅡ2型受体(Ang Ⅱ type 2 receptor, AT2R)、 nephrin、Beclin1、LC3B-Ⅱ、Atg5、p62表达情况。(2)18月龄雄性WKY为NORM组[生理盐水2ml/d],18月龄雄性SHR随机分为4组：CTRL组[生理盐水2mVd]、ACEI组[贝那普利10mg/(kg.d)]、ARB组[氯沙坦30mg/(kg.d)]、Combined组[贝那普利10mg/(kg.d)+氯沙坦30mg/(kg.d)],每组均为6只,实验干预4个月。定期监测大鼠血压；实验终点检

关键词：高血压肾损伤肾素-血管紧张素系统足细胞自噬 ACEI ARB

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北京某区中小学校负责人血浆肾素醛固酮血管紧张素Ⅱ水平分析

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中国学校卫生 2014年第1期35卷 135-136页

作者：邬盛鑫张卫光尹丽君甘丽平胡建光方新林北京市海淀区教委保健所 100080 北京市海淀区教育工作委员会北京市海淀区教育委员会

目的了解北京某区中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平,为制定高血压病的治疗方案提供科学依据。方法选取北京某区2010年参加健康体检的121名中小学领导的体检资料,用放射免疫法测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活... 详细信息

目的了解北京某区中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平,为制定高血压病的治疗方案提供科学依据。方法选取北京某区2010年参加健康体检的121名中小学领导的体检资料,用放射免疫法测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平。结果高血压组与正常血压组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平差异均无统计学意义(P值均>0.05)。血浆血管紧张素Ⅱ水平男性高于女性,差异有统计学意义(P<0.01),而血浆肾素、醛固酮活性浓度男女间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平对高血压病的影响不显著。高血压病治疗时需采取联合措施。

关键词：肾素-血管紧张素系统高血压卫生服务

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血管紧张素-(1-7)与非酒精性脂肪性肝病研究进展

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中国药业 2015年第2期24卷 93-95页

作者：李灿邹楠张霞重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010

肾素-血管紧张素系统(RAS)被认为参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展,阻断RAS的激活是治疗NAFLD的途径之一。血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是RAS的新成员,与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)相比,被认为可改善胰岛素抵抗、肝纤维化、脂质... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)被认为参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展,阻断RAS的激活是治疗NAFLD的途径之一。血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是RAS的新成员,与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)相比,被认为可改善胰岛素抵抗、肝纤维化、脂质沉积及门静脉高压等。该文就Ang-(1-7)在NAFLD发病机制中的作用及其治疗前景进行综述,以探讨Ang-(1-7)能否成为治疗NAFLD的新方向。

关键词：血管紧张素-(1-7) 肾素-血管紧张素系统非酒精性脂肪性肝病

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睾酮对去势的肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响

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中国实用医药 2009年第29期4卷 7-10页

作者：刘冰李小鹰李屏山东省济宁市济宁医学院物理诊断学教研室 272013 解放军总医院贵阳医学院附属医院

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠(180-220 g)32只,行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾... 详细信息

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠(180-220 g)32只,行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势(双侧睾丸切除)组,小剂量睾酮(TU)组(去势后皮下注射TU13.7μg/g)和大剂量TU组(去势后皮下注射TU625μg/g)。30 d后,测量血压(BP)。测血压后,取血检测血清总睾酮(TT)、血浆肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取左侧肾脏,检测组织肾素活性(RA),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组血清TT水平低于对照组(P<0.05),大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组(P<0.01)。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组(P<0.05),大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组(P<0.01)。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组(P<0.05),大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组(P<0.05)。单纯去势组BP明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组BP低于对照组(P<0.05),大剂量TU组BP明显高于对照组(P<0.01)。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。

关键词：睾酮肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统

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维生素D缺乏与心血管疾病

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世界最新医学信息文摘 2016年第74期16卷 184-184页

作者：杨胜王安才皖南医学院弋矶山医院老年医学内科

心血管疾病(CVD)是世界上发病率和死亡率的主要原因。众所周知,传统危险因素的作用已经不能完全解释心血管疾病的发展,这就引起了人们持续寻找新的危险因素。近年来,越来越多的证据表明,维生素D缺乏与各种心脏疾病,如高血压、冠心病、... 详细信息

心血管疾病(CVD)是世界上发病率和死亡率的主要原因。众所周知,传统危险因素的作用已经不能完全解释心血管疾病的发展,这就引起了人们持续寻找新的危险因素。近年来,越来越多的证据表明,维生素D缺乏与各种心脏疾病,如高血压、冠心病、中风和动脉粥样硬化有关[1]。一些研究认为证据足以确立低维生素D水平是心血管疾病的危险因素[2-3]。

关键词：维生素D缺乏肾素-血管紧张素系统心血管疾病

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肾素-血管紧张素检测在经皮腔内肾动脉成形术中的临床价值

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中国微创外科杂志 2014年第11期14卷 1023-1027页

作者：金仲慧张龙张燕燕李选朱慧慈北京大学第三医院核医学科北京100191 北京大学第三医院介入血管外科北京100191

目的：探讨经皮腔内肾动脉成形（ percutaneous transluminal renal angioplasty ，PTRA）术前肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensin system ，RAS）检测的临床价值。方法采用回顾性队列研究的方法分析2009年10月～2013年10月76例我... 详细信息

目的：探讨经皮腔内肾动脉成形（ percutaneous transluminal renal angioplasty ，PTRA）术前肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensin system ，RAS）检测的临床价值。方法采用回顾性队列研究的方法分析2009年10月～2013年10月76例我院PTRA的病历资料，以高血压危险等级下降为治疗有效的评价标准，评价术前血压分级、RAS水平、肾血流灌注情况、小肾图及肾动脉狭窄程度等指标对PTRA适应证选择和预后的价值。结果 RAS阳性患者发生高血压降级的可能（比值比， odd ratio，OR）是RAS阴性患者的3．927倍（χ2＝4．354，P＝0．037）；与高血压一级相比，高血压二级患者发生高血压降级的可能是4.050倍（确切logistic回归法，P＝0．089），高血压三级患者发生高血压降级的可能为12．424倍（确切logistic回归法， P＝0.016）。其余血流灌注延迟、小肾图、肾动脉狭窄程度等指标在2组间差异均无显著性。结论 RAS检测在PTRA术中具有重要临床价值。不同级别的高血压降级比率明显不同，伴有三级和二级高血压的肾动脉狭窄PTRA术后预后较好。

关键词：肾动脉成形术肾素-血管紧张素系统预后高血压

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血管紧张素1-7:肾素-血管紧张素系统新调节因子

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国际内科学杂志 2009年第8期36卷 480-483,494页

作者：卜乐刘志民第二军医大学第二附属医院内分泌科上海200003

血管紧张素(Ang)1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子,它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应,并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-(1-7)-Mas轴的功能,将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗... 详细信息

血管紧张素(Ang)1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子,它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应,并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-(1-7)-Mas轴的功能,将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。

关键词：血管紧张素1-7 Mas受体血管紧张素酶2 肾素-血管紧张素系统

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雷米普利抑制RAS后对糖尿病大鼠Reg3α表达的影响

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江苏医药 2015年第17期41卷 1999-2001,F0003页

作者：吴伟林芳袁俐苏州大学药学院江苏省215123 南通卫生高等职业技术学校

目的观察雷米普利抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断后对糖尿病(DM)大鼠胰岛再生衍生因子3α(Reg3α)表达的影响。方法 SD大鼠10只采用链脲菌素40mg/kg腹腔注射建立DM模型:B组5只为模型对照(用生理盐水灌胃10周);C组5只采用雷米普利50mg... 详细信息

目的观察雷米普利抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断后对糖尿病(DM)大鼠胰岛再生衍生因子3α(Reg3α)表达的影响。方法 SD大鼠10只采用链脲菌素40mg/kg腹腔注射建立DM模型:B组5只为模型对照(用生理盐水灌胃10周);C组5只采用雷米普利50mg·kg-1·d-1灌胃10周。另取5只大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液作为空白组(A组,用生理盐水灌胃10周)。基因芯片检测大鼠胰岛相关基因表达;实时定量PCR和Western blot验证相关基因mRNA和蛋白表达。结果 B组Reg3α表达较A组上调7.9倍,C组较B组Reg3α表达上调7.1倍。C组胰岛染色面积和胰岛形态结构较B组增加和改善。结论雷米普利抑制胰岛局部RAS系统,促进DM大鼠的胰岛再生;其作用可能部分通过影响Reg3α基因的表达实现。

关键词：肾素-血管紧张素系统雷米普利胰岛再生衍生因子3α 糖尿病

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内皮功能障碍的研究进展

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医学信息 2015年第8期28卷 357-358页

作者：高瑞霄天津市海河医院内科天津300350

目前内皮被认作是体内最大最重要的腺体,维持血管收缩与舒张、致动脉粥样硬化与抗动脉粥样硬化、凝血与纤溶等多种平衡.内皮功能障碍可造成平衡失调,与动脉粥样硬化、糖尿病、急性缺血综合征等多种疾病有关.内皮依赖性血管舒张功能测定... 详细信息

目前内皮被认作是体内最大最重要的腺体,维持血管收缩与舒张、致动脉粥样硬化与抗动脉粥样硬化、凝血与纤溶等多种平衡.内皮功能障碍可造成平衡失调,与动脉粥样硬化、糖尿病、急性缺血综合征等多种疾病有关.内皮依赖性血管舒张功能测定被认作内皮功能的金标准.

关键词：内皮细胞肾素-血管紧张素系统动脉粥样硬化糖尿病勃起机能障碍

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