检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

1,256 篇 期刊文献
284 篇 学位论文
82 篇 会议
11 篇 成果
1 篇 专利

馆藏范围

1,634 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

1,555 篇 医学
- 1,227 篇 临床医学
- 157 篇 基础医学(可授医学...
- 148 篇 中西医结合
- 146 篇 药学(可授医学、理...
- 74 篇 中药学(可授医学、...
- 30 篇 中医学
- 26 篇 公共卫生与预防医...
- 24 篇 医学技术（可授医学...
- 2 篇 口腔医学
- 2 篇 护理学（可授医学、...
- 1 篇 特种医学
41 篇 理学
- 40 篇 生物学
- 1 篇 生态学
36 篇 工学
- 15 篇 生物医学工程（可授...
- 8 篇 化学工程与技术
- 7 篇 航空宇航科学与技...
- 7 篇 生物工程
- 1 篇 材料科学与工程（可...
- 1 篇 计算机科学与技术...
- 1 篇 食品科学与工程（可...
- 1 篇 公安技术
21 篇 农学
- 10 篇 兽医学
- 6 篇 畜牧学
- 4 篇 作物学
- 1 篇 水产
8 篇 教育学
- 7 篇 体育学
- 1 篇 心理学(可授教育学...
2 篇 管理学
- 1 篇 管理科学与工程(可...
- 1 篇 图书情报与档案管...

主题

1,633 篇 肾素-血管紧张素系...
201 篇 高血压
163 篇 血管紧张素ⅱ
65 篇 糖尿病肾病
57 篇 基因多态性
55 篇 大鼠
55 篇 心房颤动
54 篇 糖尿病
49 篇 血管紧张素转换酶...
46 篇 血管紧张素转换酶
42 篇 血管紧张素转换酶...
42 篇 血管紧张素原
41 篇 心血管疾病
40 篇 原发性高血压
39 篇 胰岛素抵抗
39 篇 氧化应激
37 篇 血管紧张素转化酶...
36 篇 心力衰竭
31 篇 卡托普利
30 篇 血管紧张素ⅱ受体拮...

机构

24 篇 复旦大学
24 篇 解放军总医院
22 篇 华北理工大学
22 篇 河北医科大学
20 篇 福建医科大学
17 篇 山东大学
17 篇 南京医科大学
17 篇 南京军区南京总医...
17 篇 山西医科大学
15 篇 南方医科大学
15 篇 哈尔滨医科大学
14 篇 复旦大学附属华山...
14 篇 华中科技大学同济...
13 篇 南京农业大学
13 篇 四川大学华西医院
12 篇 重庆医科大学
12 篇 第三军医大学
12 篇 广西医科大学
11 篇 华中科技大学
11 篇 天津医科大学第二...

作者

15 篇 张岩
14 篇 杨秀红
10 篇 晋学庆
10 篇 李广平
9 篇 张源淑
9 篇 邵加庆
8 篇 陆利民
7 篇 杜宏
7 篇 马进
7 篇 林善锬
7 篇 杨万松
7 篇 顾勇
7 篇 刘丹
7 篇 李为民
7 篇 林栩
7 篇 袁莉
7 篇 孙宁玲
6 篇 茅彩萍
6 篇 王安才
6 篇 麻海英

语言

1,620 篇 中文
12 篇 英文
2 篇 其他

检索条件"主题词=肾素-血管紧张素系统"

共 1634 条记录，以下是761-770 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

双重阻断RAS对糖尿病肾病大鼠肾组织表达激肽释放酶1的影响

双重阻断RAS对糖尿病肾病大鼠肾组织表达激肽释放酶1的影响

引用

作者：刘心雨桂林医学院

学位级别：硕士

目的:探讨双重阻断肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem， RAS）对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)表达激肽释放酶1（kallikrein1）的影响及其机制。方法:60只雄性SD大鼠以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导DN模型。... 详细信息

目的:探讨双重阻断肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem， RAS）对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)表达激肽释放酶1（kallikrein1）的影响及其机制。方法:60只雄性SD大鼠以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导DN模型。造模成功后随机分5组，每组10只：正常对照组（A组），糖尿病肾病组（B组），贝纳普利干预组（C组），厄贝沙坦干预组（D组），联用贝纳普利和厄贝沙坦干预组（E组）。 C组给予贝纳普利10mg·kg-1·d　1灌胃，D组给予厄贝沙坦30mg·kg-1·d　1灌胃，E组给予贝纳普利10mg·kg-1·d　1联合厄贝沙坦30mg·kg-1·d　1灌胃，灌胃8周后处死实验动物。留取大鼠24小时尿液、血液、肾组织。大鼠肾重/体重、血糖、24h尿蛋白与血肌酐、尿素氮检测评定肾功能情况,免疫组化技术半定量测定肾脏组织KLK1蛋白表达。结果:1.高糖高脂组饲料喂养一月后两组空腹血糖和OGTT实验两小时血糖无明显统计学意义（P>0.05）,但是空腹胰岛素和胰岛素敏感性指数有统计学意义（P<0.05），体重有统计学意义（P<0.05）。2.灌胃8周C、D、E组较B组之间肾重/体重、尿素氮、血肌酐和24h尿蛋白均有统计学差异，较B组明显降低（P<0.01）； E组较C组和D组明显降低（P<0.05）； C组与D组之间无明显差异（P>0.05）。E组与B、C、D组血糖之间有统计学差异（P<0.01），较B、C、D组明显降低。3.B、C、D、E组肾组织表达KLK1蛋白水平显著高于A组(P<0.01)；C、D、E组肾组织中KLK1表达水平均高于B组(P <0.05)；E组表达高于C组和D组(P <0.01)；C组和D组表达未见明显差异（P>0.05）。结论：使用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素可成功诱导大鼠DN模型。ACEI类和ABR类药物能显著降低糖尿病肾病尿蛋白的排出，减少血肌酐和尿素氮的倍增。糖尿病肾病大鼠肾组织表达KLK1蛋白高于正常对照组，贝纳普利和厄贝沙坦通过阻断RAS可上调肾脏KLK1蛋白表达。

关键词：糖尿病肾病激肽释放酶 1 激肽释放酶激肽系统肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RAS在由老龄或肾损伤诱导骨质疏松症进程中的生物学作用

RAS在由老龄或肾损伤诱导骨质疏松症进程中的生物学作用

引用

作者：顾洒洒上海理工大学

学位级别：硕士

随着全球老龄化程度的不断加深，老年性疾病--骨质疏松症的发病率也逐年升高。骨质疏松症是一种典型的骨骼系统性疾病，以骨量减少和骨组织微结构损毁为特征，骨折是其引发的最严重的病理症状。从国内外研究情况来看，骨质疏松症及其骨... 详细信息

随着全球老龄化程度的不断加深，老年性疾病--骨质疏松症的发病率也逐年升高。骨质疏松症是一种典型的骨骼系统性疾病，以骨量减少和骨组织微结构损毁为特征，骨折是其引发的最严重的病理症状。从国内外研究情况来看，骨质疏松症及其骨折，在给患者及家庭带来许多痛楚和心理压力的同时，也给社会带来了巨大的经济负担。当前对骨质疏松症的防治措施，都依托于已知的发病机制，但从长期的临床经验来看，这些治疗方法，尤其是药物治疗方面，都存在很大的局限性，如副作用大、价格昂贵等。因此，我们需要进一步探索骨质疏松症发生、发展的病理机制，寻找潜在的治疗靶点，在防治方面有所突破。本课题以此为出发点，从一个崭新的角度--骨组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS），来阐述RAS在由老龄或肾损伤诱导骨质疏松症病程中的生物学作用，这一基础研究将为今后的药物研发提供潜在的治疗靶点。课题第一部分进行了RAS在老龄诱导骨质疏松症进程中的生物学作用的研究。以2月龄的雄性ICR小鼠及以此培养成的12月龄的老年小鼠为研究对象。将小鼠胫骨干骺端做石蜡切片，用H&E染色，观察组织形态学变化；通过Micro-CT检测胫骨干骺端的骨密度。从胫骨和股骨中提取总RNA和总蛋白，用PCR法和蛋白印迹法对骨代谢相关基因及局部RAS组分的基因、蛋白进行检测。结果显示，老年小鼠骨组织中Renin和AGT的基因表达上调，导致AngII的生成增加，AngII可以激活破骨细胞，使其成熟，从而导致骨丢失和退化。课题第二部分进行了单侧输尿管结扎诱导肾脏病理变化的研究。对3月龄的雄性C57BL/6J小鼠进行单侧输尿管结扎手术，建立梗阻性肾病模型，以此作为研究对象。术后7天处死取样。将肾脏做石蜡切片，用Masson’s Trichrome染色，观察组织形态学变化。从肾脏中提取总RNA，用Real-time PCR检测肾脏中维生素D代谢酶及钙转运蛋白的表达变化。研究结果表明，单侧输尿管结扎会引起肾脏维生素D代谢酶表达异常、钙转运蛋白表达减少，这些病理变化会导致维生素D内分泌系统紊乱。本部分研究成功建立单侧梗阻性肾病模型，为下一部分研究奠定了实验基础。课题第三部分进行了RAS在肾损伤诱导骨质疏松症进程中的生物学作用的研究。对2月龄的雄性ICR小鼠进行单侧输尿管结扎手术，建立肾损伤模型，以此作为研究对象。术后7天处死取样。将胫骨做石蜡切片，并用H&E染色，观察组织形态学变化。从胫骨中提取总RNA和总蛋白，用Real-time PCR检测骨特异性基因的表达，用蛋白印迹法检测RAS组分的蛋白表达。研究结果表明：梗阻性肾损伤诱导骨代谢异常，主要与成骨细胞参与的骨形成减少和破骨细胞参与的骨吸收增加有关，而这些病理变化，主要是通过骨组织的AngII信号通路的作用来介导。结论：老龄或梗阻性肾病诱导骨代谢异常，主要与破骨细胞参与的骨吸收增加和成骨细胞参与的骨形成作用减少相关，而这些病理变化主要是通过局部骨组织RAS中AngII信号通路的作用来介导。

关键词：肾素-血管紧张素系统骨质疏松症老龄单侧输尿管梗阻骨组织肾损伤血管紧张素II

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

孕期炎症刺激对子代大鼠脂肪发育及脂肪局部RAS的影响

孕期炎症刺激对子代大鼠脂肪发育及脂肪局部RAS的影响

引用

作者：张星星第三军医大学

学位级别：硕士

原发性高血压病（Essential hypertension, EH）以动脉血压升高为特征,是心脑血管病最主要的危险因素，我国目前的患病率高达20%，已经成为影响生活质量，威胁人类健康的重要“杀手”之一。在全球广泛采取一级预防和二级预防措施的情况... 详细信息

原发性高血压病（Essential hypertension, EH）以动脉血压升高为特征,是心脑血管病最主要的危险因素，我国目前的患病率高达20%，已经成为影响生活质量，威胁人类健康的重要“杀手”之一。在全球广泛采取一级预防和二级预防措施的情况下，其发病率不降反升，提示存在其他我们未认识到的重要致病因素。本室前期研究发现,孕期暴露于脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）可导致子代大鼠高血压和体重增加，给予核转录因子kappa-B（Nuclear factor kappa-B,NF-κB）抑制剂PDTC后可以逆转子代大鼠出生后高血压的发生；并且还观察到，孕期炎症刺激致子代高血压大鼠的循环肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）并没有发生显著变化，而肾脏的血管紧张素Ⅱ表达显著增加，提示局部组织RAS的变化可能是子代大鼠高血压发生的重要机制之一。RAS通过对心血管和肾脏的调节来维持机体水、电解质及血压的平衡，是体内重要的血压调控系统。脂肪组织中RAS分布广泛，且可合成RAS的多种成分，被认为是除肝脏外RAS成分的最主要来源；全身的脂肪组织在成年男子中约占体重的20%30%，女性往往更多。孕期炎症刺激子代大鼠高血压伴有体重增加，但是孕期炎症刺激后子代大鼠脂肪发育和脂肪组织局部RAS是否发生了变化及其变化规律，与子代大鼠高血压发生、发展的关系等基础科学问题均待探索。为此，本课题拟通过测定各组子代大鼠体重、脂肪湿重、脂肪系数以及脂肪组织形态和脂肪细胞的分化，观察子代大鼠脂肪局部RAS各主要成分基因及其蛋白水平的变化，并同时给予NF-κB抑制剂PDTC观察其逆转情况，旨在系统研究孕期炎症刺激对子代大鼠脂肪发育情况及RAS系统的影响及其与高血压发生发展的关系，以从新的角度揭示高血压发病的分子机制，为高血压的预防、控制和治疗提供新的实验依据。方法： 1.动物分组及处理因素孕鼠按照随机数字表的方法随机分为3组。正常对照组：在孕第8～14天每天腹腔注射无菌生理盐水0.5ml；模型组：在孕第8、10、12天腹腔注射LPS0.79mg/kg，孕第9、11、13、14天给予生理盐水；LPS+PDTC组：在孕第8、10、12天腹腔注射*国家自然科学基金（81072630）；国家自然科学基金（30973523）LPS0.79mg/kg，孕第8～14天每天腹腔注射PDTC100mg/kg。 2.子代大鼠血压的测量采用大鼠尾动脉无创血压测量法测定子代大鼠尾动脉血压，时间均在测量当天的上午9：00～11：00。每只子鼠每隔3min测量一次，连续测3次，取平均值。 3.子代大鼠体重及脂肪系数测量子代大鼠从出生开始监测体重（g），每两周测定一次，连续测量直至16周龄。6周龄、16周龄子鼠打开腹腔，剥离内脏脂肪称取湿重，并计算脂肪系数。 4.脂肪组织形态学检测取6周龄，16周龄子代大鼠脂肪组织，常规石蜡包埋后HE染色，40×显微镜随机选择10个视野检测统计脂肪细胞直径大小（μm）。 5．脂肪细胞分化标志物检测 Real-time PCR方法检测6周龄和16周龄子代大鼠脂肪细胞细胞分化标志物aP2、PPARγ、CEBP/α、CEBP/β的基因表达水平。 6.脂肪组织AGT，ACE，AT1，AT2的mRNA表达水平检测 Real-time PCR方法检测6周龄和16周龄子代大鼠脂肪组织AGT，ACE，AT1，AT2的基因表达水平。 7. ACE、Ang Ⅱ及其受体的蛋白水平测定采用免疫组织化学方法测定6周龄和16周龄子代大鼠脂肪组织AngⅡ蛋白水平；采用Western blotting方法测定6周龄和16周龄子代大鼠脂肪组织ACE、AT1、AT2，蛋白水平。结果 1.孕期炎症刺激对子代大鼠血压的影响 LPS模型组子代大鼠血压与正常对照组相比较，在8周龄时出现显著性升高（p<0.05）；12周龄直至16周龄时，血压出现更显著性升高（p<0.01），孕期给予PDTC干预的子代大鼠的血压水平较LPS组显著性降低（p<0.05）。 2.孕期炎症刺激对子代大鼠脂肪发育的影响 2.1孕期炎症刺激对子代大鼠体重及脂肪组织重量的影响出生后0d的体重结果显示，LPS模型组体重较正常对照组显著性增加（p<0.05），PDTC干预组较LPS模型组显著性降低（p<0.05）；出生后2w一直延续到16w，LPS模型组的体重及脂肪系数较正常对照组更显著性增大（p<0.01），PDTC干预组较LPS模型组显著性更加降低（p<0.01）。 2.2孕期刺激对子代大鼠脂肪形态和脂肪细胞分化的

关键词：孕期炎症脂肪组织肾素-血管紧张素系统高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素转换酶2（ACE2）活化剂三氮脒（DIZE）减轻内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎

血管紧张素转换酶2（ACE2）活化剂三氮脒（DIZE）减轻内毒素诱导...

引用

作者：邱一果重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：观察血管紧张素转换酶2（ACE2）的活化对小鼠内毒素诱导性葡萄膜炎（EIU）的影响。方法:给予雌性BALB/c小鼠ACE2活化剂三氮脒（DIZE）腹腔内注射(60mg/kg)连续两天后，玻璃体内注射脂多糖（LPS）125ng诱导葡萄膜炎。局部给药：将D... 详细信息

目的：观察血管紧张素转换酶2（ACE2）的活化对小鼠内毒素诱导性葡萄膜炎（EIU）的影响。方法:给予雌性BALB/c小鼠ACE2活化剂三氮脒（DIZE）腹腔内注射(60mg/kg)连续两天后，玻璃体内注射脂多糖（LPS）125ng诱导葡萄膜炎。局部给药：将DIZE分别配制成0.5、0.1、0mg/ml（对照）滴眼液。给药6次后注射LPS15ng诱导葡萄膜炎，次日再给药6次。分别于LPS注射后第12、24小时对小鼠的眼前房炎症情况进行观察及临床评分。于第24小时对小鼠玻璃体内炎症细胞进行检测。RT-PCR分析视网膜内炎症因子的mRNA水平。用自我猝灭荧光底物检测ACE2活性。结果：第24小时时治疗组临床评分(1.75±0.96, mean±SD)明显低于生理盐水对照组(4.00±1.22, mean±SD)(p <0.001)。组织学检查显示治疗组玻璃体内渗出的总炎症细胞比对照组减少40%。治疗组玻璃体内CD45+炎症细胞相比对照组减少33.65%(p <0.05)。治疗组ICAM-1、TNF-α (p <0.01)、MCP-1、IL-6(p <0.001)的mRNA水平显著降低。DIZE滴眼液治疗组与对照组相比,炎症细胞明显减少：0.5mg/ml组减少77%，0.1mg/ml组减少55%。ACE2活性在LPS注射后明显降低，DIZE治疗组ACE2活性显著升高,甚至高于未用LPS注射的正常小鼠(p <0.001)。结论：三氮脒在LPS诱导的内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎中有保护作用。而这一保护性作用可能伴随ACE2活性的增高，提示调节局部RAS可能成为治疗葡萄膜炎的一种新靶点。

关键词：内毒素诱导性葡萄膜炎血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统三氮脒视网膜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌ACE-AngⅡ及ACE2-Ang（1-7）的影响

法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌ACE-AngⅡ及ACE2-Ang（1-7）的影响

引用

作者：张培勇南方医科大学

学位级别：硕士

心室重构是心力衰竭、心肌梗死、高血压心脏病及心肌病等心脏疾病的病理生理基础。心肌纤维化是心室重构的重要部分,是指心肌组织中胶原纤维过量沉积,胶原浓度和胶原容积分数显著增加,各型胶原比例失调及排列紊乱,与心律失常、心功能障... 详细信息

心室重构是心力衰竭、心肌梗死、高血压心脏病及心肌病等心脏疾病的病理生理基础。心肌纤维化是心室重构的重要部分,是指心肌组织中胶原纤维过量沉积,胶原浓度和胶原容积分数显著增加,各型胶原比例失调及排列紊乱,与心律失常、心功能障碍甚至心脏性猝死密切相关。心肌纤维化使心肌组织结构紊乱,心室壁僵硬,导致心脏舒缩功能障碍及心律失常。肾素-血管紧张素系统(RAS)对心肌纤维化的发生发展具有重要作用,临床干预RAS已成为治疗相关疾病的基石。心脏组织内具有独立的RAS,能合成RAS几乎全部的成分。研究表明,组织内RAS而非循环中RAS是心肌纤维化的关键刺激因素,压力超负荷、心肌梗死、循环RAS活化等病理性刺激通过升高组织RAS活性而导致细胞肥大、心肌纤维化或心肌细胞凋亡等病理改变。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS主要效应因子,血管紧张素转化酶(ACE)是其生成的关键酶。血管紧张素转换酶相关羧肽酶(ACE2)是ACE的一种同工酶,二者的催化结构域有大约42%的同源性,在体内与ACE分布一致。ACE2主要将八肽的AngⅡ水解为七肽的Ang(1-7)。Ang(1-7)通过其特异性受体Mas活化或抑制胞内多条信号通路,在胞内信号分子水平上拮抗AngⅡ的作用。故ACE2-Ang(1-7)-Mas轴是ACE-AngⅡ-ATl轴的内源性拮抗体系。细胞骨架是真核细胞维持其基本形态的重要结构,为胞内蛋白提供附着支架,参与细胞分裂、生长、物质运输、迁移、收缩等许多重要的生命活动。Rho激酶是小G蛋白RhoA的下游主要效应因子,被证明是调控细胞骨架重组的重要因子。近来的研究发现,Rho激酶在心脏疾病中具有重要作用。Rho激酶的活性与心力衰竭患者左室重构和泵血功能障碍程度密切相关。动物实验表明,Rho激酶特异性抑制剂法舒地尔能显著减轻压力负荷、损伤、激素(AngⅡ、醛固酮及异丙肾上腺素等)及糖尿病等因素诱导的心肌细胞肥大、心脏间质纤维化和炎症浸润,并能改善收缩性或舒张性心功能障碍。基于以上背景,Rho激酶有望成为干预心肌纤维化的有效靶点,但是其作用机制还不完全清楚。法舒地尔是目前唯一上市用于临床的Rho激酶特异性抑制剂。本研究用法舒地尔干预压力超负荷大鼠,探讨Rho激酶抑制剂对心肌ACE-AngⅡ和ACE2-Ang(1-7)的影响,为临床上将Rho激酶作为抗心室重构新靶点提供更多依据。目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌ACE-Ang Ⅱ(?)ACE2-Ang(1-7)的影响,探讨Rho激酶在心肌纤维化中的作用。方法：雄性SD大鼠50只,体重180±20g,按随机表法选取8只大鼠作为假手术组(Sham组),剩余42只按Anversa等所用方法用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型。Sham组按上述程序分离腹主动脉,但不予夹闭。4周后,大鼠存活36只,死亡14只,Sham组无死亡。成模大鼠28只,随机分为：模型对照组(Model组,n=10)、法舒地尔高剂量干预组(FH组,n=9)和法舒地尔低剂量干预组(FL组,n=9)。加上Sham组(n=8)共4组。腹腔注射给予4组大鼠的药量分别为：0.9%氯化钠2ml/kg·d (Sham组)、0.9%氯化钠2ml/kg·d (Model组)、法舒地尔2ml/kg·d(FH组,30mg/kg·d)和稀释3倍后的法舒地尔2ml/kg·d(FL组,10mg/kg·d).药物干预4周后,称重,计算心脏重量指数(HWI)和左室重量指数(]VWI)。观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组织化学分析转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、磷酸化的MYPT1、ACE和ACE2的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2mRNA表达,ELISA检测心肌和血浆AngⅡ及Ang(1-7)的浓度。统计学方法：采用SPSS13.0软件进行统计学分析,计量数据以x±s表示。多个组间比较采用单因素方差分析。两两组间多重比较时,方差齐时用LSD检验,方差不齐时用Dunnett's T3检验。p<0.05为差异有统计学意义。结果： 1.各组大鼠心肌纤维化指标的比较与Sham组相比,Model组HWI和LVWI显著增高,心肌HYP含量升高(p<0.01),提示大鼠心肌有大量胶原蛋白沉积。与Model组相比,FH组和FL组大鼠HWI、LVWI及心肌HYP含量均有不同程度的降低,差异有统计学意义(p<0.01或p<0.05)。 2.各组大鼠心肌组织HE和Masson染色结果 Sham组心肌细胞排列整齐,胞质染色均一,无坏死灶,间质胶原纤维增生不明显。与Sham组相比,Model组心肌细胞增粗、紊乱

关键词：心肌纤维化 Rho激酶法舒地尔血管紧张素肾素-血管紧张素系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏中chemerin表达的影响

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏中chemerin表达的影响

引用

作者：俞秋霞哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的:观察糖尿病大鼠肾脏中chemerin及肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达以及厄贝沙坦干预后的变化，探讨chemerin在糖尿病肾病中的作用及可能的机制。\n 方法:30只10周龄SD大鼠，随机分为3组，每组10只，随机抽取一组作为正常对照组（... 详细信息

目的:观察糖尿病大鼠肾脏中chemerin及肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达以及厄贝沙坦干预后的变化，探讨chemerin在糖尿病肾病中的作用及可能的机制。\n 方法:30只10周龄SD大鼠，随机分为3组，每组10只，随机抽取一组作为正常对照组（A组，n=10，普通饮食喂养），剩余两组高糖高脂饲料喂养6周后，采用腹腔注射链脉佐菌素（STZ，剂量为35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。将成模的20只大鼠随机分为糖尿病组（B组，n=10，高糖高脂饲料喂养）和糖尿病厄贝沙坦干预组（C组，n=10，高糖高脂饲料喂养）。C组每天给予厄贝沙坦40mg/kg灌胃8周后，留取尿标本用于24h尿白蛋白排泄率的测定，留取血标本用于检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)。处死后取肾脏，一部分用于免疫组化观察肾组织chemerin及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达变化:其余部分用于RT-PCR法测定肾脏chemerin、血管紧张素Ⅱ受体1a(AngⅡAT1a)、血管紧张素Ⅱ受体1b(AngⅡAT1b)、血管紧张素Ⅱ受体2(AngⅡ AT2)表达。\n 结果:①与正常对照组（A组）比较，糖尿病组（B组）大鼠的血糖、胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素、血肌酐、尿素氮、24小时尿白蛋白排泄率均显著升高(P＜0.05)，厄贝沙坦干预后，C组血糖、血肌酐、24小时尿白蛋白排泄率较B组显著降低(P＜0.05)。②免疫组化结果:糖尿病组大鼠肾脏中chemerin及AngⅡ表达量高于正常对照组，厄贝沙坦干预后其表达水平明显下降(P＜0.05)。③RT-PCR结果:糖尿病组大鼠肾组织中chemerin、AngⅡAT1a、AngⅡAT1b、AngⅡAT2 mRNA高于正常对照组(P＜0.05)，厄贝沙坦干预后chemerin、AngⅡAT1a、AngⅡAT1 bmRNA呈显著下降(P＜0.05)。④经spearman相关分析表明，糖尿病大鼠肾脏中chemerin mRNA表达水平与AngⅡAT1a、AngⅡAT1b、AngⅡAT2呈正相关。\n 结论:chemerin在糖尿病大鼠肾脏中表达显著增加，其促糖尿病肾病作用可能与RAS的激活密切相关。②厄贝沙坦通过抑制RAS系统，降低肾脏中chemerin的表达，从而起到肾保护作用。

关键词：糖尿病 chemerin 肾素-血管紧张素系统厄贝沙坦干预保护作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ACE--AngⅡ--AT1R轴/ACE2--Ang--(1--7)--Mas轴在原发性肝细胞癌中的表达及意义

ACE--AngⅡ--AT1R轴/ACE2--Ang--(1--7)--Mas轴在原发性肝细胞癌...

引用

作者：王双杰广西医科大学

学位级别：硕士

目的：研究人原发性肝细胞癌中肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。　　方法：采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-QPCR)方法分别检测ACE、AT1R、ACE2和Mas基因在47例... 详细信息

目的：研究人原发性肝细胞癌中肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。　　方法：采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-QPCR)方法分别检测ACE、AT1R、ACE2和Mas基因在47例手术切除的肝细胞癌患者的癌组织及45例对应癌旁组织的表达情况;以及采用化学发光免疫分析方法分别检测AngⅡ，Ang-(1-7)在27例肝细胞癌患者术前血清，术后血清和26例正常人血清中的表达含量变化。　　结果：所有患者均能检测到RAS各组分的表达，并且肝癌组织中ACE、AT1R、ACE2mRNA明显低于对应癌旁组织中该基因的表达(p＜0.05)。而Mas mRNA在肝癌组织及癌旁组织中的表达均无显著性差异(p＞0.05)。化学发光免疫分析中，AngⅡ在肝细胞癌患者术前、术后血清中的表达均低于正常人血清中的表达(p＜0.05)，但术前，术后患者血清中AngⅡ的表达无显著性差异。而Ang-(1-7)在肝细胞癌患者术前、术后血清以及正常人血清中的含量无显著性差异(p＞0.05)。Spearman相关检验分析显示：ACE与ACE2基因的表达呈正相关(p＜0.05);ACE与Mas基因的表达也呈正相关(p＜0.05);而其他组分之间相关性分析结果显示不存在线性关系(p＞0.05)。癌胚抗原(CEA)正常的肝细胞癌组，其ACE2mRNA的表达明显低于CEA增高的肝细胞癌组(p＜0.05)。且乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的肝细胞癌组，其Ang-(1-7)含量明显高于HBsAg阴性的肝细胞癌组。而ACE、AT1R、ACE2、Mas mRNA的表达以及AngⅡ和Ang-(1-7)的含量与性别、年龄、肿物大小、ALT、AST、AFP、病理分级、肝硬化、淋巴转移、肝癌结节数、肝功能Child-Pugh分级等各亚组间均无关(P＞0.05)。　　结论：肾素-血管紧张素系统在肝细胞癌组织中均能检测出，并且ACE、AT1R基因在肝癌组织的表达均低于癌旁组织，且AngⅡ在肝细胞癌患者术前血清中的表达低于正常人血清中的表达，这可能是肝癌组织血供增加的基础;而ACE2基因在肝癌组织中的表达明显低于对应癌旁组织，但Mas基因在肝癌组织及对应的癌旁组织中的表达无显著性差异，Ang-(1-7)在肝细胞癌患者术前、术后血清以及正常人血清中的含量无显著性差异;推测这可能是机体对肝损伤应激的一种自我保护机制失衡，ACE2参与了肝癌的发生发展。ACE与ACE2、ACE与Mas基因的表达呈正相关，其他组分之间不存在线性关系。且ACE2mRNA的表达与肝细胞癌CEA高表达有关，Ang-(1-7)含量与HBsAg高表达有关，而ACE、AT1R、ACE2、Mas mRNA的表达以及AngⅡ和Ang-(1-7)的含量与性别、年龄、肿物大小、ALT、AST、AFP、病理分级、肝硬化、淋巴转移、肝癌结节数、肝功能Child-Pugh分级等各亚组间均无关。

关键词：原发性肝细胞癌肾素-血管紧张素系统临床病理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抵抗素诱导小鼠高血压及其分子机理的研究

抵抗素诱导小鼠高血压及其分子机理的研究

引用

作者：蒋韫华中农业大学

学位级别：硕士

心血管疾病作为当今世界上患病率和死亡率最高的疾病,长期以来受到研究人员的广泛关注。而其中高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一。许多临床试验显示,糖尿病患者较正常人群具有较高心血管疾病患病率。同时分子生物学研究也证实,... 详细信息

心血管疾病作为当今世界上患病率和死亡率最高的疾病,长期以来受到研究人员的广泛关注。而其中高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一。许多临床试验显示,糖尿病患者较正常人群具有较高心血管疾病患病率。同时分子生物学研究也证实,Ⅱ型糖尿病和心血管疾病之间存在着密切的联系。抵抗素Resistin作为在胰岛素抵抗发生过程中的重要脂肪因子,被发现在高血压以及其他一些心血管疾病患者血清内具有较高的水平,成为研究糖尿病和心血管疾病之间相互关系的重要因子之一。近些年越来越多的研究表明,Resistin同炎症状态下的动脉粥样硬化、胰岛素抵抗状态下胰岛素调节血管舒张能力受损以及内皮细胞功能紊乱等等都有着密切的关系。但是关于Resistin同高血压之间的关系以及相关的分子机理的直接研究并不是很多。本实验利用小鼠无创血压仪对鼠尾血压进行测量证实Resistin连续处理6天可以引起小鼠体内高血压以及胰岛素抵抗。随后通过TLR4敲除模式小鼠、以及血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂培哚普利进行小鼠灌胃,利用RT-PCR、ELISA、ChIP等实验技术对Resistin诱导小鼠高血压的分子机理进行探索。同时结合正常人群、糖尿病、高血压以及糖尿病兼高血压患者的血清检验进一步探讨Resistin同糖尿病、高血压之间的关系。得到的结果如下：1、经Resistin连续6天处理,野生型C57小鼠体内引起高血压和胰岛素抵抗,而该诱导作用在TLR4敲除小鼠体内受到抑制。2、通过对于影响血压的三大经典系统(RAS系统、NOS系统、ET-1系统)相关因子的检测,发现Resistin能够上调肝脏内ANG Ⅱ前体Agt的表达,激活RAS系统,而该上调作用在TLR4敲除体内受到抑制。同时Resistin诱导小鼠体内的高血压在RAS抑制剂培哚普利的作用下也受到抑制。3、RT-PCR以及ChIP结果显示Resistin可以通过TLR4上调P65表达,激活NF-κB信号途径从而上调Agt的表达。4、人血清检验证实,在糖尿病、高血压以及糖尿病兼高血压患者体内,其血清Resistin水平较正常人群显著升高。而相关性分析表明,对年龄和体重进行标准化以后,人体内Resistin与收缩压、血糖、血清胰岛素水平以及胰岛素抵抗指数呈正相关。

关键词：高血压抵抗素肾素-血管紧张素系统 Toll样受体4 胰岛素抵抗糖尿病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RAS系统基因多态性丐氯沙坦降压疗效的相关性研究

RAS系统基因多态性丐氯沙坦降压疗效的相关性研究

引用

作者：贾坚南京医科大学

学位级别：硕士

背景：原发性高血压大约占所有高血压的95%,是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。不同种族的不同个体对相同的降压药物的疗效反应存在明显的个体差异。这种个体差异是遗传因素、环境、炎症因子、年龄等多种因素共同作用的结果。其中... 详细信息

背景：原发性高血压大约占所有高血压的95%,是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。不同种族的不同个体对相同的降压药物的疗效反应存在明显的个体差异。这种个体差异是遗传因素、环境、炎症因子、年龄等多种因素共同作用的结果。其中最重要的影响因素就是基因变异。高血压药物基因组学是通过研究降压药疗效与基因变异之间的关系,为患者选择最有效的、最安全的、最经济的治疗方案。它使高血压的药物治疗更加科学,更个体化。氯沙坦是临床广泛应用的一种降压药。氯沙坦主要通过阻断血管紧张素Ⅱ与其1型受体结合产生降压作用。氯沙坦的药效受多种因素影响,其中以遗传因素为主。经过多年临床观察,我们发现氯沙坦的临床疗效存在显著的个体差异。目前已经有大量文献报道RAS系统基因多态性与氯沙坦的药效有关。本研究选择RAS系统中的8个主要基因多态性位点,旨在初步探索在中国汉族老年人群中RAS系统基因多态性与氯沙坦降压效果的关系。方法：选取江阴地区老年原发性高血压患者222例,服用氯沙坦(50mg,一天一次)24周。采用SnaPshot技术对肾素-血管紧张素系统的8个多态性位点(AGT-M235T、AGT-T174M、AT1R-A1166G、AT2R-A1675G、ACE2-G8790A、 ACEI/D、REN-T17int4G、Apelin-T1860C)进行基因分型。比较氯沙坦在不同基因型中的降压效果。将研究对象按性别分为男女两组,分别应用多因子降维法(MDR)分析这8个多态性位点的交互作用。结果：经氯沙坦治疗24周后, 患者血压下降的幅度在AGT-M235T、 AGT-T174M、ACE I/D、AT2R-A1675G、REN-T17int4G位点各基因型之间无显著差异(P均>0.05)。AT1R-A1166C两种基因型对氯沙坦的降压反应有显著差异(p<0.05)。其中AA基因型的收缩压、舒张压以及平均动脉压下降值显著大于AC基因型(p均<0.05)。在女性患者中,Apelin-T1860C各基因型之间(CC、TT、CT)收缩压和平均动脉压下降值有显著差异(p均<0.05)。携带T等位基因的女性经氯沙坦治疗后,收缩压和平均动脉压的下降值明显大于CC基因型女性(P<0.05)。ACE2-G8790A三种基因型(GG、AG、AA)的女性患者服用氯沙坦后,收缩压下降值有显著差异(p=0.011)。与AA基因型女性相比,携带G等位基因女性的收缩压下降更明显(P<0.05)。将研究对象按性别分为男女两组,分别应用多因子降维法(MDR)分析这8个多态性位点的交互作用。女性组的分析结果显示模型AT1R-A1166C/Apelin-T1860C为最佳模型(交叉验证一致性10/10,P=0.0107)。结论：氯沙坦的降压效果与AGT-M235T、AGT-T174M、ACE I/D、AT2R-A1675G、 REN-T17int4G多态性无明显相关性。ATIR-A1166C多态性与氯沙坦降压疗效有一定相关性。在老年女性患者中,Apelin-T1860C、ACE2-G8790A多态性可能是预测氯沙坦疗效的遗传标记。老年女性患者的AT1R-A1166C多态性与Apelin-T1860C多态性之间可能有交互作用。

关键词：原发性高血压肾素-血管紧张素系统 SnaPshot 基因多态性氯沙坦

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素阻滞剂抑增殖效应对急性肾损伤肾小管再生修复的影响

血管紧张素阻滞剂抑增殖效应对急性肾损伤肾小管再生修复的影响

引用

作者：郑懿韧福建医科大学

学位级别：硕士

背景与目的：自从以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）为代表的血管紧张素阻滞剂应用于临床以来，多数的研究关注其脏器保护作用，但是随着临床应用的广泛深入和药物临床使用时间的延长，一些临床试验及循... 详细信息

背景与目的：自从以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）为代表的血管紧张素阻滞剂应用于临床以来，多数的研究关注其脏器保护作用，但是随着临床应用的广泛深入和药物临床使用时间的延长，一些临床试验及循证医学结果发现血管紧张素阻滞剂在治疗有肾损伤诱因的基础病过程中可并发急性肾损伤，多数研究认为降压效应导致的肾血液灌注降低是其主要原因，对血管紧张素阻滞剂抑增殖效应是否参与诱发肾损伤的发生关注不足。本研究构建庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型，以血管紧张素阻滞剂干预，并以β受体阻滞剂作为对照，通过检测血肌酐、尿素及肾组织病理改变观察其对肾脏功能的影响，通过监测血压观察血管紧张素阻滞剂对血流动力学的影响，免疫化学染色法检测肾组织细胞增殖情况，同时测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度及肾组织血管紧张素1型受体（AT1R）及血管紧张素2型受体（AT2R）表达以探讨血管紧张素阻滞剂诱发急性肾损伤的机制，以期对于临床安全应用提供理论依据。方法：成年SD大鼠以庆大霉素腹腔注射，构建急性肾小管损伤模型。随机分为正常组、单纯庆大霉素组、美托洛尔组、福辛普利组、缬沙坦组、福辛普利+缬沙坦组，每组在1周、2周、4周各取8只大鼠测定尾动脉压，处死后采集血液及肾组织标本，测定血清肌酐、尿素值及血浆血管紧张素Ⅱ浓度，肾组织切片HE染色观察肾脏病理改变，免疫组化染色检测细胞增殖核抗原PCNA表达，Real-time PCR方法检测肾组织AT1R、AT2R的mRNA的表达。结果：(1)尾动脉血压检测显示第1周单纯庆大霉素组较正常组及其他模型组明显升高（P<0.05），其余各时间点各组间血压变化差异无统计学意义；(2)血肌酐显示第1、2周各模型组较正常组升高显著（P<0.05），第4周后各模型组肌酐值降至正常；(3)血尿素氮结果显示第1周、第2周各模型组较正常组明显升高（P<0.05），第4周缬沙坦组、福辛普利组及福辛普利+缬沙坦组较正常组及美托洛尔组仍有增高（P<0.05）；(4) AngⅡ水平第1周、第2周单纯庆大霉素组、美托洛尔组及缬沙坦组即明显高于其它组别（P<0.05），至第4周恢复至正常水平；福辛普利组与福辛普利+缬沙坦组在第1周及第2周无明显变化，至第4周福辛普利+缬沙坦组较其他组别明显降低（P<0.05）；(5) HE染色显示血管紧张素阻滞剂干预各组对比单纯庆大霉素组和美托洛尔组初期病理损伤严重，恢复期结构形态恢复延缓；(6) PCNA免疫组化结果显示第1周和第2周各模型组PCNA表达相比正常组明显升高（P<0.05），血管紧张素干预各组PCNA增殖指数明显低于单纯庆大霉素组和美托洛尔组（P<0.05），而第4周的表达增高（P<0.05）；(7)第1周各模型组AT1R mRNA和AT2R mRNA表达相比正常组均明显升高（P<0.05）；第2周单纯庆大霉素组、美托洛尔组、福辛普利组的AT1R mRNA表达较其他组升高（P<0.05），其它组表达正常； AT2R mRNA表达各模型组较正常组升高（P<0.05）；第4周各组AT1R mRNA表达正常，血管紧张素干预各组AT2R mRNA表达相比正常组、单纯庆大霉素组、美托洛尔组明显升高（P<0.05）。结论：(1)血管紧张素阻滞剂延缓庆大霉素诱导的急性肾损伤大鼠肾功能及肾脏结构恢复，ACEI/ARB双重阻断与单独ACEI或ARB阻断效果无明显差异。(2)血管紧张素阻滞剂对血液动力学的影响不是诱发急性肾损伤的主要因素。(3)血管紧张素抑制增殖的作用参与诱发急性肾损伤的发生。ACEI通过减少AngⅡ生成抑制增殖参与诱发急性肾损伤的发生；ARB通过阻滞AT1R的活化效应抑制增殖参与诱发急性肾损伤的发生。

关键词：急性肾损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体阻断剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共164页 << < 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：