检索结果-内蒙古大学图书馆

光明中医 2013年第12期28卷 2536-2539页

作者：梁宝慧梁军利林鹃河南焦作市人民医院焦作454150

目的观察甘遂散脐敷结合中药灌肠治疗肝腹水诱发的氮质血症的临床疗效。方法设立治疗组(对症治疗+甘遂脐敷贴+中药保留灌肠)和对照组(对症治疗+肥皂水灌肠),观察及检测治疗6个月前后腹水消减、肾功能、肝脾超声学指标、肾素-血管紧张素... 详细信息

目的观察甘遂散脐敷结合中药灌肠治疗肝腹水诱发的氮质血症的临床疗效。方法设立治疗组(对症治疗+甘遂脐敷贴+中药保留灌肠)和对照组(对症治疗+肥皂水灌肠),观察及检测治疗6个月前后腹水消减、肾功能、肝脾超声学指标、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心房利纳肽含量的变化。结果治疗组在消减腹水,改善肝肾功能,降低肝脾超声学指标、降低肾素-血管紧张素系统和心房利纳肽水平较对照组有显著差异。结论甘遂散脐敷结合中药灌肠治疗肝腹水诱发的氮质血症可能通过降低肾素、血管紧张素、醛固酮、心房利纳肽水平,改善血流动力学发挥作用。

关键词：甘遂散脐敷氮质血症肾素-血管紧张素系统心房利纳肽

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下丘脑室旁核血管紧张素系统激活炎性细胞因子促进心衰时外周交感神经兴奋的研究

下丘脑室旁核血管紧张素系统激活炎性细胞因子促进心衰时外周交感...

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作者：许艳艳山西医科大学

学位级别：硕士

目的研究心衰时，下丘脑室旁核中血管紧张素系统对中枢和循环中炎性细胞因子表达及交感神经活动的影响，进一步研究其在慢性心力衰竭发生发展过程中发挥的作用。方法选用雄性Sprage-Dawley大鼠(25020g)，随机分为四组，即心衰给药组(HF+... 详细信息

目的研究心衰时，下丘脑室旁核中血管紧张素系统对中枢和循环中炎性细胞因子表达及交感神经活动的影响，进一步研究其在慢性心力衰竭发生发展过程中发挥的作用。方法选用雄性Sprage-Dawley大鼠(25020g)，随机分为四组，即心衰给药组(HF+PVN EPI)，心衰给人工脑脊液组(HF+PVN aCSF)，假手术给药组(SHAM+PVN EPI)，假手术给人工脑脊液组(SHAM+PVN aCSF)。通过结扎冠状动脉左前降支制备心衰模型，假手术组只穿线不结扎，给药组通过双侧下丘脑室旁核(PVN)慢性给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利(EPI,0.25μg/h)四周，对照组给予人工脑脊液(aCSF)。四周后，测量、计算各组大鼠全心与体重比、肺与体重比，血流动力学改变，记录肾交感神经放电情况，采用高效液相色谱测量血浆中去甲肾上腺素(NE)水平，ELISA法检测血浆中白介素-1β (IL-1β)水平，免疫荧光记录下丘脑室旁核血管紧张素1型受体(AT1-R)和IL1-β表达情况。结果心衰组大鼠与假手术组大鼠相比，全心与体重比、肺与体重比升高(P<0.05)，左室舒张末压升高(P<0.05)，左室压力最大上升和下降速率降低(P<0.05)，血浆中NE水平升高(P<0.05），血浆中IL-1β水平升高(P<0.05)，下丘脑室旁核AT1-R表达水平升高(P<0.05)，下丘脑室旁核IL-1β表达水平升高(P<0.05)，肾交感神经放电活动增强(P<0.05)；心衰大鼠经双侧下丘脑室旁核慢性给予血管紧张素转化酶抑制剂四周后，全心与体重比、肺与体重比有所下降(P<0.05)，左室舒张末压降低，左室压力最大上升和下降速率升高(P<0.05)，血浆中NE水平降低(P<0.05)，血浆中IL-1β水平降低(P<0.05)，下丘脑室旁核中AT1-R和IL-1β表达水平下降(P<0.05)，外周交感神经放电活动减弱(P<0.05)。结论心衰时，下丘脑室旁核中肾素-血管紧张素系统促进炎性细胞因子表达，增加外周交感神经兴奋性，促进慢性心力衰竭的发生发展。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎性细胞因子下丘脑室旁核交感神经系统心力衰竭

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低分子肝素降低糖尿病肾病患者的尿白蛋白及C-反应蛋白

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牡丹江医学院学报 2013年第4期34卷 39-41页

作者：张广梅徐州市第六人民医院肾脏内科江苏徐州221000

糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）是人类一种常见疾病,目前对于DN的治疗仍然缺乏很有效的手段,除了控制血压、血糖等对症治疗,以及使用肾素-血管紧张素系统阻断剂等,尚缺乏有效的方法,因此,开发和研究新的治疗DN的药物就显得尤其... 详细信息

糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）是人类一种常见疾病,目前对于DN的治疗仍然缺乏很有效的手段,除了控制血压、血糖等对症治疗,以及使用肾素-血管紧张素系统阻断剂等,尚缺乏有效的方法,因此,开发和研究新的治疗DN的药物就显得尤其重要。自上世纪90年代起国内外陆续有低分子肝素（Low-molecular weight heparin,LMWH）治疗DN的文章报道,

关键词：糖尿病肾病患者低分子肝素 C-反应蛋白肾素-血管紧张素系统 heparin 对症治疗白及常见疾病

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替米沙坦对缺血/再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制研究

替米沙坦对缺血/再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制研究

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第二十四届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会暨国际心血管病预防与康复会议(The 24th Great Wall International Congress of Cardiology & Asia Pacific Heart Congress & International Congress of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2013)

作者：付德明山西医科大学第二医院老年心血管内科

目的:研究替米沙坦(telmi)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌组织TNF α表达的影响及其对心功能的保护作用.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照(Control)+Vehicle组、I/R+Vehicle组、I/R+telmi组、Control+telmi组.药物干预12周后采用超声心动图和心室插管法评估心功能,采用Evans blue和TTC双染法测定心肌梗死面积测定,化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)活性;RIA检测心肌血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)和醛固酮(ALD)水平;ELISA法测定心肌TNF-a含量;RT-PCR和Western blot测定心肌TNF-α表达.

关键词：替米沙坦缺血/再灌注心肌肿瘤坏死因子-α 肾素-血管紧张素系统

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肾素-血管紧张素系统阻断剂和参附注射液对大鼠急性胰腺炎及多器官损伤影响机制的对比研究

肾素-血管紧张素系统阻断剂和参附注射液对大鼠急性胰腺炎及多器...

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作者：胡占良哈尔滨医科大学

学位级别：博士

急性胰腺炎是一种常见急腹症，随人们生活水平提高，其发病率逐渐上升，已达28/10万人口，虽然病因复杂多变，但其病理表现却极其相似，大部分以腺泡变性坏死、炎细胞浸润、脂肪坏死、出血为主要特征;其发病机制一般认为是细胞内早期事... 详细信息

急性胰腺炎是一种常见急腹症，随人们生活水平提高，其发病率逐渐上升，已达28/10万人口，虽然病因复杂多变，但其病理表现却极其相似，大部分以腺泡变性坏死、炎细胞浸润、脂肪坏死、出血为主要特征;其发病机制一般认为是细胞内早期事件导致胰酶的自家消化，引发炎症介质和细胞因子的过度释放，使组织出现微循环障碍、氧自由基损伤、细胞凋亡或坏死而出现一系列胰腺本身或远隔器官的继发性损伤，进而出现多器官功能障碍综合症(MODS)。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压及体液平衡的调节系统;近年发现除循环RAS外，许多器官或组织存在局部的RAS，以自分泌或旁分泌的方式调节各自组织的特定功能。胰腺存在局部RAS，且急性胰腺炎时表达上调，ACE抑制剂和Ang-Ⅱ受体阻断剂均能缓解实验性胰腺炎胰及肺组织损伤。参附注射液由红参和附子的有效成分组成，近年发现其对心、肺、肾、肠、脑和脊髓等器官的缺血再灌注损伤均有较好的保护作用。由于RAS阻断剂和参附注射液有相似的保护作用机理，本实验通过雨蛙肽诱导急性胰腺炎模型，探讨分级阻断RAS和参附注射液对胰腺炎症的保护机理，发现ACE抑制剂(卡托普利)、非特异性Ang-Ⅱ受体拮抗剂(沙拉新)、Ang-Ⅱ的AT<,1>受体拮抗剂(洛沙坦)和参附注射液均能减轻胰腺损伤，表现在降低血AMY、MPO、MDA、NO、TNF-α及Ang-Ⅱ浓度，增加血SOD水平;同时使胰组织湿重比、病理学评分、MPO、MDA、TNF-α及Ang-Ⅱ浓度降低，AT1和AT2受体表达减少，但联合应用ACE抑制剂、非特异性Ang-Ⅱ受体拮抗剂、Ang-Ⅱ的AT<,1>受体拮抗剂并没有表现出协同效果。然后比较沙拉新和参附注射液对急性胰腺炎相关多器官早期损伤的保护效果，发现沙拉新和参附注射液均降低肠粘膜NO、MPO、MDA和肺组织的MPO、MDA、LDH水平，抑制肠粘膜和肺组织NF-KB激活，减少肠粘膜和肺组织ICAM-1、iNOS表达，改善肠粘膜和肺组织的病理损伤程度，对肠和肺有保护效果;同时沙拉新和参附注射液能降低肾组织MDA、NO水平，升高SOD水平，改善肾和肝的病理学损伤程度，结果显示沙拉新和参附注射液对急性胰腺炎相关多器官的早期损伤有保护作用。

关键词：急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统 ACE抑制剂参附注射液髓过氧化物酶一氧化氮超氧化物歧化酶核因子-KB 肿瘤坏死因子-α 内皮粘附分子-1 诱生型一氧化氮合成酶

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肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压

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心血管康复医学杂志 2008年第6期17卷 587-589页

作者：叶佳颖钟久昌高平进宁波大学医学院分子高血压病研究室浙江宁波市315211 上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压研究所

研究表明,肾素血管紧张素系统(RAS)的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的组织分布、分子生物学特性、基因多态性... 详细信息

研究表明,肾素血管紧张素系统(RAS)的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。

关键词：高血压肾素-血管紧张素系统基因

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中华男科学杂志 2008年第1期14卷 93-93页

作者：汤育新中南大学湘雅三医院泌尿外科 410013

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肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管迷走性晕厥的关系

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国际儿科学杂志 2008年第5期35卷 405-407页

作者：刘晓燕(综述) 王成(审校) 中南大学湘雅二院儿科心血管病研究室中南大学儿科学研究所长沙410011

血管迷走性晕厥（VVS）是指由多种因素触发神经反射引起周围血管扩张、低血压、心动过缓及一过性脑缺血所致的自限性晕厥发作。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体内重要的神经内分泌系统，其活性与血流动力学改变及交感神经活性密切相... 详细信息

血管迷走性晕厥（VVS）是指由多种因素触发神经反射引起周围血管扩张、低血压、心动过缓及一过性脑缺血所致的自限性晕厥发作。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体内重要的神经内分泌系统，其活性与血流动力学改变及交感神经活性密切相关。在VVS发作前后，血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平发生变化，提示。肾素-血管紧张素-醛固酮系统与VVS存在一定关系。

关键词：晕厥血管迷走神经性肾素-血管紧张素系统血液动力学现象

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肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素相关性分析

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中国慢性病预防与控制 2008年第3期16卷 275-278页

作者：郝瑩臧彬中国医科大学附属盛京医院心内科辽宁沈阳110004

目的分析瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、胰岛素的相关性,探讨瘦素在肥胖高血压患者发病中的病理生理机制。方法收集肥胖高血压患者38例,非肥胖高血压患者32例,肥胖者33例,健康对照者33例。测定瘦素、空腹胰岛素(FINS)、肾素(... 详细信息

目的分析瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、胰岛素的相关性,探讨瘦素在肥胖高血压患者发病中的病理生理机制。方法收集肥胖高血压患者38例,非肥胖高血压患者32例,肥胖者33例,健康对照者33例。测定瘦素、空腹胰岛素(FINS)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和空腹血糖(FPG),计算胰岛素敏感性指数(ISI)。测量身高、体重,计算体质指数(BMI)。结果肥胖高血压组、高血压组和肥胖组患者ISI均低于对照组(P<0.05)。肥胖高血压组、肥胖组患者瘦素水平高于对照组(P<0.05),肥胖高血压组患者瘦素水平高于肥胖组(P<0.05)。以瘦素为因变量进行多元逐步回归分析,发现影响血清瘦素水平的因素主要是性别、收缩压、BMI、ISI和PRA(r2=0.596,P<0.05)。各组患者瘦素水平均与ISI负相关(P<0.05)。肥胖高血压组患者瘦素水平与PRA、ALD正相关(P<0.05),高血压组患者瘦素水平与AngⅡ正相关(P<0.05),肥胖组患者瘦素水平与PRA正相关(P<0.05)。将肥胖高血压组和高血压组合并后,按PRA分为高肾素组(B组)、低肾素和正常肾素组(A组),B组患者瘦素水平高于A组(P<0.05)。结论肥胖者、肥胖高血压者均存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,二者相互作用。瘦素通过影响RAAS活性导致肥胖者血压增高,主要表现为收缩压升高,并且这一效应独立于胰岛素。

关键词：高血压肥胖症瘦素胰岛素肾素-血管紧张素系统醛固酮

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坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

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中国药理学通报 2007年第6期23卷 785-790页

作者：余毅吴可贵福建医科大学福州总院临床医学院福建省高血压研究所

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRS... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P<0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P<0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P<0.01)。而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对肾组织AngⅡ无明显抑制作用(P>0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P>0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。

关键词：易卒中自发性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 肾脏坎地沙坦

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